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pensent à l'atteinte des vaso-moteurs. Cette étude de l'atteinte des vaso-moteurs à été bienélucidée par les travaux de Roskam.

Le rôle du système nerveux vaso-moteur dans les hémorragies apparaît aujourd’hui comme vraisemblable. Aussi bien dans les hémorragiés pulmonaires (P. Bezaxçon et A. Jacquexzin) que dans les hémorragies digestives, le rôle du système nerveux n’est pas douteux. Aux perturbations vaso-motrices, peut s’ajouter encore une action de blocage hépatique sous la dépendance du même système nerveux. D'ailleurs, des processus du même ordre ont été envisagés pour expliquer le mécanisme des hémorragies cérébrales.

Après cet état hémorragipare qui caractérise la maladie de Banti, dans sa 2€ phase, les troubles digestifs que l’on peut rencontrer dans cette même période ne sont pas d’un intérêt primordial. Ces troubles digestifs sont constitués par des nausées, de lanorexie des vomissements, du ballonnement du ventre, parfois de la diarrhée.

Mais lorsqu’en même temps que ces troubles dyspeptiques, de hémorragies surviennent chez un sujet dont la splénomégalie est énorme, on voit souvent attribuer ces hématémèses à une ulcération digestive (uleus gastrique ou duodénal) DE Lxso- BARDY s’est même demandé si ce que Dieuraroy a appelé « lulcération simplex » ne répondait pas souvent à une maladie de Banti méconnue.

Les signes d’insuflisance hépatique deviennent, à cette période, plus accentués, On constate tout

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d’abord une augmentation du volume du foie, hépatomégalie qui reste pendant modérée. On recherchera alors certains signes d’insuflisance hépatique représentés en pratique par du subictère, de l’urobilinurie, et par les autres symptômes spéciaux de mauvais fonctionnement hépatique que des examens de laboratoire viendront confirmer.

L’anémie est en général, plus intense et lorsque apparaissent des troubles digestifs, et des hémorragies, l’évolution de la maladie est accélérée, et au bout de

quelques mois, on parvient à la 3€ phase qui peut

cependant ne se constituer que très lentement au bout d’un an ou deux par exemple.

Enfin, progressivement, on voit s'installer une cirrhose du foie. Le foie qui était gros à la période précédente s’est rétracté et devient un foie typique de cirrhose atrophique. L’ascite est lente à se former, mais une fois constituée, c’est une ascite libre et volumineuse. abondance du liquide nécessite des ponctions répétées et souvent nombreuses. Signalons le fait que cette ascite abondante et récidivante peut être transitoire et disparaître un jour sans raison, alors que la maladie continue à évoluer. (Dans une observation de GrrauDp et OLMER, un malade a eu 6 ponctions de près de 10 litres chacune.

Le liquide retiré par ponction est un liquide citrin à lymphocytes. La circulation veineuse abdominale collatérale est rare. Cette cirrhose du foie avec ascite s’accompagne d’une grave atteinte de l’état général :

pe

ædèmes sous-cutanés, albuminurie, tendance hémorragipare.

Mais la rate est alors beaucoup plus volumineuse qu'il n’est de règle dans une simple cirrhose. Cette rate hypertrophiée et sclérosée ne se contracte pas plus sous l’action de l’adrénaline qu’elle ne le faisait dans la 17e période de la maladie.

En résumé, le tableau clinique de cette 3€ période de la maladie de Banti, est celui d’une cirrhose de Laënnec typique, mais avec cette particularité :: l'importance de la splénomégalie est, comme nous l'avons vu plus considérable qu’elle ne l’est dans une simple cirrhose. |

À ce moment de son évolution, la maladie de Banti marche rapidement vers la mort dans l’adynamie et la cachexie cirrhotique.