ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le syndrome de Banti a donné lieu à des descriptions anatomo-pathologiques nombreuses.

Nous étudierons d’abord les lésions de la rate puis les lésions hépatiques pour terminer par les lésions de la muqueuse gastrique.

Lésions de la rate. — Nous insisterons peu sur les lésions de la rate quisont,'en quelquesorte, spécifiques et qu'avait décrites Banti lui-même sous le nom de fibro-adénie.

Ainsi que le faisait envisager la clinique, la rate est toujours très augmentée de volume ; elle pèse 1kg. 500 dans les cas moyens, pour atteindre 2 kilogrammes et même 2 kg. 500, commele prouve une observation de Jean Omer. Il existe toujours un certain degré de périsplénite, mais parfois les adhérences sont très marquées et rendent l'intervention difficile.

À la coupe, la rate de couleur rougeâtre, ne présente rien d’anormal microscopiquement.

— À l’examen histologique, ce qui prédomine, c’est la sclérose à point de départ artériel. D’après Banrr, on trouve une sclérose débutante et prédominante à la hauteur des follicules spléniques, phénomènes contraires au développement habituel des

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scléroses de la rate. La pulpe subit, à son tour, l’envabissement fibreux. Secondairement à ces lésions, peut survenir une endophlébite splénique expliquant leur retentissement sur le foie par l'intermédiaire de la voie portale. |

Les parois artérielles sont donc épaissies et sclérosées et ceci prédomine surtout sur les couches périphériques du vaisseau. Les follicules sont diminués de nombre ; leur périphérie seule est pourvue des éléments habituels.

Dans la pulpe, on ne constate pas de dilatation des sinus. Les cordons de Billroth par contre, présentent des altérations nettes caractérisées par l’épaississement du réticulum, maissans congestion et sans réactions macrophagiques. Enfin, la capsule est toujours épaissie.

Ces lésions sont très caractéristiques et s’opposent schématiquement à celles que l’on rencontre dans les anémies spléniques hémolytiques. Dans ces cas, le tissu réticulaire et Les follicules sont normaux, il n’y a pas de fibro-adénie, mais il existe une congestion intense des sinus avec prolifération des cellules, de type macrophage ; ces cellules, en outre, contiennent du pigment ferrugineux qui existe aussi à l’état libre et dont la rate est littéralement bourrée.

Lésions hépatiques. — Les lésions du foie s’ajoutent aux altérations spléniques si caractéristiques pour spécifier la maladie de Banti, puisqu'elles font complètement défaut dans les autres anémies spléniques. Ces altérations, pour les classiques, ne s’observeraient

qu’à la 3 période, à la phase de cirrhose atrophique du foieavecascite. Cependant, pour un certain nombre d'auteurs |ces manifestations hépatiquessontbeaucoup plus précoces et peuvent être décelées dès le 1€T stade de l'affection. Il s’agirait de lésions qui respectent les cellules hépatiques, mais comblent les grands espaces portes par un tissu de sclérose assez dense, mais pauvre, en fibroblastes, 1l n’y aurait aucune altération des vaisseaux et aucune infiltration de cellules rondes.

Les capillaires radiés présentent une dilatation assez marqués dans la zone juxtaportale ; par ailleurs, l’endothélium apparaît proliféré par endroits et les cellules étoilées sont plus nombreuses que normalement.

En résumé, au stade tout à fait précoce de Banti, il existerait des lésions d’histogénèses cirrhotiques au début, alors que cliniquement, on ne pourrait déceler aucun symptôme d’insuflisance hépatique.

Remarquons l’absence de solutions de continuité dans la muqueuse gastrique, l’absence d’érosions, d’ulcérations, notées par Harvier, Maison à la

S, M. H., Paris, 1934.