‹ La Maladie de Lobstein dans le Cadre des Dystrophies Osseuses de l'EnfanceChapitre 16 sur 26 · CES · texte numérisé non relu

CES

La perturbation calcique peut provenir soit d’un trouble de la précipitation calcique, c’est-à-dire d’une atteinte locale, soit d’une cause générale.

L'apport calcique extérieur est insuffisant ou l’équilibre phosphocalcique mal réalisé, ou bien la calcification s’est accomplie, mais une ostéolyse exagérée se produit.

L'organisme puise en trop grande abondance dans le système osseux envisagé en tant que réservoir du calcium : décalcification au cours de la grossesse ou au cours de l'allaitement ; l’une et l’autre apportent des

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aggravations fréquemment observées dans la maladie de LOBSTEIN.

Cette lyse calcique est liée à un processus pathologique sous l’action des glandes endocrines fonctionnant anormalement. D'où troisième théorie pathogénique l’hyperparathyroïdisme a été souvent invoqué mais les résultats d’autopsie n’ont pas montré de lésions anatomo-pathologiques nettes.

L’atteinte fréquente de la thyroïde chez les malades atteints de maladie de LOBSTEIN, et l’existence de fraclures spontanées chez des Basedonnés ont attiré l’attention vers cette glande. M. le Professeur MOURIQUAND, MM. RICHET et SANYAS ont créé la fragilité osseuse chez un cobaye en lui injectant journellement la dose très forte de 25 mg. d’extrait thyroïdien.

L'intérêt de ces pathogénies est d’ailleurs essentiellement thérapeutique ainsi que nous le verrons.

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