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ressante de Volkmann rapporte un cas de rétraction des muscles du mollet ; mais nous ne nous occuperons pas de faits semblables, pas plus que nous n’avons l’intention de décrire le torticolis rétractile. Que l’on veuille

‘ envisager la maladie de Volkmann comme une affection tout à fait spéciale aux muscles antérieurs del’avant-bras, que l’on veuille, au contraire, ne voir en elle qu'une forme de localisation d’une tendance générale des muscles lésés vers la sclérose, le nom de maladie de Volk-. mann s'applique actuellement, uniquement, aux cas de rétraction des doigts, avec flexion du poignet et limilation de la supination.

Le muscle, dans son ensemble, est raccourci. C’est ce raccourcissement qui est cause de l’attitude des doigts et de la main. Son corps charnu est diminué de volume. Au début de la maladie, il est, au contraire, hypertrophié, mais cela d’une façon passagère, et tôt ou tardil se ratatine.

Sa coloration est grisâtre, terne, quelquefois presque blanche.

Sa consistance est sèche et dure. Cette dureté peut, dans les cas anciens et graves, être caractérisée par le mot « ligneuse ».

Le muscle est fragile, il a perdu sa souplesse, et se casse entre les doigts, si l’on cherche à le soulever ‘fortement. :

Lorsqu'on le coupe, il crie sous le couteau, qui a parfois de la peine à l’entamer.

Sa section ne donne lieu qu’à une hémorragie minime», parfois nulle, et nous avons vu que dans un cas (Kirmisson) l’ischémie était aussi complète que si l’on avait

appliqué une bande d’Esmarch.

Il existe souvent, au milieu de cette masse, un endroit plus dur, plus sec, plus dense que le reste. « J’ai trouvé un noyau d'une densité extrême, absolument fibreux, dans lequel il me fut impossible d'isoler les différents faisceaux du fléchisseur commun des doigts. En résumé, gangue fibreuse très dense, formant noyau dans les muscles fléchisseurs. » Ce noyau peut être appelé une callosité, et l’on ne saurait mieux le comparer qu'à cette dureté limitée qui se voit à la partie inférieure du sternomastoidien : la caliosité du torticolis.

Même lorsque le muscle n'est pas arrivé à cet état absolument scléreux, il se montre comme un tissu inerte, et les contractions fibrillaires qui suivent la section des muscles sains n'existent plus, quand on le coupe.

Microscopique.— Les lésions histologiques, étudiées par Vilder, Denucé, sont le plus souvent très marquées, très caractéristiques, mais difficiles parfois à interpréter.

Certaines fibres musculaires ont perdu leur striation tranversale. D’autres, moins nombreuses, présentent, au contraire, une striation excessive, et ce processus peut aboutir à la formation de disques de Bowmann. Enire elles, on constate l’existence de leucocytes, en grand nombre, enserrant, étouffant l'élément musculaire. Cette infiltration leucocytaire varie, d’ailleurs, suivant les cas, mais elle existe presque toujours. Quant aux lésions portant sur les noyaux de la fibre elle-même, elles peuvent aller jusqu'à leur disparition complète. Cette absence des noyaux ne se voit, comme le fait remarquer Denucé, que dans les cas où l’examen a été pratiqué après rétablissement de la circulation. Si l’on

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examine un muscle ischémié, prélevé avant qu’on ait levé l'obstacle, le noyau est normal. Même constatation pour les noyaux endothéliaux capillaires. Cette circonstance particulière appelle notre attention sur le rôle que le retour brusque du sang dans le membre serré peut jouer au poini de vue pathogéuique. Il est, en effet, abolument indiscutable que c’est ce retour du sang qui détruit le noyau musculaire. La fibre, dans son ensemble, a un aspect translucide, et présente, en somme, ces lésions décrites par Ranvier sous le nom de transformation cireuse, par Cornil sous celui de transformation vitreuse.

Enfin, il est des cas où il semble se produire une amorce de régénération musculaire : celle-ci est manifestée par la multiplication des noyaux, laquelle sera d'autant plus marquée que les mouvements du membre auront été plus libres et plus vite favorisés. Nous verrons

plus loin les déductioñs thérapeutiques que l’on peut tirer de cette constatation.

L’étude de la pathogénie nous montrera que beaucoup d'auteurs admettent que le muscle, au moins au début de l'affection, est en rigidité cadavérique. A ce stade initial il serait possible d’avoir affaire à une coagulation de la myosine, mais c’est là une simple hypothèse, qui ne doit pas prendre place dans l'étude anatomique des lésions. | Dans les cas complexes que nous avons décrits tout à l’heure, et où‘tous les tissus de la face antérieure de l’avant-bras peuvent être lésés, il existe des altérations portant sur les nerfs et dont il faut dire deux mots.

Hildebrand signale l’apparence grisâtre, rougeâtre par place des troncs nerveux, ainsi que leur dureté plus

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grande. Ces troncs peuvent être, en certains endroits, enserrés dans du tissu cellülaire condensé, et l’épaississement du périnèvre a été constaté plusieurs fois (Kirmisson). Les fibres nerveuses elles-mèmes présentent parfois des altérations assez nettes : à côté de fibres normales, on voit qu’il en est d’autres, remplacées complètement par du tissu conjonctif, au milieu duquel l'élément nerveux est méconnaissable. D’autres enfin sont simplement atrophiées et présentent parfois des lésions de dégénérescence.

Leslésions vasculaires, dans la maladie de Volkmann, consistent, dans les cas anciens, en un durcissement de l’artère ; celle-ci peut devenir imperméable, scléreuse, etla circulation y est parfois complètement interrompue. Il s'établit alors, comme dans les cas de Bardenheuer, Hoffmann, une abondante circulation collatérale, qui supplée plus ou moins à la perte de la fonction du vaisseau principal. Quant aux cas de ruptures, d'embolies artérielles, qui ont été constatés parfois, et auxquels on a-voulu faire jouer un rôle pathogénique, nous estimons que leur étude ne doit pas prendre place dans ce chapitre d'anatomie pathologique, car il ne doit comprendre que celle des lésions essentielles, primitives ou secondaires, etindiscutables, de la maladie de Volkmann.

Enfin, on a constaté souvent, au cours d'interventions pour rétraction des fléchisseurs, des altérations portant surles os.Ceux-ci peuvent présenter leslésions suivantes:

Dans certains cas, ils sont le siège d’une inflexion plus ou moins marquée au niveau de l’ancienne fracture.

Dans d’autres cas, ils sont un peu plus mous, friables, et Hildebrand, voulant faire une suture des deux fragments du radius, à la suite d’une pseudarthrose, vitson

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fil métallique couper la substance osseuse, qui était spongieuse et sans résistance.

Enfin, il faut signaler ici la fréquence des pseudarthroses qui s’observent à la suite des résections diaphysaires des os de l’avant-bras : celles-ci présentent un grand intérêt au point de vue thérapeutique, mais il ne faudrait pas dire d’une façon trop ferme qu’elles tiennent aux altérations osseuses consécutives à la maladie de Volkmann, car les difficultés de contention,auxquelles peut avoir affaire le chirurgien, sont suceptibles d’être incriminées. |

En résumé, l'anatomie pathologique de la maladie de Volkmann peut se résumer de la façon suivante :

Myosite rétractile des fléchisseurs et pronateurs, avec complications portant sur tous les organes voisins,qui peuvent être englobés et atteints secondairement par le processus de sclérose, dont l’origine est dans le muscle.

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