CHAPITRE VIII

Etiologie générale des infcctionz. — Origine et habitat des agents infectieux. — Microbes de Veau. — Microbes du sol. — Microbes de Vair. — Résistance des microbes. — Répartition des bactéries dans les organismes vivants. — Contagion et auto-infection. — Causes favorisant l'infection, — Associations microbiennes. — Portes d'entrée des microbes. — Protection de l'organisme contre les microbes. — Localisations microbiennes.

Les agents animés qui sont capables de causer des maladies infectieuses ont sans doute commencé par végéter dans les matières mortes. Le hasard les ayant fait pénétrer dans le corps d'un animal, par l'intermédiaire de l'air, des boissons ou des aliments, ils se sont adaptés à la vie parasitaire; ils ont pullulé, surtout dans le tube digestif, où l'on trouve une flore extrêmement abondante et variée : les uns sont demeurés dans les conditions nouvelles sans provoquer d'accident; ils sont restés de simples saprophytes; tout au plus peuvent-ils parfois ciauser quelques troubles en s'attaquant aux aliments et en donnant naissance à des produits plus ou moins toxiques. 11 en est d'autres qui, dans les conditions normales, ne sont pas plus redoutables, mais si la résistance de l'organisme vient à faiblir, ils s'élèvent au rang d'agents pathogènes : le pneumocoque, le streptocoque, le colibacille sont des parasites fort répandus, capables de provoquer dans certaines conditions des maladies fort graves. Il est enfin des microbes qui ne s'accommodent pas à la vie parasitaire; s'ils

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tombent dans un organisme résistant, ils sont vite détruits; mais s'ils parviennent à se développer, ils provoquent d'emblée une série de troubles plus ou moins graves. C'est ainsi que le bacille du charbon végète en dehors de l'organisme, mais dès qu'il pénètre chez un animal réceptif, il donne naissance à une lésion locale, la pustule maligne, ou à une infection générale le plus souvent mortelle.

Il est enfin certains agents pathogènes qui ne se rencontrent pas dans la nature. Tous les virus filtrants et certains protozoaires, Treponcina pallidnm, par exemple, rentrent dans ce groupe. On peut cependant admettre que ces microbes ont eu autrefois une existence saprophytique; mais peu à peu ils se sont adaptés à leur nouveau genre de vie et ont subi une série de transformations qui en ont fait des types spéciaux, complètement différents de leur souche originelle. Peut-être les saprophytes dont ils proviennent ont-ils disparu; peut-être ne trouvent-ils plus les conditions spéciales, qui leur ont permis de s'élever au rang d'agents pathogènes; toutes les hypothèses sont permises, mais le fait qui semble démontré, aussi bien pour les fièvres éruptives que pour la syphilis ou la rage, c'est que ces maladies naissent toujours par transmission d'un individu infecté à un individu sain.

Parmi les microbes capables de déterminer des infections, il en est un grand nombre qu'on retrouve dans le milieu ambiant, dans l'eau, dans le sol, ou dans l'air.

Microbes de l'eau. — L'eau est fort riche en microbes. La pluie, les flocons de neige, les grêlons en recueillent dans l'atmosphère. En traversant le sol, les eaux se dépouillent de leurs bactéries : aussi les eaux de source, prises au griffon sont-elles stériles. Il faut cependant, pour que les microbes se déposent, que l'eau circule à travers des couches poreuses; quand elle traverse des terrains calcaires, elle s'y creuse de petits canaux dans lesquels elle passe en conservant ses germes. C'est le cas des eaux de l'Avre et de la Vanne qui alimentent Paris.

On considère comme une eau potable excellente celle qui contient de 50 à 160 bactéries par centimètre cube. Ces chiffres sont dépassés de beaucoup dans les eaux qu'on livre

à la consommation. Ainsi, à Paris, l'eau de la Vanne qui est la meilleure renferme en moyenne iiio bactéries : l'eau de l'Avre I 930; l'eau de la Dhuis 4 050. Les eaux de rivière, surtout après la traversée d'une ville, sont beaucoup plus chargées. Miquel examinant l'eau de la Marne au pont de Saint-Maur trouve 23 000 bactéries en été et 150 000 en hiver.

Les cours d'eau s'épurent spontanément : certaines bactéries se déposent sur le fond des rivières ou se fixent sur les particules solides que le courant entraîne; d'autres sont détruites par les rayons solaires. Cette dernière condition est la plus importante : en soumettant de l'eau d'égout contenant de 300000 à 420000 bactéries par centimètre cube à l'action du soleil, Procaccini trouve qu'à la fin de la journée le liquide est stérile.

Parmi les microbes pathogènes qu'on décèle le plus fréquemment dans les eaux, il faut citer : le colibacille, le bacille typhique, les staphylocoques, les streptocoques; les bacilles de la gangrène gazeuse et du tétanos, surtout abondants dans la vase et, plus rarement, la bactéridie charbonneuse et le vibrion cholérique. Une fois dans l'eau, les microbes ne peuvent en sortir; par conséquent, ils ne pénètrent dans notre organisme que par ingestion. Quand le niveau baisse, ils se trouvent sur la terre mise à nu et sont facilement disséminés. Pettenkoffer a fait l'application de ce résultat à sa célèbre théorie sur les variations de la nappe d'eau souterraine. D'après lui, quand la nappe s'abaisse, la fièvre typhoïde augmente; quand elle s'élève, elle diminue. Bien des exceptions ont été citées et, dans quelques cas, les variations de la fièvre typhoïde se sont produites justement en sens inverse.

Ce ne sont pas seulement les bactéries qui pullulent dans l'eau. Certains protozoaires y mènent également une vie saprophytique. On a reconnu, dès la plus haute antiquité, le danger des marécages, et l'expression de fièvre paludéenne consacre l'origine de hi maladie. Nous savons aujourd'hui qu'il s'agit d'une infection à protozoaire. Mais ce que les travaux modernes ont démontré, c'est que l'hématozoaire, agent du paludisme, ne peut envahir l'organisme de l'homme

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que s'il est inoculé par un moustique appartenant au genre des Anophèles. Cette constatation a donné le moyen de supprimer la contamination et de faire disparaître la maladie.

Microbes du sol. — Le 56»/ contient un grand nombre de bactéries dont quelques-unes sont indispensables à la végétation. Les travaux de Schlœsing, Muntz, Winogradsky ont établi leur intervention dans la nitrification. Pour nous, qui envisageons les phénomènes pathologiques, il nous suffit de savoir qu'à la surface du sol et même à une certaine profondeur se trouvent des microbes pathogènes; bacilles du tétanos et de la gangrène gazeuse; microbes pyogènes et, dans certains cas, bacilles de la fièvre typhoïde, de la tuberculose, du charbon, du cholçra. Il faut ajouter à cette liste certains saprophytes inoffensifs qui sont capables, quand ils tombent dans nos tissus, de favoriser le développement des agents pathogènes.

ir est facile de comprendre que, le plus souvent, le sol est souillé par des produits provenant d'hommes ou d'animaux malades; s'il n'est pas plus infecté, c'est que les rayons du soleil font rapidement périr les microbes qui restent à la surface; mais ils agissent beaucoup moins bien sur ceux qui sont enfouis à une certaine profondeur. On pourrait croire que ceux-ci ne sont plus capables de nuire; il n'en est rien malheureusement, car ils peuvent, dans certaines conditions, être ramenés à la surface. C'est ce qui ressort des célèbres recherches que Pasteur a poursuivies sur l'étiologie du charbon dans les contrées infectées de la Beauce, qu'on désignait alors sous le nom expressif de « champs maudits ».

Les animaux atteints de charbon ou leurs cadavres ne renferment jamais de spores; les bâtonnets seraient donc vite détruits, si du sang ou des liquides contenant le microbe ne se répandaient sur les muqueuses externes, sur les téguments, et ne tombaient en même temps sur la terre. Sortis de l'organisme, les bacilles donnent rapidement des spores dont les unes contaminent le sol, dont les autres, développées sur le cadavre, sont enfouies avec lui. Alors arrivent les vers de terre qui avalent les spores, les remontent et, les déposant dans leurs excréments, les répandent à la surface. Elles

Roger. — La Médecine. II

pourront ensuite être transportées et disséminées au loin par les animaux migrateurs comme les limaces, qui, dans une journée, parcourent d'assez grandes distances (Karlinski); ou bien elles seront avalées par des insectes, dont quelques-uns, munis d'une trompe rigide, iront inoculer l'homme.

Répandues à la surface, les spores souillent les végétaux; aussi les herbivores sont-ils contaminés en se nourrissant des plantes. L'infection se fait par la bouche, quand des épis provoquent des éraillures de la muqueuse, ou par l'intestin.

Les recherches qui ont été poursuivies avec le bacille typhique ont établi que ce microbe est vite détruit à la surface du sol. Il ne supporte pas l'action du soleil; mais, à 50 centimètres de profondeur, il trouve d'excellentes conditions de résistance et peut rester vivant pendant plus de cinq mois.

A mesure qu'on descend vers la profondeur, le nombre des microbes diminue; le maximum est à 50 centimètres audessous de la surface; à partir de ^ m. 5 ou 4 mètres, on n'en trouve plus.

Reste une dernière question. Les microbes du sol peuventils envahir les végétaux? Galippe l'affirme; il a rapporté un grand nombre d'expériences qui ont soulevé de vives controverses. Le problème n'est donc pas résolu; mais, vu son grand intérêt pratique, il mériterait d'être étudié de nouveau.

Les poussières des appartements, les tentures, les boiseries, les parquets, contiennent de nombreux microbes pathogènes. Dans les salles d'hôpital, on a pu, en cas d'épidémies trouver dans les rainures des planchers les microbes du tétanos, de l'érysipèle, de la pneumonie, de la diphtérie. Il en est de même pour la tuberculose; on cite partout les recherches de Cornet qui, dans une chambre occupée par une phtisique, a constaté que la poussière, obtenue par grattage sur un mur, inoculée dans le péritoine d'un cobaye, déterminait la tuberculose.

Microbes de l'air. — Vair sert, beaucoup moins que le sol et surtout que l'eau, à la transmission des infections. 11 renferme cependant une grande quantité de microbes dont le nombre augmente pendant la saison chaude, pour atteindre son maximum au mois de juillet; le minimum est au mois

de décembre. Ils diminuent après les pluies qui les entraînent vers le sol; ils diminuent également sous l'influence des rayons solaires dont nous avons déjà signalé l'action bactéricide.

Une des grandes causes de contamination de l'air, c'est l'agitation des poussières; dans les rues et sur les routes, par le passage des voitures; dans les magasins ou les musées, par les pas des visiteurs. Sartory et Langlais ont fait de nombreuses numérations qui sont fort démonstratives. Dans un grand magasin, le nombre des germes qui est de 300 000 le matin, monte les jours d'expositions à 3 et 4 millions; dans un musée, on compte 11 000 bactéries le mardi à 2 heures; le dimanche à 5 heures, on en compte de 5 à 14 millions.

L'influence du balayage à sec n'est pas moins importante : avant cette opération, on trouvait, par exemple, 2 200 bactéries; 10 minutes après le balayage on en trouve 135 000. De même le brossage d'un tapis élève le nombre des microbes de 750 à 410 000.

On s'est contenté le plus souvent de dénombrer les microbes de l'air, sans y rechercher la proportion des agents pathogènes. Cependant on y a décelé le streptocoque, le staphylocoque et, dans l'air provenant des salles d'hôpital, le bacille de Koch. On conçoit donc que la tuberculose puisse être transmise par l'air : les particules des crachats desséchés sont emportées par le vent et pénètrent dans les voies respiratoires. Quelques observations cliniques tendent à établir que la fièvre typhoïde peut se transmettre par l'air, beaucoup plus rarement que par l'eau, cela va sans dire.

On a souvent invoqué le rôle de l'air dans la transmission de certaines infections chirurgicales; il est démontré aujourd'hui que l'érysipèle, les septicémies, les gangrènes sont généralement propagés par les mains du chirurgien ou de ses aides, par les instruments, les pièces de pansement, et non par l'air. Il en est de même pour la fièvre puerpérale : des femmes atteintes d'érysipèle peuvent accoucher, même dans un service d'isolement consacré au traitement de cette infection, sans devenir septicémiques; il suffit de redoubler de soins et de précautions.

On avait soutenu aussi que la grippe se transmettait par

l'air; en réalité, la maladie ne voyage pas plus vite que l'homme; c'est encore le contact direct qu'il faut invoquer. La transmission aérienne des fièvres éruptives est exceptionnelle et ne dépasse pas une zone restreinte : le virus de la rougeole ne va guère au delà de 4 mètres, celui de la scarlatine est un peu plus diffusible; quant à la variole, plus on étudie la marche des épidémies, plus on se persuade que la contamination se fait le plus souvent, sinon toujours, par contact direct.

Rappelons enfin que, si l'hématozoaire du paludisme peut être transporté à d'assez grandes distances des marais où il menait sa vie saprophytique, ce n'est pas l'air qu'il faut incriminer; ce sont des moustiques, appartenant au genre anophèle : détruire ces insectes c'est supprimer la malaria.

Résistance des microbes. — Les microbes sont soumis à un certain nombre de causes destructives qui peuvent, suivant leur intensité, produire trois effets différents : des modifications fonctionnelles, une diminution de nombre, une destruction complète. C'est parce que les cultures ne sont pas homogènes que le nombre peut diminuer : si tous les individus avaient la même vitalité, ils périraient tous en même temps.

La résistance des microbes varie, d'autre part, suivant que les cultures renferment des spores ou en sont dépour^mes : dans ce dernier cas, elle est, comme on sait, beaucoup moins marquée.

On peut diviser, comme toujours, les agents capables de nuire aux bactéries, en quatre groupes : les agents mécaniques, physiques, chimiques et animés.

Action des agents mécaniques. — Contrairement à ce qu'on a soutenu parfois, les agents mécaniques ont peu d'action. Nous ne pouvons plus admettre, par exemple, que les variations de la pression atmosphérique modifient l'activité des bactéries pathogènes, augmentent ou diminuent leur virulence et expliquent ainsi le génie épidémique. L'opinion contraire trouve son origine dans l'interprétation erronée d'expériences exactes. Il est établi, en effet, que certains gaz comprimés exercent sur les microbes une action nocive; mais,

dans ce cas, il ne s'agit plus d'une simple augmentation de pression; les phénomènes sont autrement complexes.

Si, par exemple, on fait agir l'oxygène, comprimé à dix atmosphères, on arrive à tuer le bacille du charbon; encore est-il qu'on doit prolonger le contact pendant un temps fort long : quand le microbe n'est pas sporulé, il ne faut pas moins de huit jours; quand il contient des spores, la mort n'est pas encore obtenue au bout de vingt et un jours.

L'acide carbonique semble plus énergique. D'après Fra^nkel, l'eau de Seltz se stérilise dans les siphons. D'Arsonval a vu périr un certain nombre de bactéries soumises à des pressions de 60 atmosphères.

De toutes ces recherches on peut conclure que l'oxygène et l'acide carbonique tuent les microbes, à la condition que la pression soit considérable.

Pour mettre en évidence l'action véritable de la pression, nous avons enfermé divers microbes dans des tubes de caoutchouc qui ont été plongés dans de l'eau ou de l'huile. En comprimant le liquide à 2000 kilogrammes par centimètre carré, nous n'avons observé aucune modification des quatre espèces employées : streptocoque, staphylocoque, colibacille, charbon asporogène ou sporulé. Allant jusqu'aux plus fortes pressions auxquelles on puisse atteindre, c'est-à-dire à 3 000 kilogrammes (2 903 atmosphères), nous avons obtenu les résultats suivants : le colibacille et le staphylocoque doré n'ont éprouvé aucun trouble; le charbon asporogène, semé sur un nouveau milieu, s'est développé plus lentement que d'habitude et s'est montré moins virulent qu'avant la compression; le charbon sporulé s'est légèrement atténué; le streptocoque a poussé moins abondamment, moins rapidement, et a perdu également une partie de son action nocive. Il faut donc arriver à des pressions colossales pour observer quelques modifications, d'ailleurs peu marquées, dans la vitalité ou les propriétés des bactéries.

On avait pensé, à la suite des recherches de Horvath, que les petits mouvements, les oscillations du milieu de culture empêchaient le développement des microbes. Des expériences ultérieures n'ont pas confirmé ce résultat; les effets ont été

variables et inconstants. De notre côté, nous n'avons obtenu aucun résultat en soumettant des cultures à des chocs répétés atteignant 200 et 250 kilogrammes par centimètre carré.

Action des agents physiques. — Les agents physiques ont une bien plus grande importance, au moins certains d'entre eux. Il en est, comme lefroid^ qui sont fort bien supportés. Nous avons déjà dit qu'on trouve des microbes dans la glace. Pictet et Belli ont soumis des bactéries, sans par%^enir à les tuer, à des températures de — 110° et même de — 200°, d'Arsonval en a plongé dans de l'air liquide à — 130°, sans leur faire perdre leur végétabilité. On parvient cependant à nuire aux bactéries même avec des températures moins basses, c'est quand on les soumet à des gels et des dégels successifs : leur nombre diminue notablement dans ces conditions.

La chaleur exerce une action beaucoup plus marquée. Sans doute il existe certaines espèces thermophiles, notamment dans les sources chaudes, dont l'optimum de végétation est compris entre 70 et 74''. C'est une exception et les bactéries sont facilement détruites par la chaleur. Mais les effets varient suivant plusieurs conditions; comme d'habitude, les spores se montrent beaucoup plus résistantes que les éléments adultes. Toutes choses égales du côté de la culture, la chaleur est plus destructive quand les microbes sont contenus dans un milieu liquide que lorsqu'ils sont desséchés. Enfin, l'action de la chaleur est augmentée par l'arrivée de l'air, qui produit des oxydations défavorables aux bactéries.

La multiplicité des conditions qui interviennent en même temps que la chaleur explique les écarts souvent considérables observés par les expérimentateurs. Les chiftVes donnés n'ont qu'une valeur relative; ils vCqw présentent pas moins un certain intérêt.

Prenons, par exemple, le bacille de la tuberculose : plongé dans de l'eau à 60°, il est encore vivant au bout de vingt minutes, dans l'eau à 70°, au bout de dix minutes. L'eau bouillante, à 100°, le tue en cinq minutes. Si l'on fait agir une chaleur sèche, les bacilles supportent, pendant plusieurs heures, une température de 100°.

Les différences sont semblables pour le charbon. D'après

Momont, le sang charbonneux, desséché dans le vide, reste virulent après un séjour d'une heure et demie dans une étuve à 92°; le sang humide est stérilisé à 55° en une heure. Pour tuer les spores, il faut les soumettre, d'après Koch et Wolffhûgel, à 107° pendant cinq minutes, quand elles sont humides; sèches, elles résistent à 120° pendant quatre heures; pour les tuer sûrement, il faut les laisser trois heures à 140°. Il est vrai que Massol trouve des chiffres moins élevés : une température de 100° tue les spores au bout de cinq à dix minutes.

L'influence de l'air ressort des expériences de Roux. Soumises à l'action combinée de l'air et d'une température de 70°, les spores succombent en soixante heures; à l'abri de l'air, elles sont encore vivantes au bout de cent soixante-cinq heures.

Nous avons déjà indiqué, à propos des microbes du sol, le rôle important dévolu à la lumière. Ce sont les rayons violets et ultra-violets qui agissent le plus énergiquement; mais, comme pour la chaleur, l'action de la lumière est favorisée par l'humidité et par l'air. Momont a montré que les spores charbonneuses périssent après quarante-huit heures d'insolation, quand elles sont au contact de l'air; enfermées dans le vide, elles sont encore vivantes après cent dix heures. On peut mettre en évidence l'action de la lumière par l'expérience suivante : sur une plaque de gélose on étend quelques gouttes d'une culture charbonneuse, puis on recouvre avec un verre sur lequel on a collé des morceaux de papier noir; on expose à la lumière, le développement se fait dans les parties protégées et les bactéries reproduisent exactement les dessins que figuraient les morceaux de papier.

"L'action de la lumière est complexe; car, à côté d'une influence nocive exercée sur les bactéries, il faut tenir compte des modifications du milieu; du bouillon ensoleillé devient impropre à la culture. En se mettant dans des conditions parfaites, Bang a reconnu que le B. prodigiosus^ soumis à l'action de l'arc voltaïque, est tué en une minute quand la culture est âgée de trois heures; en un temps qui varie de trois à cinq minutes quand elle a de dix à quatorze heures.

D'après Rieder, les rayons de Rœntgen sont bactéricides :

leur action se fait sentir au bout de vingt ou trente minutes. Dans les cas où la vie persiste, des modifications surprennent dans les fonctions : les microbes chromogènes cessent de produire du pigment, les agents pathogènes s'atténuent.

Nous n'insisterons pas sur les effets de l'électricité. Dans les expériences anciennes, les courants employés produisaient de la chaleur ou de l'électrolyse et les effets obtenus étaient d'ordre thermique ou chimique. Les auteurs, qui se sont mis à l'abri de ces causes d'erreur, sont pars^enus à des résultats assez variables. Il semble cependant que les courants galvaniques et faradiques et surtout les courants à hautes tension et fréquence exercent sur les bactéries une certaine action nocive : ils entravent leur mobilité, puis leur pullulation.

Action des agents chimiques. — Les agents chimiques qui agissent sur les bactéries sont dit des age7its antiseptiques. Parmi les corps gazeux, il suffit de citer l'ozone, qui, comme on sait, se trouve souvent en grande quantité dans l'air. Son action est très énergique au moins sur les éléments adultes; le charbon asporogène est tué en cinq heures, mais les spores ne périssent qu'au bout de trois ou quatre jours.

Les antiseptiques proprement dits ont la propriété très curieuse, lorsqu'ils sont employés à dose minime, de stimuler le fonctionnement des microbes; sous leur influence, les bactéries chromogènes donnent une plus grande quantité de pigment. En augmentant la dose d'antiseptique, on voit le pouvoir chromogène diminuer et disparaître; puis la végétation se ralentit, s'arrête, enfin le microbe est tué.

Parmi les substances qui ont été le plus souvent emplovées, il faut citer le phénol; en solution à i p. loo, il tue la bactéridie asporogène en lo secondes; si l'élément est sporulé, la vie persiste encore après l'inters'ention, prolongée pendant trente-sept jours, d'une solution cinq fois plus forte.

Pour augmenter l'action des antiseptiques, il est bon d'élever la température du milieu. Cette notion est d'une importance capitale pour la pratique; quand on veut faire de la désinfection, il faut employer des solutions chaudes. Ainsi, tandis que les spores charbonneuses supportent l'acide phonique à 5 p. 100 à la température ambiante, elles sont tuées

dans la même solution, en deux heures, si la température atteint 55°, en trois minutes si elle s'élève à 57**.

En soumettant un microbe à l'action des antiseptiques pendant plusieurs générations successives, on peut le modifier d'une façon durable et lui faire perdre quelques-unes de ses propriétés. On crée ainsi des variétés asporogènes; on fait disparaître la virulence et on obtient des vaccins.

Concurrence vitale. — Reste à envisager l'action des age7its animés sur les bactéries. Dans un grand nombre de cas, deux ou plusieurs microbes végètent dans un même milieu. Parfois, ils s'entr'aident; c'est ainsi qu'un microbe aérobie, en s'emparant de l'oxygène, permettra le développement d'un anaérobie. Plus souvent, ils se nuisent; dans les cultures, primitivement polymicrobiennes, on voit peu à peu une espèce prédominer et finir par étouffer les autres : il se fait une sorte de sélection naturelle. Enfin les microbes doivent fréquemment lutter avec les êtres supérieurs, végétaux et animaux, soit qu'ils occupent leurs téguments, soit qu'ils pénètrent dans leur intérieur. Nous sommes ainsi conduits à étudier les rapports des bactéries avec les êtres vivants.

Répartition des bactéries dans les organismes vivants. — La répartition des microbes dans l'air, sur le sol et dans l'eau suffit à expliquer leur présence sur toutes les parties de notre corps exposées à l'extérieur. On les trouve, en grand nombre, sur la peau et sur toutes les muqueuses en rapport avec le milieu ambiant; ils y vivent à l'état de parasites inoffensifs. L'épiderme corné, protégé par une couche de graisse, leur oppose une barrière infranchissable; les sécrétions des muqueuses les entraînent au dehors.

A chaque inspiration, l'air fait pénétrer dans les voies respiratoires un certain nombre de bactéries. Celles-ci sont retenues par les poils qui tapissent l'orifice nasal et par les cellules à cils vibratiles de la muqueuse trachéale. D'autres sont fixées parles sécrétions; elles se collent, en quelque sorte, sur les tissus humides. Aussi, à mesure qu'on s'éloigne des orifices naturels, voit-on le nombre des bactéries diminuer de plus en plus. Dans les alvéoles pulmonaires, souvent déjà dans les bronches et même dans la trachée, l'air est bactério-

no LA MEDECINE

logiquement pur. En repassant par les voies respiratoires, au moment de l'expiration, il ne reprend pas les parasites qu'il a déposés, car nous avons déjà dit que ceux-ci ne peuvent quitter les milieux liquides qui les renferment. L'air expiré ne contient donc pas de microbes.

On peut se demander quel est le sort des bactéries qui se déposent ainsi et qui, rien que par le nombre, pourraient devenir nuisibles. L'appareil respiratoire est heureusement pourvu de divers moyens de protection. Les sécrétions agissent mécaniquement et lavent en quelque sorte la muqueuse; un certain nombre de bactéries sont ainsi rejetées au dehors. D'autres sont détruites par le mucus nasal et par les sécrétions bronchiques qui possèdent un pouvoir bactéricide, c'est-à-dire exercent une sorte d'action antiseptique. Le reste est englobé et dévoré par certaines cellules, dites phagocytaires, qui sont fort abondantes aux endroits où le tissu lymphoïde est très développé, et dans les alvéoles pulmonaires.

Microbes du tube digestif. — Les bactéries sont bien plus nombreuses dans le tube digestif. Ingérées avec les aliments et les boissons, elles arrivent dans l'estomac dont l'acide aurait, pour quelques auteurs, la propriété de les détruire; cette assertion, basée sur les résultats obtenus au moyen de digestions artificielles, semble confirmée par la fréquence des infections quand le sujet est à jeun, quand l'estomac est altéré ou le suc gastrique neutralisé par un alcalin. Il semble cependant qu'on ait quelque peu exagéré le rôle protecteur de l'estomac, caries numérations, faites dans ces derniers temps, établissent que cette portion du tube digestif renferme beaucoup de bactéries, plus même que le duodénum. On y a décrit 70 espèces plus ou moins bien différenciées.

Parvenus dans l'intestin, les microbes trouvent les meilleures conditions pour leur existence. Les aliments que nous ingérons servent à leur nutrition, la chaleur de notre tube digestif leur offre les avantages d'une étuve bien réglée; les sécrétions qui s'y déversent, loin d'être bactéricides, contiennent des substances favorables à leur développement. On peut donc dire que le tube digestif est le paradis des microbes.

ÉTIOLOGIE GÉNÉBALE DES INFECTIONS 171

Chaque jour, avec les fèces, un homme rejette un certain nombre de bactéries. Dans les conditions normales, la quantité varie de 12 milliards (Gillert et Dominici) à 40 milliards (Vignal) et 120 milliards (Strasburger). Dans certaines affections intestinales on peut en compter jusqu'à 400 000 milliards (Strasburger).

Cohendy, employant une méthode numérique, trouve par milligramme de matières 143870000 bactéries et pour les vingt-quatre heures 17 160000000 bactéries. En faisant comparativement des ensemencements et en tenant compte des anaérobies, il trouve 4261660 par milligramme, soit 486 564000000 par vingt-quatre heures. Il faut ajouter encore la présence dans les intestins de microbes thermophiles, qui se développent à une température élevée, 57" par exemple.

Pour quelques auteurs, les microbes pourraient remplir un rôle favorable; ils feraient une deuxième digestion, complémentaire de celle que réalisent les sucs digestifs. Cette idée, développée par Duclaux, a fait supposer que la vie ne serait peut-être pas possible sans ces collaborateurs qui seraient, pour les animaux, ce que les microbes de la nitrification sont pour les plantes. L'hypothèse est séduisante et il était intéressant d'étudier ce que deviendrait la vie animale sans l'intervention des bactéries. L'expérience, difficile à réaliser, a été exécutée par Nuttal et Thierfelder. Grâce à un dispositif très ingénieux, ces savants ont pu élever deux cobayes à l'abri des microbes; l'expérience n'a duré que huit jours; mais pendant ce temps, les animaux avaient profité aussi bien que les témoins laissés à l'air libre.

Les expériences récentes de Cohendy conduisant à des résultats analogues, on peut conclure que les fermentations produites par les microbes intestinaux ne sont pas utiles à l'organisme ou du moins ne sont pas indispensables. Nous ne ferons d'exception que pour la cellulose, on n'a pas encore découvert, chez les vertébrés, de ferment agissant sur cette substance. Les transformations qu'elle subit sont l'œuvre de quelques bactéries. Elles aboutissent à la production de gaz qui favorisent l'évacuation des matières et empêchent leur

Stagnation. Voilà pourquoi les légumes verts et les fruits riches en cellulose combattent efficacement la constipation.

On peut admettre aussi que les bactéries servent à la digestion de l'inuline. Cette substance, abondamment répandue dans certains aliments, artichaut, topinambour, n'est pas attaquée par nos sucs digestifs, de nombreux microbes la transforment en lévulose et en permettent ainsi l'absorption et l'utilisation.

Répandus à la surface du corps et dans ses cavités, les microbes peuvent facilement pénétrer dans l'intérieur de l'organisme. Aussi en décèle-t-on fréquemment, même chez des sujets en apparence normaux, dans les organes et dans le sang. Dans les conditions physiologiques les plus diverses, les bactéries même les anaérobies quittent l'intestin, passent dans la veine porte et parfois dans la circulation générale. Enfin, on trouve assez souvent des espèces pathogènes, notamment le bacille de la tuberculose, dans les ganglions lymphatiques : elles y séjournent sans susciter de troubles appréciables, jusqu'au moment où une cause morbifique, en diminuant la résistance de l'organisme, leur permet de déterminer une maladie. Une expérience de Trapesnikoff fixera les idées à cet égard. Cet auteur injecte dans les veines d'une poule des spores charbonneuses. L'animal, naturellement réfractaire à la maladie, ne présente aucun trouble. Cependant les spores ne sont pas détruites : si, quelques jours plus tard, on refroidit brusquement l'animal, la bactéridie profite du trouble causé pour pulluler et provoquer une infection mortelle. Cette expérience fait comprendre en même temps le développement de bien des maladies attribuées au coup de froid.

Auto et hétéro-infection : de la contagion. — Suivant qu'elles résultent de l'exaltation d'un germe préexistant ou de l'arrivée d'un agent pathogène, les infections ont été souvent divisées en an/o et hélcro-infeclions.

Dans ce dernier cas, les microbes pathogènes peuvent être introduits de plusieurs façons différentes. Il y a d'abord V inoculation directe : un microbe virulent vient souiller la surface d'une plaie, ou pénètre avec un instrument dans l'épaisseur

des tissus. Toutes les plaies ne sont pas également aptes à se laisser envahir par les bactéries; celles qui sont nettes, bien tranchées, s'infectent rarement, car les microbes qui les souillent, n'y trouvent pas des conditions favorables à leur développement. Les plaies contuses constituent, au contraire, un excellent milieu de culture : les tissus ont été atteints dans leur vitalité, et les cellules sont devenues incapables d'empêcher la pullulation des germes morbides.

Les microbes de la suppuration, de la gangrène, du tétanos, ne se développent guère que dans les plaies contuses; d'autres agents, plus virulents, se contenteront de la moindre écorchure pour infecter l'économie : tels sont ceux du charbon, de la morve, de la rage, de la syphilis, du chancre mou. Contre ces virus notre résistance est très faible et l'inoculation est trop souvent positive. Il existe cependant quelques exemples très curieux d'immunité : on voit des individus, qui ne contractent pas de maladies vénériennes, bien qu'ils n'aient pas fait faute de s'y exposer; on en voit d'autres qui sont réfractaires à la vaccine et, dans ce cas, l'observation clinique a la valeur d'une expérience de laboratoire.

Le deuxième mode de transmission des maladies est représenté par la co7itagion. Au lieu d'être introduit par effraction, le microbe pénètre par les voies naturelles.

La contamination peut se faire par deux procédés différents : tantôt il y a contact du sujet sain avec un malade; tantôt la transmission est indirecte; elle a lieu par l'air, par des objets, par des personnes ou des animaux qui ont sersû de vecteurs au microbe, sans être eux-mêmes contaminés,

La contagion immédiate est évidente, le transport par l'air est plus hypothétique. Il a été invoqué pour expliquer la marche des épidémies. On a dit que la transmission aérienne permet, par exemple, à la grippe de passer en vingt-quatre heures de Berlin à Paris. Mais, en analysant les faits, on s'aperçoit que les épidémies ne vont pas plus vite que nos moyens de communication; elles se propagent, non par le vent, mais par la contagion directe.

Les personnes qui ont soigné des malades ou qui les ont simplement approchés peuvent transporter le mal. Certaines épidémies de fièvre puerpérale ne reconnaissent pas d'autre cause. Plus souvent encore, il faut invoquer le manque de soins du chirurgien ou de ses aides qui n'ont pas suffisamment nettoyé leurs mains, le rôle des pièces à pansements et surtout des instruments mal désinfectés.

La contagion s'explique encore par la persistance des germes morbides dans les chambres, sur les papiers, les tentures, dans les tapis, les rainures des planchers, et surtout dans les vêtements. D'autres fois, il faut incriminer les véhicules qui ont servi à transporter les malades. Aussi a-t-on pris des mesures excellentes pour la désinfection des voitures et des w^agons. Les maladies peuvent aussi être transmises par les lettres, les livres, en un mot par tous les objets que le malade a touchés.

Le sol, et surtout l'eau sont souvent contaminés par des microbes provenant des malades et jouent un rôle considérable dans le développement de certaines infections. C'est par l'eau que se propagent la fièvre typhoïde, le choléra, la dysenterie; c'est dans le sol que se trouvent répandus les germes du tétanos, de la gangrène gazeuse, du charbon.

Le rôle des animaux dans la transmission des infections est extrêmement important. Les animaux familiers qui approchent le malade, peuvent emporter dans leurs poils des débris d'épiderme, des particules chargées de microbes, lancées pendant les quintes de toux. Ils propagent une infection à laquelle ils sont réfractaires. D'autres contractent la maladie et sont d'autant plus dangereux que très souvent la nature du mal est méconnue. Ainsi les perroquets vivanl auprès d'individus tuberculeux sont fréquemment atteints d'une affection cutanée, généralement localisée à la tête; les plumes tombent, la peau se recouvre de croûtelles que l'animal, en se frottant aux barreaux de sa cage ou à son perchoir, éparpille constamment. Ces débris épidermiques sont remplis de bacilles tuberculeux très virulents et plusieurs observations ont établi qu'ils peuvent susciter chez les personnes saines le développement de tuberculoses extrêmement graves.

Les perroquets sont encore atteints d'une maladie spéciale, transmissible à l'homme, la psittacose, qui évolue sous la forme d'une pneumonie, presque toujours mortelle.

Parmi les maladies que les mammifères peuvent contracter et transmettre à l'homme, il suffit de citer la tuberculose (bovidés, porc, chien), la morve (équidés), le charbon (mouton, bœuf, cheval), la rage (chien et plus rarement chat), la fièvre de Malte (chèvre).

Beaucoup d'infections sont transmises par des invertébrés, spécialement par des insectes, qui puisent des germes morbides soit sur des sujets atteints d'une maladie, soit dans des eaux contaminées, et inoculent le virus par piqûre. Ils contribuent ainsi à la propagation des septicémies, de l'érysipèle, du tétanos, de l'ophtalmie purulente; certaines mouches telles que Stomoxys caîcitrans ont inoculé le bacille charbonneux et les punaises sont capables de transmettre la tuberculose. Les recherches de Rosenau confirmées par celles d'Anderson et Frost, tendent à démontrer, par des expériences faites sur des singes, que des mouches d'écuries (stomoxys) transmettent le virus de la poliomyélite aiguë.

Les puces interviennent encore plus souvent. Ogata a montré qu'elles peuvent inoculer la peste. Simond a reconnu que les puces prises sur des rats pestiférés contiennent souvent dans leur organisme le bacille pathogène. Celui-ci pullule dans le tube digestif de l'insecte et peut y rester vivant et virulent pendant une vingtaine de jours. Plusieurs espèces, dont quelques-unes s'attaquent à l'homme (Piilex cheopis, P. irrilans) servent aussi à la propagation du mal. Outre le rat, l'écureuil peut être atteint de peste bubonique; la maladie est encore transmise à l'homme par des puces dont l'espèce la plus commune est Ceratophyîlus acutus.

Le rôle des invertébrés dans la transmission des protozoaires n'est pas moins important, plusieurs de ces agents pathogènes y subissant un de leurs stades évolutifs. Parmi les faits les mieux connus, nous citerons : la transmission de la fièvre pourprée par les tiques (Dermacetitor reticulatiis); des spirochétoses par les punaises et par diverses espèces d'argas; de la fièvre récurrente et du typhus exanthématique par les

poux de corps; des trypanosomoses par diverses glossines, telles que Glossina palpalis qui propage la maladie du sommeil. Enfin tout le monde connaît le rôle des moustiques dans l'étiologie du paiudisme; diverses espèces d'anophèles [Anophèles maculipennis^ A, bi/urcatus), de myzomyia, de myzorhynchus, de cellia serv^ent à transmettre l'hématozoaire.

Les moustiques propagent encore des microfilaires (Stegomyia calopus, diverses espèces du genre Culex et surtout Cuîex pipiens)^ ou des virus filtrants tels que ceux de la dengue (Phlebotonius papatasii) et de la fièvre jaune {Stegoinya calopiis).

Les infections peuvent être dues à une contamination par des plantes portant des agents pathogènes. C'est ce qui a lieu surtout pour l'actinomycose et l'aspergillose. L'actinomycète est abondamment répandu sur les graminées et peut atteindre l'homme à la suite d'une piqûre de la peau ou d'une muqueuse : très souvent il semble se développer primitivement dans une dent cariée.

Les aliments représentent encore une source importante d'infections. Quelques auteurs professent que la viande des animaux atteints de charbon ou de morve peut être consommée sans inconvénient. Une telle assertion est inacceptable : il existe d'assez nombreuses observations démontrant que le charbon s'est développé après l'ingestion de viandes contaminées. Il est bon de se rappeler aussi que le lait des animaux charbonneux contient parfois des bactéries virulentes : dans une observation de Karlinski, il a provoqué une infection mortelle.

C'est surtout pour la viande des animaux tuberculeux que la question a été souvent agitée. La loi du 28 juillet 1888 ordonne la saisie quand les lésions sont généralisées, lorsqu'elles occupent les parois de la poitrine ou de la cavité abdominale, ou qu'elles ont envahi la plus grande partie d'un viscère. Les viandes exclues ne peuvent ser\'ir à l'alimentation des animaux et l'utilisation n'en est permise qu'après désinfection.

Ce n'est pas seulement la viande qui peut être dangereuse, c'est aussi le lait. Quelques auteurs pensent que le lait des

ÉTIOLOGIE GENERALE DES INFECTIONS m

vaches tuberculeuses n'est bacillifère que s'il existe des lésions de la mamelle. Cette proposition n'est pas tout à fait exacte. Bang a inoculé à des cobayes du lait provenant de i8 vaches tuberculeuses n'ayant pas de lésions mammaires : I fois la tuberculose se développa. Gerhard admet que le lait des vaches phtisiques est toujours virulent : seulement les bacilles seraient en très petit nombre et, en diluant le lait contaminé dans 40 ou 100 volumes de lait non infecté, on le rend inoffensif. D'après Behring, Calmette, Vallée, l'ingestion du lait contaminé serait pour l'homme une cause importante de tuberculose. On ne saurait donc prendre trop de précautions. Chaque fois qu'on n'est pas sûr de son origine, on fera bouillir ce liquide, en se rappelant qu'une température de 70*^ est insuffisante pour détruire les germes.

On admet généralement que le lait des femmes tuberculeuses est dépourvu de microbes. Cependant, dans quelques observations (Roger et Garnier, Moussu), bien qu'il n'y eût pas de tuberculose mammaire, la virulence du lait fut démontrée par des inoculations à des cobayes.

Auto-infection. — Dans les cas 6.^ auto-infection^ il n'y a pas de contagion; comme on disait autrefois, la maladie naît spontanéme?it. Il peut en être ainsi, même des maladies spécifiques, la fièvre typhoïde, par exemple. Les médecins militaires ont rapporté des observations absolument démonstratives; on a vu des soldats partir en manœuvres, aller loger dans des villages où la fièvre typhoïde n'avait pas été observée depuis des années; à la suite des fatigues, un premier cas éclate chez un soldat, puis un second, un troisième, et une petite épidémie se produit. Le même fait s'observe dans les camps permanents : au bout de cinq ou six semaines, la fièvre typhoïde apparaît. Un exemple, encore plus saisissant, est rapporté par Kelsch. Pendant la guerre de 1870, l'armée allemande était campée sur les deux rives de la Moselle; le contingent qui se trouvait sur la rive droite ne fut atteint de fièvre typhoïde que dans la proportion de 12 p. i 000; celui de la rive gauche dans la proportion de 27 p. i 000. Cependant, les conditions météoriques, telluriques, hydriques étaient identiquement semblables; mais, sur. la rive gauche, il y avait

RooER. — La Médecine. 12

un encombrement plus considérable, une plus grande masse d'hommes et, par conséquent, de moins bonnes conditions hygiéniques. Ce qui semble encore plus probant c'est qu'on a vu la fièvre typhoïde faire son apparition sur un navire, cinq et six semaines après qu'il a eu quitté la terre.

Certains auteurs, contagionistes convaincus, ont mis en doute la réalité de ces faits; d'autres ont voulu les expliquer par une théorie fort séduisante. Rodet et G. Roux ont soutenu que le bacille typhique n'est qu'une variété du colibacille, cet hôte habituel de notre tube digestif. Si la résistance de l'organisme diminue, la maladie naît, spontanément en apparence, en réalité par exaltation de ce parasite jusque-là inoffensif. Cette ingénieuse conception a suscité un grand nombre de travaux contradictoires. Mais aujourd'hui nous n'avons plus besoin d'une telle hypothèse; nous savons que le bacille typhique se trouve assez fréquemment dans le contenu intestinal et dans les matières fécales d'hommes bien portants; on comprend dès lors le développement, en apparence spontané, de la maladie et sa transmission ultérieure par contagion.

D'autres infections bien définies apparaissent parfois spontanément : c'est le cas de la diphtérie. Son développement s'explique peut-être par la présence, dans la cavité buccale, d'un bacille dit pseudo-diphtérique, qui est souvent considéré comme un^ variété atténuée du bacille de Lœffler.

La plupart des infections qui naissent spontanément, c'està-dire en dehors de toute contagion, sont dues à des bactéries banales qui s'exaltent quand notre résistance diminue. C'est ainsi que le staphylocoque, hôte habituel de la peau, suscite l'apparition, en apparence spontanée, d'abcès, de furoncles, d'anthrax; le streptocoque, qui végète dans la bouche, provoque l'érysipèle, les angines; le pneumocoque détermine les bronchites, les broncho-pneumonies, la pneumonie franche; le colibacille et les bacilles paratyphiques qui habitent l'intestin, amènent des entérites ou, envahissant le foie, produisent des angiochôlites suppurées, etc. Les microbes font ainsi leur éducation; ils apprennent à triompher des résistances de l'organisme et finissent par constituer des

races particulières, aptes à reproduire chez les autres une affection analogue ou identique à celle qu'ils ont tout d'abord suscitée. Le streptocoque, par exemple, qui a acquis la propriété de provoquer de l'érysipèle, produira, par contagion, de l'érysipèle. Celui qui a déterminé une angine produira une angine. Bien qu'il y ait des exemples d'une évolution différente, il semble bien qu'en même temps qu'ils s'exaltent, les microbes acquièrent une certaine spécificité, c'est-à-dire une certaine aptitude à reproduire des accidents à localisation et à évolution identiques. Voilà comment nous devons comprendre aujourd'hui la spontanéité morbide et la transmission ultérieure d'un premier cas né en dehors de toute contagion.

Causes favorisant rinfection. — Les considérations précédentes conduisent à rechercher quelles sont les causes qui, en diminuant la résistance de l'organisme, permettent le développement des infections.

On peut tout d'abord signaler une série de causes extrinsèques tenant aux régions ou aux saisons.

11 est certains pays où une maladie infectieuse règne endémiquement; il en est d'autres où la maladie ne peut s'acclimater. La fièvre jaune, qui fait tant de ravages dans certaines contrées du Nouveau Monde, n'a guère atteint le vieux continent. Quand, par hasard, un sujet contaminé se trouvait sur un navire arrivant dans un port d'Europe, la maladie a pu se développer et faire de nombreuses victimes au point d'importation (20000 décès dans l'épidémie de Barcelone), mais elle n'a pas revêtu une marche extensive. L'arrêt de l'épidémie tient à la disparition du moustique, Stegouiya calopus, qui vit dans les régions où la maladie fait des ravages et ne s'acclimate pas dans nos pays. En 1908, le paquebot la France, venant de la Martinique ou régnait la fièvre jaune arriva à Saint-Nazaire. Onze cas se déclarèrent dans la ville, on trouva des stegomya à bord (Chantemesse).

Certaines infections exotiques, le choléra par exemple, ont pu se propager en Europe et même s'y acclimater pendant un certain temps. Une maladie transportée dans un pays indemne y revêt parfois un caractère de malignité tout à fait insolite; ce fut le cas de la rougeole aux îles Féroé et aux îles Fidji*

L'influence des saisojis est connue depuis longtemps. Elle a été mise en évidence par Hippocrate et ressort nettement des statistiques modernes. Les maladies infectieuses, notamment les fièvres éruptives, sont fréquentes de mars en juillet; le minimum s'étend de septembre en décembre. Pendant les chaleurs, on observe surtout des manifestations gastro-intestinales; pendant le froid, des manifestations thoraciques.

Après les variations mensuelles, il faut tenir compte des variations annuelles et des variations portant sur des périodes de plusieurs années. Les maladies qui régnent d'une façon endémique subissent ainsi des modifications notables. Dans quelques cas, l'explication est facile : les variations de la fièvre typhoïde tiennent à l'état des eaux livrées à la consommation, celles de la variole, à la négligence ou à la reprise des vaccinations. Pour les autres infections, comme la scarlatine, on observe des changements analogues qui semblent inexplicables.

On peut voir également les infections devenir plus meurtrières ou plus bénignes, par périodes plus ou moins longues. C'est ce qui a lieu pour la diphtérie et la scarlatine.

L'état hygiénique du pays est un facteur dont l'importance est facile à saisir. Le nombre des maladies infectieuses a considérablement diminué depuis les progrès accomplis dans la désinfection des logements et des vêtements, depuis la création d'hôpitaux spéciaux pour l'isolement des malades, depuis l'amélioration des eaux de boisson. Avant même l'usage des vaccinations, la fièvre typhoïde était devenue beaucoup moins fréquente.

L'aptitude morbide varie suivant les races. Les nègres sont très sensibles au tétanos. Leurs téguments sont fréquemment le siège de chéloïdes, à la suite de la moindre suppuration.

Marchoux a montré la fréquence, chez les nègres, des épidémies de méningite cérébro-spinale; beaucoup de cas se terminent favorablement, mais sont suivis d'accidents analogues à ceux qui caractérisent la maladie du sommeil.

D'après Rochoux, les créoles des Antilles sont réfractalres à la rougeole et à la scarlatine, mais après un séjour d'environ

dix-huit mois en Europe, ils deviennent aptes à contracter ces infections.

La race jaune est prédisposée à la variole qui sévit d'une façon endémique; la sensibilité est si marquée, qu'il n'est pas rare de voir récidiver cette infection.

Le rhumatisme articulaire aigu est presque l'apanage de la race caucasique.

Chez les différents peuples d'une même race, on relève des prédispositions et des immunités non moins marquées. Les Anglo-Saxons sont très sujets à la suette miliaire et surtout à la scarlatine. Mais, ce qui est plus curieux, c'est que la sensibilité des Anglais à la scarlatine est de date récente. Sydenham qui, le premier décrivit cette infection, la considérait comme ^'ort bénigne; elle méritait à peine le nom de maladie : « vix morbi nomen ». Graves partagea le même optimisme, mais il vit plus tard la maladie changer d'aspect et devenir fort meurtrière. 11 n'est donc pas juste de répéter que la gravité de la scarlatine relève de la race, puisque autrefois la maladie était légère. On ne peut non plus invoquer une modification climatérique, car les Anglais, venus en France, sont atteints de scarlatines sérieuses, et les Français qui vont en Angleterre en ont de bénignes.

La médecine vétérinaire fournit, plus encore que la médecine humaine, de nombreux exemples de prédispositions et d'immunités tenant à la race. C'est ainsi que les moutons algériens sont réfractaires au charbon et les moutons noirs de Bretagne sont à l'abri de la clavelée. Ce dernier exemple nous ramène à la médecine humaine. Landouzy a beaucoup insisté sur la fréquence de la tuberculose chez les habitants de Paris offrant les caractères du type vénitien, c'est-à-dire chez les individus à peau fnie et à système pileux roux.

Si, de la race, nous passons à X'k famille^ nous trouvons des faits analogues. Il y a des familles de tuberculeux, de diphtériques, d'érysipélateux, et nous ne parlons, bien entendu, que des cas où ces infections se développent en dehors d'une contagion familiale.

Il existe enfin de nombreuses variations individuelles 'y des personnes se sont souvent exposées à la contagion, même à

l'inoculation, sans être contaminées. D'autres ont été inoculées de vaccine, à plusieurs reprises, et toujours sans succès.

De même, dans les laboratoires, on voit, de temps en temps, un animal qui résiste, alors que d'autres, en apparence semblables, placés dans des conditions identiques et inoculés de la même façon, succombent tous.

Dans certains cas, l'immunité individuelle peut s'expliquer par ce qu'on a appelé justement la vaccination insensible. Les habitants de Paris, par exemple, ne contractent généralement pas la fièvre typhoïde; les individus qui arrivent de la campagne en sont souvent atteints. C'est que les Parisiens, dès leur enfance, ont été peu à peu imprégnés par le germe morbide; il s'est fait une accoutumance progressive qui tantôt ne s'est traduite par aucun trouble, tantôt a abouti à quelques manifestations, trop légères et trop mal caractérisées pour pouvoir être rattachées à leur véritable cause. Mais ce qui est curieux, c'est que l'immunité est surtout manifeste contre une variété microbienne. Tandis que les provinciaux contractent la fièvre typhoïde quand ils viennent à Paris, on voit des Parisiens être contaminés à la campagne ou aux bains de mer. Les notions que nous possédons aujourd'hui sur la multiplicité des variités microbiennes semblent capables d'expliquer les faits de ce genre.

C'est de la même façon qu'il faut comprendre la disparition des épidémies; si les cas, à un moment donné, deviennent de moins en moins graves et de plus en plus rares, c'est que, peu à peu, la population a subi la vaccination insensible. L'immunité incontestable des médecins ne tient pas à une autre influence.

Nous pouvons invoquer un mécanisme analogue pour les cas où l'on voit une infection perdre sa gravité à travers les âges ou acquérir une malignité inusitée quand elle atteint une population qui, jusque-là, avait été épargnée. Rien d'intéressant et d'instructif, à ce propos, comme l'épidémie de rougeole des îles Féroé. La maladie y fut importée en 1846 : sur 7 782 habitants, 6 000 furent atteints, seuls les vieillards furent épargnés. En 1875, la même maladie envahit les îles Fidji et causa la mort de 40000 individus, sur une population de 150000.

Les résistances et les prédispositions de certains sujets s'expliquent parfois- par leur hérédité. Les fils d'arthritiques sont prédisposés à une série d'affections nutritives, mais ils sont réfractaires ou du moins peu sensibles â la tuberculose, et, si cette infection se développe chez eux, elle affecte une évolution lente et torpide.

Il ne faut pas confondre l'hérédité avec Vi7inéité, qui reconnaît pour cause l'état particulier des parents au moment de la conception et l'état de la mère pendant la gestation. On conçoit facilement que des troubles survenus accidentellement pendant la formation du fœtus puissent provoquer chez celui-ci toute une série de manifestations morbides, immédiates ou tardives.

L'aptitude à contracter les infections varie considérablement avec Vâgc. Pendant la vie intra-utérine, le fœtus est exposé à quelques maladies dont les germes lui sont transmis à travers le placenta : ce sont surtout la syphilis, la variole, les septicémies, exceptionnellement la tuberculose ou la fièvre typhoïde. Nous reviendrons sur ces faits dans le chapitre consacré à l'hérédité.

Au moment de la naissance, l'être est doué d'une résistance assez grande contre la plupart des infections : la vaccine avorte, les fièvres éruptives, la fièvre typhoïde, la diphtérie sont exceptionnelles. Il ne faut pas cependant exagérer cette immunité; le nouveau-né contracte très facilement l'érysipèle, qui se développe généralement autour du cordon et entraîne presque fatalement la mort.

C'est surtout pendant la seconde enfance que les infections sont fréquentes. On peut même dire qu'à cette époque de la vie les tissus sont particulièrement aptes à laisser pulluler les parasites. Les teignes, par exemple, ne prennent pas sur les sujets âgés, et guérissent spontanément avec les années.

Avec l'âge, la fréquence des maladies infectieuses diminue : chez le vieillard, on n'observe plus guère que les infections vésicales et la pneumonie. On peut supposer que l'immunité de la vieillesse dépend des maladies antérieures et de la vaccination insensible. L'explication est insuffisante, et il faut faire jouer un certain rôle aux modifications survenues

dans la constitution chimique des tissus et des humeurs. La preuve en est que, lorsque la rougeole a sévi sur les îles Féroé, elle n'a épargné que les vieillards; dans ce cas, on ne peut invoquer l'accoutumance, puisque la maladie était inconnue jusqu'alors.

L'influence du sexe n'est pas moins curieuse. Il semble que la femme soit, plus longtemps que l'homme, prédisposée aux infections de l'enfance. Les fièvres éruptives, et notamment la varicelle, très rares chez l'homme après vingt ans, s'observent fréquemment chez la femme entre vingt-cinq et trente ans.

Ce qui donne surtout un caractère particulier à la pathologie féminine, ce sont les différents actes de la vie génitale. La menstruatio7i peut être la cause occasionnelle de manifestations infectieuses. Sans parler de l'herpès, dont la nature est mal connue, on voit parfois, à chaque période, se produire une poussée d'érysipèle. Les faits de ce genre s'obser\'ent rarement dans les hôpitaux, car les éry^sipèles menstruels sont bénins : ils durent deux ou trois jours et nécessitent à peine la cessation du travail; ils reviennent ainsi pendant des' années. Quelques femmes peuvent en avoir jusqu'à 50 et 60 récidives.

La grossesse modifie la marche de certaines infections; tantôt elle leur imprime un caractère de malignité (l'ictère infectieux évolue sous forme d'ictère grave); tantôt elle ralentit, et peut momentanément enrayer leur évolution. Très souvent la tuberculose semble s'arrêter, puis, après l'accouchement, la scène change, et la maladie prend une allure plus rapide. Nous n'avons pas besoin de rappeler la fréquence des infections puerpérales. Mais, dans ce cas, la maladie n'a rien de spécial; la femme accouchée se trouve dans la même situation qu'un blessé; il semble même, d'après les recherches de Straus et Sanchez-Tolédo, que l'utérus de la parturiente oppose une assez grande résistance aux germes infectieux.

Toutes les infractions aux lois de Vhygiène prédisposent aux infections. Nous avons déjà parlé des effets funestes des grandes agglomérations. Dans les camps retranchés, les

infections sont fréquentes; elles le sont également dans les armées en campagne; ce sont toujours les mêmes maladies qu'on retrouve : le scorbut, la dysenterie, le typhus exanthématique. La fréquence varie suivant les guerres : en Crimée, sur un effectif de 309000 hommes, 75^000 furent atteints.

L'encombrement agit de mêm.e dans les prisons. Il y a quelques années, dans les hôpitaux, on voyait souvent des épidémies très meurtrières décimer les convalescents; dans les salles de rougeoleux, les infections pulmonaires se propageaient d'une façon désespérante. La mortalité a beaucoup baissé, depuis qu'on pratique l'isolement.

Les maladies antérieures ou actuelles exercent une influence bien connue. Il en est qui prédisposent aux infections : le diabète favorise le développement des pyogènes et du bacille de la tuberculose; la pneumonie, l'érysipèle, le rhumatisme, loin de conférer l'immunité, prédisposent à de nouvelles atteintes. Le plus souvent, les infections créent l'état réfractaire et empêchent les récidives. Mais l'immunité n'est jamais absolue.

Parmi les causes qui interviennent pour abaisser momentanément la résistance individuelle, il convient de signaler le jeûne et la fatigue.

L'influence du jeûne est évidente; c'est une notion d'observation vulgaire, qui a trouvé une confirmation scientifique dans les expériences de Canalis et Morpurgo. Le rôle de l'insuffisance alimentaire est bien démontré pour la tuberculose; les bons effets de la suralimentation dans cette maladie représentent la contre-partie de ces premiers faits.

Cependant, des recherches faites avec M. Josué nous ont montré que si l'on reprend l'alimentation après un jeûne passager, les animaux sont beaucoup plus résistants qu'à l'état normal. Il est possible que l'usage du jeûne, tel qu'il est prescrit par certains rites religieux, ait une importance hygiénique plus grande qu'on ne le croit.

Plus intéressant est le rôle du surmenage. Depuis longtemps les vétérinaires ont reconnu que le charbon et la mors^e sévissent sur les animaux surmenés. On disait autrefois que l'excès du travail musculaire suffit à créer la maladie; on sait

186 La MÉDECJyE

aujourd'hui qu'il ne fait que prédisposer à Tiufection. Tantôt il diminue la résistance aux germes ambiants, tantôt il permet le développement des m»crobes qui étaient contenus en un point. C'est ce qui a lieu dans la morve : avant la fatigue» l'animal supportait, sans aucun trouble, quelques rares " v- • ' ? s.

En médecine humaine, les exemples abondent. Le> - >'S imposées aux troupes déterminent le développement des infections les plus diverses, depuis la fièvre typhoïde jusqu*à la tuberculose. Les étudiants en médecine ne contractent les infections auxquelles ils sont cependant exposés tous les jours, qu'à la suite de fatigues ou d'excès. Le surmenage d\in organe peut même expliquer certaines formes cliniques : si le rhumatisme cérébral est -si rare dans les hôpitaux, c*est qu*il ne s'obser\e que chez les individus adonnés aux travaux intellectuels, chez ceux dont le svstème ner\'eux a été mis à mal par les veillées, les excès, l'ambition ou les déboires. De même, chez les jeunes sujets, les os en voie d'accroissement sont prédisposés aux localisations microbiennes qui se traduisent par le développement d'ostéomyélites. Réciproquement, un organe qui ne fonctionne pas ne constitue pas un point d'appel pour les microbes; les enfants atteints d'oreillons sont à l'abri de l'orchite; cette localts;ition ne s'observe que plus tard, après la puberté.

Les agc'nis ex ternes y dont nous avons déjà montré le rôle. peuvent intervenir pour permettre le développement des infections.

Nous avons dit que les grands traumatismes, les écrasements, les contusions diminuent considérablement la résistance aux microbes.

L*inhalation de particules solides, telles que fragments de silice ou poussières ferrugineuses, peut produire de petites érosions pulmonaires, particulièrement favorables au dé>'eloppement de la tuberculose.

Parmi les causes physiques, on cite, en première ligne, l'intluence du froid et de la ckalertr. L'action de ces deux facteurs est, en réalité, fort complexe, et ce n*est pas en modifiant la température de notre corps qu'ils agissent. Si U poule, naturellement réfractaire au charbon, contracte cette

ÉTIOLOGÎE GÉNÉBALE DES INFECTIONS 1«1

infection quand on la refroidit; si, réciproquement, la grenouille perd son immunité quand on la réchauffe, ce n'est pas parce qu'on a modifié la température organique de ces animaux que leur résistance a été abolie. L'immunité de la poule ne tient pas, comme on l'avait cru tout d'abord, à ce que les oiseaux possèdent une cJialeur trop considérable pour que le bacille puisse se développer, car le pigeon n'est pas doué de la même résistance. Si la grenouille est réfractaire au charbon, ce n'est pas parce que sa température est trop basse. Les phénomènes sont plus complexes; quand on refroidit la poule ou qu'on réchauffe la grenouille, on provoque toute une série de modifications : on trouble la nutrition, on change la vie des cellules et consécutivement la constitution des humeurs; on agit sur le sj'-stème nen^eux, sur le cœur, sur les leucoc}i.es. L'abolition de l'immunité est la résultante de facteurs multiples.

Si le coup de froid ou de chaleur provoque, chez l'homme, le développement d'infections, c'est aussi par un méca.nisme fort complexe. Le froid, par exemple, n'agit pas en soutirant du calorique, car son influence est parfois trop rapide. On dit souvent qu'en provoquant une anémie cutanée, il détermine une congestion viscérale qui affaiblit la résistance. Cette théorie n'est guère plausible. Il est bien établi aujourd'hui que les congestions actives, loin de favoriser, entravent les infections; c'est l'anémie qui diminue les moyens de protection. 11 est donc probable que le froid périphérique produit l'anémie pulmonaire et que le sang est simplement refoulé dans les vaisseaux abdominaux; la congestion qu'on constate après le coup de froid est déjà un phénomène réactionnel.

Bien des substances chimiques^ y compris celles réputées antiseptiques, diminuent la résistance des tissus et permettent le développement des microbes. Aussi tend-on de plus en plus, en chirurgie, à substituer l'asepsie à l'antisepsie. Cependant, en constatant la fréquence et la gravité des infections des plaies, pendant la dernière guerre, on a été conduit à rechercher une nouvelle formule d'antisepsie. Elle a été donnée par Carrel qui a montré le rôle favorable des irriga-

tions au moyen d'une solution neutralisée d'hypochlorite de soude à 0,45 — 0,5 p. 100 (solution de Dakin).

Les intoxications générales jouent un rôle fort important. De nombreux faits cliniques et expérimentaux démontrent que l'alcool, le chloroforme, le chloral, permettent le développement des infections. L'inhalation de gaz délétères a un effet semblable; elle favorise l'infection générale ou l'envahissement du poumon. On connaît les broncho-pneumonies produites par l'oxyde de carbone, la gangrène pulmonaire due aux gaz des fosses d'aisance.

En s'éliminant par les muqueuses, certains poisons amènent la chute des épithéliums et ouvrent la porte aux agents infectieux. La stomatite mercurielle est due au développement des microbes contenus dans la bouche; aussi conçoit-on qu'elle puisse guérir sous l'influence des antiseptiques, voire par les lavages à la liqueur de Van Swieten. On comprend aussi comment elle peut parfois se transmettre par contagion : les microbes de la cavité buccale se sont exaltés au point de vaincre la résistance des tissus normaux. Le même mécanisme préside au développement de l'entérite hydrarg)Tique ; le mercure, en s'éliminant par l'intestin, a simplement permis l'envahissement de la muqueuse par les bactéries vulgaires.

Les intoxications chroniques diminuent considérablement la résistance aux infections. Tout le monde sait que, chez les alcooliques, les infections sont plus fréquentes et plus graves. Les expériences de Laitinen ont confirmé et complété les données de l'observation clinique. Les femelles des cobayes, intoxiquées chroniquement par l'alcool, sont fréquemment atteintes d'infection puerpérale. Leurs petits meurent en grand nombre; ceux qui survivent sont très sensibles à l'action des microbes ou des toxines.

Plus on étudie la pathologie, plus on retrouve rinter\'ention des microbes dans la plupart des processus toxiques. La cirrhose hépatique est justement attribuée à l'action de l'alcool; mais il est possible, comme le soutient Wurtz, que le poison agisse en permettant l'envahissement du foie par les microbes de l'intestin; le processus scléreux serait» en dernière analyse, d'origine infectieuse.

Une des principales causes qui influencent l'infection, c'est l'infection elle-même : il y a des microbes qui s'appellent, qui s'unissent et s'entr'aident. Nous arrivons ainsi à l'étude des associations microbiennes.

Associations microbiennes. — Pour faire saisir l'intérêt de ce processus, il nous suffira de rapporter une de nos expériences.

Nous prenons une culture de Bacillus prodigîosics^ c'est-àdire d'un simple saprophyte, remarquable seulement par la belle couleur rouge qu'il donne aux milieux sur lesquels il se développe. Nous en injectons quelques gouttes sous la peau d'un lapin, aucun trouble ne survient. Nous prenons ensuite une culture de charbon symptomatique, c'est-à-dire d'un bacille anaérobie qui produit, chez certains animaux, une gangrène gazeuse; mais le lapin possède une immunité naturelle contre ce microbe qu'on peut lui injecter impunément. Voilà donc deux bactéries inoffensives pour cet animal.

A un troisième lapin, nous injectons un mélange des deux cultures : la gangrène gazeuse se développe et entraîne rapidement la mort. Ainsi, deux microbes inoffensifs déterminent, quand on les réunit, une maladie mortelle. Le microbe qui favorise l'infection, Bacillus prodigiosus^ agit par une substance soluble, que la glycérine dissout, que l'alcool précipite et qui résiste à une température de 120°. Il suffit d'en injecter une goutte dans les veines d'un lapin de 2 000 grammes, pour abolir son immunité naturelle.

Bien des exemples analogues peuvent être cités. Des cultures atténuées de streptocoque ou de pneumocoque redeviennent virulentes quand on les unit aux produits solubles de Bacillus prodigiosus ou des bactéries de la putréfaction; de même, le colibacille favorise le développement du bacille typhique.

Jusqu'ici les résultats sont parfaitement concordants; mais voici où les faits se compliquent.

Prenons une culture de charbon bactéridien, c'est-à-dire du charbon vrai, qu'il ne faut pas confondre avec le charbon symptomatique qui nous a servi tout à l'heure. C'est un microbe également pathogène pour le lapin et le cobaye.

Nous injectons à des animaux de ces deux espèces quelques gouttes d'une culture charbonneuse mélangée à la culture vivante ou stérilisée de Bacillus prodiglostis. Chez le cobaye, la terminaison fatale arrive plus vite que si on avait injecté le charbon tout seul; jusqu'ici le résultat n'est pas surprenant. Chez le lapin, l'infection charbonneuse est entravée et l'animal survit. Ainsi, voilà un même microbe, Bacilîus prodigiosus, qui, suivant l'agent auquel on l'associe et l'animal sur lequel on opère, se comporte de façon tout à fait différente. Ce dernier résultat conduit à une conclusion nouvelle : il y a des microbes qui entravent l'infection.

Ces expériences permettent d'interpréter les faits cliniques.

Trois cas se présentent chez l'homme; tantôt deux maladies infectieuses évoluent côte à côte sans s'influencer; tantôt l'association microbienne est de règle et donne au tableau clinique un aspect spécial; tantôt l'infection surajoutée constitue une véritable complication.

La première éventualité se trouve réalisée quand deux fièvres éruptives coexistent sur un même individu. La rougeole, la scarlatine, la varicelle, la variole peuvent se combiner sans s'influencer; de même, on peut voir la vaccine et la variole se développer côte à côte; de même encore la rougeole et la coqueluche. Chaque maladie évolue pour son propre compte, comme si elle était seule.

Dans d'autres cas, une maladie commence, l'autre vient ensuite. Pour prendre un exemple simple, nous citerons la syphilis vaccinale : la syphilis et la vaccine sont inoculées simultanément; la pustule vaccinale apparaît d'abord, et, au moment où son évolution se termine, au lieu de disparaître, elle s'indure et se transforme en un chancre.

On peut encore citer le pneumo-typhus : l'infection mixte débute comme une pneumonie; puis, vers le neuvième jour, la défers'escence se produit, mais au lieu d'être parfaite, elle est incomplète; la fièvre change de type; l'infection typhiqiie, masquée jusqu'alors par l'infection pulmonaire, devient apparente et, à partir de ce moment, évolue comme d'habitude.

Arrivons maintenant aux cas plus intéressants où deux

microbes se réunissent, constituant ce qu'on appelle, en histoire naturelle, une symbiose. C'est ainsi que les germes du tétanos et de la gangrène gazeuse ne peuvent, s'ils sont isolés, vaincre la résistance des tissus sains; il, leur faut l'action adjuvante des pyogènes ou même des simples saprophytes. C'est justement ce qui se produit quand on est blessé par un instrument sale ou souillé de terre; si les bacilles du tétanos et de la gangrène s'y trouvent, ils ne se développent qu'avec l'aide des diverses bactéries qui les accompagnent.

Il est des maladies où les associations microbiennes sont presque constantes; elles sont à peu près inévitables quand le processus occupe les parties largement exposées au contact de l'air. Dans toutes les infections de la peau, de la bouche, on rencontre le microbe principal uni à de nombreuses bactéries. Dans la variole, les pustules sont constammen envahies, au moins à une période de leur évolution, par des streptocoques. La diphtérie, qu'elle soit buccale, pharyngée ou laryngée, n'est jamais pure; il y a des cas où l'association microbienne ne joue qu'un rôle fort restreint et n'intervient guère dans le résultat final, mais elle n'existe pas moins. La même remarque s'applique aux infections du tube digestif; dans le choiera, dans la fièvre typhoïde ou la dysenterie, le processus est également complexe. Enfin, dans la tuberculose, au moins à une certaine période, de nombreux microbes envahissent le poumon et modifient l'évolution clinique : le tuberculeux devient un pyémique.

La troisième éventualité est réalisée par les cas fort nombreux où une deuxième infection vient se greffer sur une maladie principale; les furoncles, les suppurations, les parotidites, les gangrènes, qu'on observe si souvent au cours et surtout à la convalescence des infections graves, sont dus à des bactéries banales qui ont envahi l'organisme grâce à l'affaiblissement produit par la maladie principale. Il est même possible que certaines rechutes ne soient en réalité que des septicémies secondaires et non des reprises de la première infection.

Nous pouvons citer encore comme exemples d'infections secondaires, les pneumonies de l'érysipèle qui, presque

toujours, sont dues, non à l'agent principal, mais au pneumocoque; les broncho-pneumonies, les endocardites, les artérites et les phlébites, relèvent, dans bien des cas, d'un processus surajouté.

L'infection secondaire peut modifier l'évolution de la maladie principale au point de créer une forme clinique tout à fait spéciale. On a décrit, par exemple, une streptotyphoïde, c'est-à-dire une dothiénentérie compliquée de streptococcie, caractérisée par l'irrégularité de la courbe thermique, l'accélération très marquée du pouls, la tendance aux hémorragies.

Ces quelques exemples, qu'il serait facile de multiplier, établissent que les infections surajoutées tantôt impriment à la maladie principale une marche particulière et lui donnent un caractère spécial de malignité, tantôt représentent de simples complications, tantôt expliquent le développement de manifestations nouvelles considérées à tort comme des rechutes.

A la suite d'une infection, l'organisme affaibli peut être envahi par un nouvel agent pathogène. Autrefois, dans les hôpitaux où l'isolement était mal fait, la diphtérie se développait fréquemment à la fin de la scarlatine ou de la rougeole, évoluant comme la diphtérie primitive, mais possédant une certaine tendance à calquer ses localisations sur celles de la maladie première.

La tuberculose n'est pas rare à la suite des maladies aiguës. Elle est surtout fréquente après la rougeole. D'après notre statistique, pour loo malades atteints de rougeole, la mortalité par tuberculose e^t de 3,6 dans la première enfance, 2 dans la seconde, 0,2 chez les adultes.

La pathologie expérimentale nous apprend que, dans quelques cas, les associations microbiennes exercent une action favorable. Les faits de ce genre sont très rares en médecine humaine; on admet cependant que dans la pustule maligne, les pyogènes qui se trouvent au centre de la lésion entravent le développement du bacille charbonneux.

Enfin, à la suite d'un érysipèle on a vu rétrocéder et guérir le lupus, les plaies ulcéreuses ou chancreuses, les tumeurs,

surtout les sarcomes. Ces faits ont conduit à appliquer au traitement de ces maladies l'inoculation du streptocoque ou l'injection de ses toxines. Quelques résultats encourageants ont été cités. Il semble que, dans tous les cas, le microbe de l'érysipèle agit en déterminant une inflammation, c'est-à-dire en stimulant une évolution torpide.

Portes d'entrée des microbes. — Les microbes peuvent pénétrer par un grand nombre de voies. C'est d'abord par la peaîi, ce qui nous conduit tout de suite à rechercher si le tégument intact laisse passer les bactéries. D'une façon générale, on peut répondre par la négative. Il y a cependant quelques exceptions : les anatomistes sont souvent atteints de petites pustules qui se développent sans qu'il existe la moindre écorchure; les liquides des macérations anatomiques fourmillent de bactéries qui ont pu envahir un follicule pileux. Opérant sur eux-mêmes, Garré et Zuckermann ont étendu sur leur peau des cultures de staphylocoque doré : l'un d'eux a été atteint d'un anthrax, l'autre d'un furoncle. Babes a établi, de même, que le bacille de la morve, incorporé à une pommade, traverse la peau du cobaye, au moins quand on a soin de frotter de façon à faciliter la pénétration dans les glandes.

Qu'il y ait ou non une petite plaie, les microbes qui envahissent la peau ne déterminent souvent que des manifestations locales et bénignes. C'est le cas du tubercule anatomique, qu'un simple grattage suivi d'applications iodoformées, suffît à guérir. Les autres formes de la tuberculose cutanée, y compris le lupus, peuvent engendrer des lésions terribles, mais en général, ne troublent guère la santé. C'est que dans la peau, le bacille ne trouve pas des conditions favorables à son développement; la température n'est pas assez élevée et le tissu est trop dense.

Le bacille charbonneux, même chez les animaux les plus sensibles, comme le cobaye, ne produit souvent qu'une lésion curable. Si on en répand une culture sur la peau excoriée on observe le développement d'un œdème léger qui bientôt rétrocède et guérit.

Si l'inoculation est faite sous la peau, l'évolution est bien

Roger. — La Médecine. I^

différente. Encore est-il que le tissu adipeux est peu favorable aux microbes; aussi les individus gras résistent-ils mieux que les maigres aux injections sous-cutanées de virus. L'infection a d'autant plus de chance de se développer que l'inoculation est plus profonde. L'exemple de la rage est, à ce point de vue, tout à fait démonstratif.

Les ruicqueuses, mêmes saines, sont plus facilement que la peau, traversées par les microbes. Les bacilles de la tuberculose peuvent franchir la conjonctive, la muqueuse bronchique ou intestinale, ne laissant aucune trace de leur passage; ils vont se localiser dans les ganglions correspondants ou dans les séreuses voisines, y suscitant des manifestations spécifiques dont on ne retrouve pas l'origine. D'autres fois, des lésions réactionnelles éclatent; la pneumonie est la traduction de l'effort que fait l'organisme pour empêcher le passage du pneumocoque.

Uingestiofi semblait, jusque dans ces derniers temps, un procédé d'infection moins sûr que l'inhalation. On admettait seulement l'origine intestinale de la fièvre typhoïde, de la dysenterie, du choléra. Depuis les recherches de Behring et de Calmette, quelques savants soutiennent que la tuberculose est le plus souvent, pour ne pas dire presque toujours, d'origine digestive. Calmette invoque ce même mode d'infection pour d'autres maladies et notamment pour la pneumonie.

Le tube digestif est encore le point de départ d'infections endogènes. Les nombreux microbes qui pullulent dans sa cavité peuvent facilement s'exalter, y susciter des lésions ou envahir l'économie. Des recherches faites dans ces dernières années (Roger, Garnier, Simon) établissent que l'envahissement de l'organisme par les microbes intestinaux, même les anaérobies, se produit fréquemment dans les conditions les plus diverses, dans l'asphyxie, le refroidissement, le surmenage, à la suite d'un obstacle au cours des matières, sous l'influence des infections et des intoxications.

L'infection par les voies gé)nio-uri)iiUri's. si on excepte les maladies dites vénériennes, est rare.

Chez la femme, la protection par les sécrétions vaginales

est assez efficace. Au moment de l'accouchement la résistance est encore augmentée. Straus et Sanchez-Tolédo ont établi que le bacille charbonneux, introduit dans le vagin d'une femelle de cobaye qui vient de mettre bas, ne produit aucun trouble chez cet animal, pourtant si sensible au charbon. Dans l'espèce humaine, la résistance est aussi marquée, car la fièvre puerpérale est, en somme, assez rare; malgré la malpropreté des parturientes, elle est tout à fait exceptionnelle dans les campagnes.

Les séreuses représentent une autre voie, ouverte parfois à l'infection; mais, contrairement à ce que l'on dit souvent, elles sont fort bien défendues. C'est ce qui rend possibles les grandes interventions chirurgicales; car malgré toutes les précautions que l'on prend, on introduit toujours des germes morbides; on en trouve constamment sous les pansements. Seulement, le nombre en est trop minime pour qu'ils puissent vaincre la résistance de l'organisme.

Une autre voie pour l'infection, c'est le système yierveux : l'agent de la rage se propage par les nerfs, comme l'avait admis Duboué, de Pau, au nom de la clinique, et comme l'ont démontré de nombreuses recherches expérimentales. Le virus gagnant ainsi les centres nerveux, on conçoit que l'incubation soit d'autant plus courte que le nerf atteint est plus près du bulbe; on conçoit aussi que les premières manifestations varient avec la région primitivement contaminée.

Les microbes pénètrent encore par les organes des sens, surtout par V appareil oculaire. La conjonctive sert parfois de porte d'entrée. La chambre antérieure constitue un milieu très propice au développement des bactéries. Le lapin, qui est réfractaire au charbon symptomatique, succombe à cette infection quand le virus est déposé dans l'humeur aqueuse.

Protection de rorganisme contre les microbes. — Lorsque les microbes ont franchi la première barrière, quand ils se sont introduits en un point de l'économie, ils vont pulluler et sécréter des substances nocives.

Dès lors, trois éventualités sont possibles.

Le microbe n'est pas virulent : des leucocytes accourent et ont bientôt fait de le détruire. Parfois des spores persistent

pendant un certain temps, comme cela s'observe quand on a injecté du Bacillus suhtilis^ mais elles restent inoffensives, sans produire de troubles.

Le microbe a-t-il une action pathogène, une lutte s'engage, au point où se fait l'envahissement; des liquides sont exsudés, des leucocytes sortent des vaisseaux; une lésion locale se produit qui aura pour effet de circonscrire l'infection, de faire, en quelque sorte, la part du feu.

Enfin, quand le microbe est très virulent, l'organisme est sidéré; les cellules qui tentent de s'approcher de l'agent pathogène sont repoussées par les sécrétions microbiennes qui exercent une action chimiotactique négative; la lésion locale fait défaut; l'infection générale se produit.

Qu'il y ait ou non lésion locale, des microbes passent toujours au delà de leur point d'entrée : ils suivent la voie lymphatique ou la voie veineuse.

jRôie protecteur des organes lymphoîdes. — Les microbes, qui pénètrent par les vaisseaux lymphatiques, rencontrent les ganglions qui arrêtent leur marche. La fonction de ces petits organes ressort de quelques recherches expérimentales et de nombreuses observations cliniques. Au cours des infections les plus diverses, des inflammations aiguës, subaiguës ou chroniques, aussi bien dans les suppurations que dans le charbon, la tuberculose ou la syphilis, on observe la tuméfaction des ganglions correspondant aux régions atteintes. Il s'y produit des modifications analogues à celles qui se passent au point d'inoculation; les cellules se multiplient rapidement et, dans les cas aigus, une exsudation périganglionnaire, parfois fort étendue, se développe.

Les ganglions lymphatiques, surtout dans les régions où ils sont échelonnés, représentent de véritables forteresses, qui arrêtent, d'une façon définitive ou temporaire, les agents pathogènes.

Les autres productions lymphoîdes jouent un rôle analogue; le fait est démontré pour les amygdales et pour les follicules clos isolés ou agminés, qui se trouvent à la surface de nos muqueuses.

On peut étendre cette conception aux séreuses» Les ana-

tomistes ont décrit, dans ces membranes, des formations qui, par leur disposition et leur structure, représentent des ganglions étalés. C'est le cas du grand épiploon. Or, l'expérience directe nous a démontré le rôle protecteur de cette membrane. Il suffit, pour s'en convaincre, d'extirper l'épiploon sur des lapins et des cobayes. Plus tard, au bout d'un mois ou deux, on injecte dans la cavité abdominale des animaux ainsi opérés quelques gouttes d'une culture peu virulente de staphylocoque doré; la mort survient au bout de vingt-quatre heures, deux à trois jours au maximum. Des témoins de même poids auxquels, pour se mettre dans des conditions identiques, on a pratiqué au préalable une laparotomie simple, reçoivent la même quantité de culture; tous survivent.

Il ne faut pas conclure, cependant, que la suppression du grand épiploon abolisse complètement la résistance du péritoine. Car les animaux opérés surviv^ent si on leur injecte de très petites doses d'une culture peu virulente ou si l'on emploie un microbe très atténué. Mais, en répétant les inoculations, on voit l'animal privé d'épiploon maigrir et se cachectiser; il finit par succomber, tandis que les témoins ne présentent aucun trouble.

Le rôle de l'épiploon doit surtout être marqué dans le jeune âge, car, avec les années, il se produit une infiltration graisseuse qui diminue son activité. C'est, du reste, chez l'enfant que le péritoine est le plus fréquemment menacé par les microbes qui pullulent dans la cavité gastro-intestinale et y provoquent si souvent des inflammations.

Il est probable que des dispositions analogues doivent se rencontrer dans les autres séreuses et servir également à leur protection. Mais aucune expérience n'a été entreprise sur ce sujet.

Passage des microbes dans le sang. — Les microbes envahissent le sang, soit après avoir franchi les ganglions lymphatiques, soit directement en pénétrant par les capillaires ou les veines. .S'ils sont entrés par l'estomac ou l'intestin, ils arrivent dans la veine porte et traversent successivement le foie, le cœur droit, les poumons et le cœur gauche, pour être

lancés ensuite dans la circulation générale. Dans tous les autres cas, ils passent d'abord par les poumons.

Quelle que soit la porte d'entrée et quel que soit le mode de pénétration, les microbes arrivés dans le sang tendent à se fixer dans les capillaires des organes et des tissus. Ils s'y multiplient et sécrètent les substances toxiques qui doivent leur assurer la victoire, tandis que les cellules du corps s'efforcent d'exercer leur rôle protecteur, soit en produisant des substances bactéricides ou antitoxiques, soit en englobant et digérant les microbes.

On peut, dès lors, faire deux hypothèses. On peut admettre que les diverses phases de la lutte sont semblables dans tous les réseaux capillaires; dans tous, suivant les cas, il y aurait triomphe du microbe ou de l'organisme; le résultat final serait la somme de résultats partiels identiques. Mais on peut supposer aussi que les phénomènes varient d'un réseau capillaire à l'autre; que les effets de la lutte ne sont pas les mêmes dans tous les organes; que, dans les uns, le microbe l'emporte, et que, dans d'autres, il est détruit. Dès lors, les phénomènes deviennent plus complexes; le résultat final est la somme de résultats partiels différents.

Ces considérations théoriques nous ont conduit à rechercher s'il ne se produit pas des différences dans l'évolution des maladies infectieuses, suivant le vaisseau par lequel la culture est introduite.

Rôle protecteur des organes. — Le plus souvent les expérimentateurs injectent les microbes par une veine périphérique; l'agent pathogène traverse tout d'abord les capillaires du poumon pour arriver, ensuite, dans la circulation générale. Afin de mettre en évidence le rôle du réseau pulmonaire, nous avons pratiqué des injections à l'origine même de l'aorte; pour cela, il suffit d'introduire une canule par le bout centrale de la carotide primitive droite. Les différences que présentera l'évolution dans les deux cas permettront d'évaluer le rôle du poumon.

Dans d'autres expériences, l'injection a été faite : par une branche de la veine porte pour établir faction du foie; par le bout périphérique de fartcrc carotide pour étudier fin-

fluence du cerveau; par l'artère fémorale pour déterminer ce qui se passe dans des tissus moins élevés en organisation.

Les résultats ont varié suivant les microbes utilisés.

Avec les cultures charbonneuses, on voit succomber d'abord les animaux inoculés par l'aorte; ceux qui ont été injectés par les veines périphériques survivent un peu plus longtemps, ce qui indique une action du poumon, mais une action peu marquée, qui ne se retrouve plus quand le virus est très actif. Enfin, les injections pratiquées par l'artère carotide permettent une survie un peu plus longue que les inoculations intraveineuses. Dans tous ces cas, les différences sont peu considérables : si quelques animaux résistent plus longtemps que d'autres, tous finissent par succomber.

Tout autres sont les résultats quand le charbon traverse le foie; sur 12 animaux auxquels nous avons injecté par la veine porte des doses considérables de culture charbonneuse, 3 seulement ont succombé. Avec une culture très virulente, 1/8** de millimètre cube injecté par une veine périphérique tue un lapin de 2 kilos en trente-huit heures. Une dose de 8 millimètres cubes, introduite par un vaisseau porte, est incapable de faire périr un lapin un peu plus petit. Autrement dit, une quantité de bacilles charbonneux 64 fois supérieure à celle qui tue par les veines périphériques, est complètement annihilée par le foie.

Vaction protectrice du foie^ qui ressort si nettement des expériences que nous avons faites avec le bacille charbonneux, est également facile à mettre en évidence avec le staphylocoque doré.

Prenons un échantillon virulent, et, après l'avoir dilué dans du bouillon, injectons-le, comme le charbon, par cinq vaisseaux différents. Les résultats sont tout autres : les animaux inoculés par le bout périphérique de l'artère carotide succombent les premiers; le cerveau représente donc un excellent milieu de culture pour le staphylocoque. En deuxième ligne, on voit mourir les animaux injectés par l'aorte ou par l'artère fémorale. Ceux qui ont reçu le virus par les veines périphériques survivent plus longtemps; ceux qui l'ont reçu par la veine porte résistent à l'inoculation. Mais le

foie agit moins énergiquement sur le staphylocoque que sur le bacille charbonneux; il neutralise huit doses mortelles, au lieu de soixante-quatre.

Si nous passons maintenant au streptocoque, nous trouvons des résultats bien différents : le foie ne possède plus aucune action protectrice; les microbes trouvent dans son parenchyme d'excellentes conditions de végétation, et les animaux injectés par la veine porte succombent généralement les premiers. Peu de temps après, on voit mourir ceux qui ont été inoculés par l'aorte, la carotide ou l'artère fémorale. Quant aux animaux injectés par les veines périphériques, ils meurent tardivement ou, si le virus n'est pas trop actif, ils peuvent survivre.

Le poumon représente donc un organe protecteur contre le streptocoque; il remplit un rôle analogue à celui que le foie exerce contre le bacille charbonneux ou le staphylocoque doré, seulement la destruction des agents pathogènes y est moins active : le poumon ne neutralise guère plus d'une dose mortelle.

Avec le colibacille, ce sont les animaux inoculés par la veine porte ou l'artère carotide qui succombent les premiers. Le foie, loin de détruire ce microbe, lui offre un excellent milieu de culture. Ce résultat, fort décevant au point de vue téléologique, explique bien la fréquence et la gravité des infections hépatiques d'origine gastro-intestinale. Mais les effets varient avec les échantillons utilisés. C'est ainsi que le foie exerce une action protectrice contre certains paracolibacilles. Il agit également sur le bacille de l'entérite dysentériforme. Pour ce dernier microbe, son action ne porte que sur les cultures récentes. Quand les cultures sont anciennes, le résultat est différent, parce que le milieu s'est rempli de toxines qui annihilent l'action du foie.

Des différences analogues s'observ^ent quand on étudie des parasites plus élevés. Avec Ejidomyces albicans, on voit périr tout d'abord les animaux injectés par la carotide. Le poumon retarde très légèrement la marche de l'infection. Le foie et le rein arrêtent de grandes quantités de parasites et empêchent l'extension du processus : ils protègent très efficacement l'économie.

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