CHAPITRE XIII

Réactions locales et réactions générales. — L'inflammation. — Mode de formation des lésions inflammatoires. — Réactions générales : la fièvre. — Évolution des inflammations. — Suppuration. — Gangrène. — Nodules infectieux. — Tuberculose. — Morve, lèpre, actinomycose, pseudo-tuberculoses. — Les tumeurs. — Tumeurs bénignes et tumeurs malignes.

Nous avons dit que la maladie est essentiellement caratérisée par l'ensemble des troubles et des lésions qui surviennent dans un organisme vivant subissant l'action d'une cause pathogène et réagissant contre elle.

Nous nous sommes attachés jusqu'ici à l'étude de la cause; il nous faut dire un mot des réactions.

Ces réactions sont de deux ordres; les unes se produisent au point d'application de la cause : ce sont les réactions locales; les autres traduisent l'imprégnation totale de l'économie, ce sont les réactions ffénéraîes.

Réactions locales. — Supposons, pour prendre un exemple fort simple, une section de la peau, produite par un instrument tranchant : les lèvres de la plaie sont légèrement séparées; les vaisseaux ouverts donnent un écoulement sanguin. Les premières réactions auront pour effet d'arrêter l'hémorragie; le calibre des vaisseaux se rétrécira, d'un(^')art, par suite de l'excitation directe des libres musculaires lisses qui entrent dans la structure de leurs parois, d'autre part, par suite d'une

constriction réflexe. Le sang, coulant avec moins de force, ne tardera pas à se coaguler; la fibrine prendra naissance et aura pour effet d'oblitérer le vaisseau, d'assurer l'hémostase, d'accoler les lèvres de la plaie; puis elle servira à la nutrition et à la direction des cellules qui vont assurer la réparation. C'est alors que commence le deuxième acte. Les éléments cellulaires qui bordent la solution de continuité, entrent en prolifération et formeront la cicatrice.

Envisageons maintenant le cas où une substance toxique a été déposée sous la peau. Deux éventualités sont possibles : tantôt le poison est absorbé sans provoquer d'irritation locale; tantôt une lésion réactionnelle se produit au point où il a été introduit; le poison a détruit ou lésé des cellules et celles-ci provoquent, par action réflexe, une vaso-dilatation, une exsudation séreuse, un œdème. La lésion locale ainsi formée dilue le toxique et en empêche l'absorption; elle protège l'organisme.

Que si, au lieu d'un poison, un microbe pyogène pénètre sous la peau, et qu'il parvienne à se développer, il produira un poison qui agira comme dans le cas précédent et provoquera par une série d'actes réflexes, la dilatation des vaisseaux, la sortie des leucocytes et la formation d'un exsudât séreux. Ainsi se constitue encore une lésion locale.

Pour que ces divers phénomènes se produisent, il faut que le microbe possède une virulence moyenne. S'il est inofïensif, il ne peut pulluler et ne tarde pas à être détruit; la lésion locale fait défaut, l'infection avorte. Si le microbe est trop actif, il sécrète une série de substances qui empêchent la vaso-dilatation, la sortie du plasma et des leucocytes; la lésion locale fait encore défaut, mais l'infection générale se produit d'emblée.

La lésion locale, bien qu'elle puisse avoir de sérieux inconvénients, représente un processus heureux, c'est une barrière opposée à l'envahissement; elle a pour effet de circonscrire l'infection, d'empêcher l'extension et la généralisation du processus.

Qu'elle existe ou non, les microbes peuvent passer dans le sang, et se déposer dans les tissus. Ils s'y développent, y

sécrètent des toxines et donnent naissance à des foyers secon^ daïres, dont le mécanisme est analogue à celui qui préside à la formation du foyer primitif.

Ces deux sortes de foyers, primitifs et secondaires, consti^ tuent le processus qu'on décrit sous le nom à^ inflammation.

Il n'est guère de mots qui aient été plus diversement définis, il n'est guère de processus qui aient été plus diversement interprétés. Parmi les nombreuses conceptions qui ont été émises, trois méritent d'être rappelées.

La première, par ordre de date, est celle de Virchov^ : les phénomènes inflammatoires consistent en des dégénérescences et des proliférations portant sur les cellules fixes des tissus atteints; les changements vasculaires, qui se produisent dans les foyers morbides, sont secondaires.

Tout autre fut la conception de Cohnlieim. Les modifications vasculaires furent considérées comme le phénomène initial; la vaso-dilatation avait pour effet de permettre l'issue des globules blancs à travers les parois vasculaires, suivant un processus désigné sous le nom de diapédèse.

Cette conception, basée sur des expériences inattaquables, eut un vif retentissement. Elle a été complétée par Metchni^ koff, qui considère la réaction inflammatoire comme salutaire, car elle a pour but de permettre aux leucocytes d'aller dévorer et digérer les microbes envahisseurs, c'est-à-dire d'exercer leur rôle phagocytaire.

Ces trois théories contiennent chacune une grande part de vérité.

Nous admettons, en effet, que l'inflammation est « l'ensemble des phénomènes réactionnels se produisant aux points irrités par un agent pathogène ». Le plus souvent, c'est un microbe, dans quelques cas ce sont des agents mécaniques^ physiques ou chimiques; les inflammations produites par un corps étranger, par un coup de soleil ou par une application de cantharide, en sont des exemples bien connus.

Mode de formation des lésions inflammatoires. — L'inflammation est essentiellement caractérisée par quatre ordres de phénomènes : des troubles vasculaires, qui peuvent faire défaut quand il s'agit d'un tissu privé de vaisseaux

312 LA M É DE CI y E

comme la cornée, des exsudations liquides, de la diapédèse, des altérations cellulaires locales.

Le premier phénomène, celui du moins qui frappe tout d'abord l'observ^ateur, consiste en des manifestations vasculaires d'ordre réflexe. Les cellules, irritées, excitent le système nerveux et provoquent ainsi une vaso-dilatation active. Le sang artériel arrive en grande quantité, traverse rapidement les capillaires et, par suite de son abondance et de sa vitesse, parvient dans les veines, en consers^ant à peu près ses caractères. L'anhydride carbonique, bien que produit en excès, se trouve dilué dans une si grande quantité de sang, que le liquide reste rouge dans les veines, et, si l'on fait une saignée, il s'écoule par saccades, par suite de la dilatation des artérioles et des capillaires. A ce moment, le malade se rend compte des phénomènes congestifs par la chaleur qu'il éprouve et surtout par une sensation de battements isochrones au pouls.

A un deuxième stade, la sensation se modifie : c'est un sentiment de pesanteur, de gonflement, de tension douloureuse. L'état local a changé : le cours du sang s'est ralenti et il s'est produit une série de phénomènes qui ont été étudiés expérimentalement par Cohnheim. Pour s'en rendre compte, il faut opérer sur une grenouille, attirer une anse intestinale au dehors et examiner au microscope les vaisseaux du mésentère. Après un stade passager de resserrement initial, on les voit se dilater; puis, le cours du sang se ralentit; les leucocytes, qui d'abord étaient entraînés par le courant, viennent adhérer aux parois vasculaires, ils s'accolent aux endothéliums. Cette luargiiiation des /encocyfrs, suivant l'expression de Cohnheim, ne peut se produire dans les artères, car le courant trop rapide entraîne les quelques cellules qui essaient de s'arrêter; elle a lieu dans les capillaires, et surtout dans les veinules. Une fois fixés, les leucocytes se déforment, envoient des prolongements qui s'engagent entre les cellules endothéliales, écartent les parois du vaisseau et se creusent une ouverture qui leur permet de sortir du système circulatoire. C'est la dtapêdcse. Quand les leucocytes ont traversé les capillaires, l'ouverture qu'ils laissent derrière eux se

referme, mais pas assez vite pour que quelques globules rouges ne puissent passer dans le tissu ambiant.

Les leucocytes ne sont pas tous également aptes à sortir des vaisseaux. Ce sont surtout ceux qui appartiennent aux variétés dites polynucléaires neutrophiles, qui sont doués des mouvements les plus actifs et émigrent le plus facilement. Quand ils ont quitté le système circulatoire, les leucocytes ne cheminent pas au hasard; ils se dirigent, poussés par une force mystérieuse, vers l'endroit où pullulent les microbes. On admet qu'ils sont attirés par les matières que sécrètent les bactéries et parcelles que laissent échapper les cellules organiques qui ont péri dans la lutte; ces diverses substances exercent une attraction à laquelle on a donné le nom de chimioiaxie positive. Quand le microbe est très virulent, il produit des poisons qui, au contraire des précédents, repoussent les leucocytes, et sont dits posséder un pouvoir chimiotaciique négatif.

En même temps que se fait cet exode d'éléments figurés, se produit une exsudation de liquides. Les mailles du tissu enflammé sont infiltrées par une quantité souvent considérable de sérosité. Cette sérosité provient du sang, mais elle né sort pas des vaisseaux par une simple transsudation. Sa constitution chimique très variable indique que les éléments qui sV trouvent, au moins les éléments organiques, s'échappent par une véritable sécrétion; il s'agit d'un phénomène vital, en rapport avec l'irritation de l'endothélium.

Cette sérosité joue un rôle extrêmement important dans la protection de l'organisme. Elle possède des propriétés bactéricides, c'est-à-dire qu'elle s'oppose au développement des microbes ; elle dilue leurs poisons et peut même, en imprégnant les agents figurés, les mettre hors d'état de lutter contre l'action des phagocytes.

Pendant que se produisent les différentes modifications que nous venons de décrire, les cellules du tissu enflammé prolifèrent; quelques-unes reviennent à l'état embryonnaire, retrouvent leur forme sphérique, récupèrent leur mobilité et vont exercer une action phagocytaire. D'autres, plus fragiles, ne résistent pas aux toxines; tantôt elles sont d'emblée

frappées de mort et subissent la nécrose de coagulation ; tantôt elles commencent par s'hypertrophier : leur protoplasma devient clair, puis s'atrophie et subit la dégénérescence granuleuse, hyaline, colloïde, vitreuse ou graisseuse.

Ces divers phénomènes locaux se traduisent cliniquement par quatrQ^'symptômes principaux, les quatre signes cardinaux de l'inflammation. Ce sont la douleur, la chaleur, la rougeur et la tuméfaction {dolor, calor, ruhor^ îumor).

Réactions générales. — Pour peu que l'inflammation locale soit intense, des réactions générales se développent : malaise, courbature, fatigue, céphalée, inaptitude au travail, perte d'appétit, troubles digestifs et, dans quelques cas, agitation et délire.

De toutes ces manifestations, qui s'expliquent facilement par l'auto-intoxi^ation et les réactions nerveuses, la plus intéressante est sans contredit \2i fièvre.

La ûèvre. — On pourrait écrire de longs volumes sur l'histoire de la fièvre. Il n'est pas de processus qui ait suscité plus de recherches, qui ait inspiré plus de théories ou fait émettre plus d'hypothcses.

La plupart des auteurs séparent soigneusement la fièvre de l'hyperthermie; le mot « hyperthermie » désignant simplement l'élévation de la température; le mot « fièvre » s'appliquant à tout un ensemble de phénomènes dont l'hyperthermie n'est qu'une des manifestations et indiquant la coexistence de l'élévation thermique avec des troubles sécrétoires et nerveux.

Pour préciser la distinction on prend comme exemple l'élévation de température produite par le séjour dans une étuve. Dans ce cas, il n'y a pas fièvre. La fièvre, au contraire, est une hyperthermie d'origine interne, due à une modification de la chaleur animale.

Quoi qu'on en dise, cette distinction semble inexacte et c'est vouloir prolonger les discussions stériles, que de s'obstiner à la maintenir. A l'heure actuelle, le mot « fièvre > ne correspond plus à rien de réel. Il faut le supprimer ou l'employer simplement comme synonyme d'hyperthermie, ou, si l'on veut faire une distinction, comme synonyme d'hyperthermie réactionnelle. Autrefois, on pouvait individualiser la

fièvre, quand on la décrivait comme une chaleur contre nature. Aujourd'hui, nous savons que les phénomènes morbides sont, dans leur essence, identiques aux phénomènes normaux. La fièvre nous apparaît comme une exagération de la chaleur naturelle, et cette conception est corroborée par de nombreux faits qui établissent une transition entre ce qu'on pourrait appeler les fièvres physiologiques et les fièvres pathologiques.

Considérons, en effet, le mécanisme qui explique la chaleur animale et rend compte de sa régulation. On sait que la température des animaux est supérieure à celle du milieu ambiant, parce que la matière vivante, en manifestant son activité vitale, rend apparente la chaleur accumulée dans les aliments. Les muscles, les glandes dégagent ainsi une quantité de calorique d'autant plus marquée, que leur fonctionnement est plus actif; le tube digestif, par suite des transformations chimiques qui s'y passent et des fermentations microbiennes qui s'y produisent, fournit aussi de la chaleur à l'organisme.

La chaleur produite est perdue par le rayonnement cutané et par l'évaporation à la surface de la peau et de certaines muqueuses exposées à l'air, comme la muqueuse buccale.

Si la production ou l'élimination varie, un mode automatique de régulation intervient : le système nerveux augmente ou diminue les combustions organiques ou bien, par suite des modifications vaso-motrices qu'il détermine, favorise ou entrave la déperdition. En même temps, des substances solubles, provenant des cellules et des tissus, passent dans le sang et, directement ou indirectement par le système nerveux, modifient également la production ou la déperdition du calorique.

Quelque parfaite que soit la régulation, il se peut, même à l'état physiologique, que l'organisme soit mis en défaut. La température subit une oscillation trop marquée en plus ou en moins. Ainsi se développent les élévations thermiques passagères à la suite d'un violent travail musculaire, d'une digestion laborieuse, d'une excitation douloureuse, d'une contention intellectuelle prolongée, d'une émotion. D'autres fois, l'hyperthermie résulte d'une réaction trop énergique : un individu est soumis brusquement au refroidissement; pour parer à la

perte du calorique, l'organisme met en œuvre des réactions trop intenses et l'hypothermie est suivie d'une hyperthermie exagérée. Mais le système nerveux n'est capable de réagir, c'est-à-dire d'élever la température, que si l'excitation est modérée; trop violente, elle provoque des actes inhibitoires qui aboutissent au refroidissement et au collapsus. Le choc nerveux est un exemple bien connu de cette éventualité.

Si nous envisageons la pathologie, nous constatons que les diverses variétés de fièvres rentrent dans deux groupes pathogéniques : les fièvres par réaction nerveuse^ les fièvres par intoxication.

Les premières, les moins importantes, comprennent les fièvres algiqnes^ consécutives aux excitations douloureuses; \qs fièvres réactionnelles, consécutives à une action hypothermisante; les fièvres nerveuses proprement dites dues à des lésions des centres nerveux.

l^QS fièvres d'origine toxique ou humorale sont de beaucoup les plus importantes. Elles se divisent en trois groupes, suivant qu'elles sont produites par des poisons exogènes; qu'elles sont liées à des auto-intoxications; qu'elles relèvent des toxines microbiennes.

La plupart des toxines microbiennes, lorsqu'on en injecte de grandes quantités dans les veines d'un animal, au lieu d'élever la température, l'abaissent; elles entraînent la mort dans le collapsus algide. Ce résultat est important, d'abord parce qu'il explique certains faits cliniques, ensuite parce qu'il conduit à une hypothèse sur le mécanisme de la fièvre. On peut se demander, en effet, si la fièvre toxi-microbienne n'est pas due à une réaction de l'organisme, si les produits solubles des agents pathogènes ne tendent pas toujours à abaisser la température; ils susciteraient seulement des réactions en sens inverse, traduisant un effort curateur de l'organisme. La fièvre ne serait donc pas provoquée directement par le microbe; elle représenterait, au contraire, une réaction contre des substances hypothcrmisantes, et devrait, si elle ne dépasse pas certaines limites, être considérée comme salutaire. Elle indiquerait une énergie suftisantc de l'organisme, ce qui semble parfaitement d'accord avec les faits. On

LÈS RÉACTIONS MORBIDES 3l1

peut, en faveur de celte hypothèse, invoquer la fréquence des frissons au début ou au cours des maladies infectieuses. Le frisson est une modalité réactionnelle à laquelle l'organisme a recours quand il se refroidit : c'est un moyen de se réchauffer. On ne comprendrait pas son apparition si les toxines exerçaient une action thermogène; rien n'est plus simple, au contraire, si l'on admet que les poisons microbiens tendent à abaisser la température : l'organisme réagit par le frisson et par l'hyperthermie. Remarquons enfin que les infections graves, rapidement mortelles, sont hypothermisantes; c'est le cas du choléra et même des diarrhées cholériformes, où la fièvre comporte un bon pronostic. Dans la plupart des infections expérimentales, la température tombe au-dessous de la normale quand apparaissent les symptômes précurseurs de la mort : à ce moment, l'organisme s'abandonne et subit, sans réagir, l'action des toxines hypothermisantes.

S'il est facile actuellement de concevoir la pathogénie de k fièvre, il est plus malaisé d'en expliquer la physiologie pathologique.

11 semble démontré que l'élévation thermique résulte d'une augmentation des combustions et de la dénutrition. Mais la dénutrition n'est pas seulement plus intense; elle est profondément troublée, comme le prouve l'analyse du sang et des urines.

En même temps que la production de chaleur est accrue, la déperdition est augmentée. Il y a exagération des deux processus qui assurent, dans les conditions normales, la régulation thermique : si celle-ci est rompue, c'est que la production l'emporte sur la déperdition.

L'intensité de la réaction fébrile varie suivant une foule de circonstances, suivant la nature de la toxine, sa quantité et son activité; suivant les localisations du processus, l'état du sang, du système nerveux, de certains organes comme le foie, le rein et le poumon et même du tissu musculaire, car à l'état normal c'est dans les muscles que se passent les principales modifications chimiques ayant pour effet le maintien de la chaleur animale.

Evolution des inflammations. — La lésion inflammatoire dont nous avons essayé de montrer la genèse, subit des évolutions très différentes. Dans un certain nombre de cas, elle rétrocède; dans d'autres, elle se transforme. Si elle s'est développée dans une muqueuse exposée à l'air, elle aboutit parfois à la production de fausses membranes : c'est ce qui a lieu par exemple dans la diphtérie. Plus souvent, un foyer purulent se développe; la lésion se ramollit; il se fait un exsudât liquide, d'apparence crémeuse, riche en cellules rondes : de ces cellules, quelques-unes proviennent du tissu atteint; la plupart sont des leucocytes plus ou moins altérés.

Suppuration. — L'étude de la suppuration soulève certains problèmes fort intéressants.

A la suite des premières découvertes bactériologiques, quand on eut reconnu la présence de germes vivants dans les foyers suppures, une importante question se posa. Y a-t-il du pus sans microbes? Sans doute, on trouvait parfois des abcès stériles, mais c'étaient généralement des collections fort anciennes et l'on admettait, non sans raison, que les microbes qui en avaient suscité le développement, avaient fini par périr. On entreprit des recherches expérimentales pour savoir si des substances chimiques ne seraient pas capables de provoquer la suppuration. Les résultats furent assez contradictoires et, pendant des années, la solution resta en suspens. Aujourd'hui, le doute n'est plus possible. De nombreuses expériences faites sur les animaux, des inoculations thérapeutiques pratiquées chez l'homme, établissent que le pouvoir pyogène peut être attribué à un grand nombre de substances, parmi lesquelles nous citerons le mercure métallique, le calomel, le nitrate d'argent, la térébenthine, l'huile de croton, l'antipyrine, les solvines, la sapotoxine, la digitoxine, etc. La suppuration a d'autant plus de chance de se produire que ces substances sont injectées en plus grande quantité, dans des solutions plus concentrées, et que leur introduction est faite plus lentement : 5 gouttes de , térébenthine injectées d'un coup ne provoquent pas de pus; la même quantité, introduite dans un petit sac de celluloïde d'où elle se déverse lentement, en détermine l'apparition. Cette dernière expérience, que nous devons à Poliakoff, explique sans

doute bien des résultats discordants. D'autres contradictions tiennent à ce que les effets varient suivant les espèces animales; la suppuration amicrobienne est bien plus difficile à déterminer chez le lapin que chez le chien; le tort des polémistes a été, comme toujours, de généraliser des cas particuliers.

On peut d'ailleurs étendre ces résultats aux agents animés. Ceux-ci ne déterminent la suppuration que par les matières soiubles qu'ils renferment ou qu'ils sécrètent. C'est un cas particulier de la loi générale sur laquelle nous avons insisté à maintes reprises. Tout dans l'histoire des infections se ramène à des intoxications. La suppuration relève toujours d'un processus toxique. C'est d'ailleurs un processus fort banal auquel les microbes les plus divers peuvent donner naissance. On est ainsi conduit à diviser les agents de la suppuration en six classes :

1° Bactéries habituellement pyogènes. — Elles se rencontrent normalement sur nos téguments, et, bien qu'elles puissent donner naissance à des manifestations très variées, elles provoquent surtout la suppuration. Ce sont: les staphylocoques doré et blanc, le streptocoque, le pneumocoque, le colibacille, le tétragène.

2° Bactéries pyogènes spécifiques. — Elles produisent des suppurations qui affectent une évolution clinique particulière. Quatre microbes seulement rentrent dans ce groupe ileméningocoque, le gonocoque, le bacille du chancre mou, le bacille de la morve.

3° Bactéries accidentellement pyogènes, — Ce groupe comprend d'assez nombreuses espèces, qui produisent des lésions plus ou moins différenciées et peuvent, dans certains cas, déterminer la suppuration. Ce sont, par exemple, le bacille de la tuberculose, qui cause la plupart des abcès froids, et le bacille typhique, qui peut aussi produire du pus, notamment des ostéo-myélites à marche lente.

4° Végétaux pouvant devenir pyogèiies. — Il s'agit ici de parasites plus élevés, tels que Streptothrix^ ou Oospora^ dont l'actinomycète est le plus important; Sporothrix ; Aspergillus ; Endomyces albicans.

5° Parasites animaux pyogènes, — Ce sont les protozaires

capables de provoquer la suppuration. Telle est l'amibe de la dysenterie, qui détermine les abcès du foie.

6" Virus filtratîts. — 11 suffit de citer les agents ultra-microscopiques de la vaccine et la variole.

L'étude de la suppuration soulève un dernier problème.

Les cellules que renferme le pus proviennent, avons-nous dit, du sang. Ce sont les leucocytes sortis par diapédèse et que la chimiotaxie a conduits dans le foyer morbide. Si on réfléchit à la quantité des leucocytes qui se trouvent dans un tel exsudât, on éprouve un certain étonnement et on se demande comment le sang peut fournir une aussi grande quantité de cellules.

A l'état normal, le sang renferme par millimètre cube 6 000 leucocytes, ce qui fait, pour les cinq litres que possède le corps humain, 30 milliards. Le pus ayanc en moyenne 125 000 cellules blanches par millimètre cube, en renferme par litre 125 milliards, c'est-à-dire qu il en contient quatre fois plus que la masse sanguine.

On est conduit dès lors à se demander d'où viennent les nombreux leucocytes qui se trouvent dans Tépanchement. Leur présence semble expliquée par une leucocytose préalable; au lieu du chiffre normal de 6000, le sang renferme par millimètre cube 15 à 20000 et même 36000 leucocytes. Ces leucocytes prennent naissance dans les organes hématopoétiques, dans la rate, qui est souvent augmentée de volume, dans les ganglions lymphatiques qui sont tuméfiés, et surtout dans la moelle des os.

Les nombreuses recherches que nous avons faites avec l'aide de M. Josué, démontrent qu'à l'état de repos la moelle osseuse est presque exclusivement formée de graisse. Mais dès que l'organisme a besoin de leucocytes, l'aspect change ; la graisse se résorbe; la moelle qui était jaune devient rouge, comme elle l'était chez le fœtus ou le jeune enfant; les cellules prolifèrent et remplissent bientôt tout le tissu. C'est surtout quand le foyer évolue vers la suppuration que ces modifications sont intenses et bien marquées. Mais on ne doit pas les décrire comme des lésions de la moelle osseuse; ce sont des modifications fonctionnelles. Cette distinction

nous semble très importante. On a trop de tendance à considérer comme des lésions les changements qui surviennent au cours des maladies. Voilà un exemple saisissant d'une modification réactionnelle qui a simplement pour but et pour effet de rendre à un tissu l'activité qui s'était éteinte.

Gangrène. — Au lieu de se terminer par la suppuration, l'inflammation peut aboutir à la gangrène.

La gangrène est un processus morbide essentiellement caractérisé par la nécrobiose ou mortification des tissus et leur putréfaction. Qui dit putréfaction dit microbe. La gangrène est toujours d'origine microbienne.

C'est là encore une notion relativement nouvelle qui n'a été adoptée qu'avec une certaine difficulté, car on n'a pas suffisamment établi tout d'abord la différence entre la nécrobiose et la gangrène.

Supposons, par exemple, que l'artère principale d'un des membres inférieurs soit oblitérée et la circulation inter-» rompue : la gangrène se produira, car les ipicrobes des téguments envahiront les parties privées de circulation; sans leur intervention, il se serait fait une simple nécrobiose. En effet, si l'artère obturée se rend dans une partie à l'abri de l'air, dans le cerveau par exemple, le tissu dégénérera; dans ce cas particulier, il sera atteint de ramollissement; mais en l'absence de microbes, la gangrène ne surviendra pas.

Les microbes qui provoquent la gangrène agissent sur les tissus altérés comme ils le feraient sur les tissus des cadavres» Il existe cependant des différences entre la gangrène et la putréfaction cadavérique. C'est d'abord que les parties atteintes sont encore le siège de certaines réactions : il se fait un afflux de sérosité, de lymphe, de pigment sanguin; les bactéries, s'attaquant aux liquides épanchés, y provoquent des fermentations nouvelles. D'un autre côté, quelle que soit l'étendue des lésions qui préparent la gangrène, il est inadmissible que toutes les cellules soient frappées; quelques-unes survivent, ne serait-ce que celles qui sont à la périphérie; elles peuvent réagir et achèvent ainsi de donner un caractère spécial au processus.

Nous dirons donc que la putréfaction cadavérique est unô

Roger. — La Médecine. 21

fermentation dans les tissus morts. La gangrène est une fermentation putréfactive dans des tissus altérés, mais non complètement privés de vie.

Causes efficientes et adjuvantes. — Il n'y a pas un microbe de la gangrène : un grand nombre de bactéries peuvent donner naissance à ce processus.

On a pu diviser les agents pathogènes en deux groupes : ceux qui sont capables de provoquer la gangrène dans les tissus sains, c'est-à-dire de produire les deux stades successifs de nécrobiose et de putréfaction; ceux qui, pour agir, ont besoin que la nécrobiose soit déjà produite, et qui sont simplement putréfactifs.

Cette division, qui a une certaine importance, n'est pas parfaite, car, même pour les agents les plus actifs, les causes adjuvantes ou prédisposantes jouent un rôle considérable; il est tout à fait exceptionnel de voir des tissus sains envahis par la gangrène.

Le plus souvent le processus a été préparé par des lésions locales ou par des troubles généraux, des intoxications de l'organisme. On sait combien les gangrènes sont fréquentes chez les diabétiques.

Les microbes capables de produire la gangrène, sont, avonsnous dit (p. 132), des anaérobies, c'est-à-dire des êtres incapables de vivre au contact de l'oxygène libre. Ce n'esi pas à dire que ce gaz leur soit inutile; pas plus que les autres êtres ils ne peuvent s'en passer, mais ce qui leur est spécial, c'est qu'ils ne savent pas utiliser l'oxygène qui se trouve dans l'air; son contact même entrave leur développement. Ils font servir à leur besoin l'oxygène qui entre dans la constitution des matières organiques; ils les disloquent complètement pour libérer le gaz qui leur est utile. Voilà pourquoi les anaérobies produisent des fermentations intenses et profondes. Dans l'organisme malade comme dans la matière morte, ils mettent en liberté des acides gras volatils, acide butyrique et surtout acide A'alérianique, des gaz parmi lesquels rnmmoniaque et l'hydrogène sulfuré. Toutes ces substances exhalent une odeur infecte caractéristique de la putréfaction et de la gangrène.

LES lŒ ACTION S MORBIDES 323

Des diverses substances, connues ou inconnues, que renferme le foyer gangreneux, quelques-u'nes sont absorbées et produisent les phénomènes généraux si graves qui accompagnent le processus. C'est, comme toujours, une véritable intoxication de l'organisme; les manifestations tant générales que locales de la gangrène s'expliquent par l'action des sécrétions et des fermentations microbiennes.

Nodules infectieux. — La suppuration comme la gangrène, est un processus inflammatoire destructif, sans tendance à l'organisation. Quand l'infection est moins violente, les cellules rondes provenant des tissus ou sorties des vaisseaux restent vivaces, s'agglomèrent et constituent de petits nodules. Ceux-ci, dans un grand nombre de cas, ne sont pas visibles à l'œil nu : c'est le microscope qui en révèle la présence au sein des principaux organes : foie, rate, reins, poumons. Ils forment de petites productions embryonnaires qui semblent développées autour d'une colonie microbienne; mais ce n'est pas le microbe en tant qu'élément figuré qui agit, car on peut reproduire expérimentalement la même lésion par les injections de toxines.

Quand le nodule est volumineux et devient visible à l'œil nu, il se présente sous l'aspect de granulations, dont le tubercule constitue le type le mieux connu. Les infections à granulations établissent une transition entre les infections pyogéniques et les néoplasmes.

C'est ce que démontre l'étude du bacille tuberculeux.

Dans certains cas, ce microbe se comporte comme un simple agent pyogène; il provoque des suppurations froides. A un degré de plus, il produit des tubercules. Chez certains animaux, révolution néoplasique est complète : chez le chien, la tuberculose se traduit par des productions ayant l'aspect de sarcomes et de lymphadénomes. L'actinomycète se comporte de même.

Les maladies à granulations peuvent se diviser, en allant des plus simples aux plus compliquées, de la façon suivante :

La morvc^ qui se rapproche surtout des infections purulentes;

Les pseudo-tuberculoses bactériennes]

Les pseudo-tîiherciiloses ivycosiques',

Les pseudo-tuberculoses vermi?ieuses;

La tuberculose vraie;

La lèpre;

La syphilis;

\Jacti7tomycose,

Tuberculose. — La tuberculose est le type des maladies à granulations; mais les lésions affectent des aspects très différents. On en peut admettre trois principaux : la granulation grise, petit nodule ayant le volume d'un grain de chenevis, arrondi, grisâtre et semi-transparent; — le tubercule, dont les dimensions sont celles d'un pois ou d'une noisette, de coloration grise ou jaune; — la masse caséeusc, dépôt jaune verdâtre, ayant l'aspect du fromage de Roquefort.

A comparer une granulation grise avec une masse caséeuse, on ne trouve que des dissemblances. Et cependant, par un trait de génie, Laënnec avait rapproché ces deux espèces de lésions et les avait rattachées au même processus de la tuberculose.

Mais bientôt une discussion allait naître qui devait se prolonger pendant des années. L'Ecole anatomique allemande soutint que le tubercule et la masse caséeuse représentent deux processus différents; qu'ils caractérisent deux maladies distinctes. C'était la théorie dualiste, qu'on opposa à la théorie uniciste de Laënnec.

Cependant, dès 1866, une découverte immense fut réalisée qui aurait dû suffire à trancher le débat. Par des recherches expérimentales admirables, un médecin militaire français, Villemin, démontra que la tuberculose peut être transmise de l'homme malade aux animaux sains. Qu'on prenne une parcelle des expectorations d'un phtisique, qu'on prélève à l'autopsie une minime quantité d'une masse caséeuse, d'un tubercule jaune ou d'une granulation grise, le résultat est le même; il suffit d'insérer une trace de la matière virulente sous la peau d'un animal réceptif, cochon d'Inde ou lapin; au bout de quelques semaines, l'animal amaigri finit par périr; l'autopsie révèle dans tous les organes de petits tubercules qu'on peut réinoculer en séries.

Malgré le grand nombre d'expériences rapportées par Vil-

lemin, malgré leur précision et leur exactitude, la plupart des médecins restèrent sceptiques ou indifférents et les discussions sur la dualité de la tuberculose se prolongèrent encore pendant des années.

C'était au nom de l'histologie qu'on avait ébranlé l'œuvre de Laënnec : ce fut au nom de l'histologie qu'on essaya de la rétablir. Grancher et Thaon eurent le très grand mérite de montrer qu'on peut retrouver dans la masse caséeuse la même structure que dans le tubercule; des dégénérescences se sont produites qui donnent au tissu malade son aspect spécial, qui expliquent son ramollissement et, en certains points, son excavation, mais, à la périphérie des masses altérées, on retrouve des cellules assez spéciales ou plutôt la disposition spéciale de la granulation, une cellule énorme, dite géante, entourée de cellules épithélioïdes et de cellules rondes.

Ces résultats eurent plus d'influence sur les doctrines médicales que les découvertes de Villemin. C'est qu'à cette époque, les conceptions anatomiques étaient toujours prépondérantes et que peu de savants comprenaient l'importance primordiale de l'expérimentation.

Cependant, quelques doutes persistaient encore. Ils durent céder devant la découverte de Koch qui décrivit dans les tubercules, les granulations et les masses caséeuses un bacille spécial que porte justement son nom.

Mais alors un nouveau démembrement allait être tenté.

Les progrès de la pathologie comparée démontraient que le bacille tuberculeux s'attaque non seulement à l'homme, mais à la plupart des animaux qui l'entourent. Les bovidés sont fréquemment atteints; la proportion des animaux malades s'élève à 3 ou 4 p. loo dans les abattoirs des grandes villes d'Europe. Chez le porc, la morbidité varie suivant les régions et oscille entre i p. loo et i p. looo. La tuberculose est rare chez le mouton et la chèvre, tout à fait exceptionnelle chez le cheval. Contrairement à une opinion ancienne, les petits rongeurs, lapins et cobayes, bien que très aptes à contracter la maladie par inoculation, ne sont presque jamais atteints spontanément. Les animaux domestiques, singe, chat, chien sont assez souvent infectés.

Les oiseaux ne sont pas plus épargnés que les mammifères. Les gallinacés payent un large tribut à la tuberculose et les perroquets contractent souvent l'infection auprès d'un raaîire malade.

Enfin, dans ces derniers temps on a décrit des tubercules chez des animaux à température variable, poissons, batraciens, ophidiens.

Dans toutes ces lésions tuberculeuses on trouve des bacilles analogues, mais pas tout à fait semblables. On a relevé entre eux quelques différences morphologiques et surtout on a constaté que les cultures n'ont ni le même aspect ni la même virulence. Dès lors, un nouveau problème a surgi, problème dont les conséquences pour l'hygiène ont une importance énorme; faut-il admettre que tous ces bacilles représentent de simples variétés, plus ou moins adaptées; fatit-il, au contraire, les décrire comme autant d'espèces différentes; ce qui revient à rechercher si les bacilles des divers mammifères et des oiseaux doivent être considérés comme pathogènes pour l'homme ou comme inoffensifs.

C'est surtout pour la tuberculose des bovidés que la question se pose. Behring a soutenu que le plus souvent l'homme s'infecte dans son jeune âge en buvant du lait de vaches tuberculeuses; même quand elle paraît primitivement localisée dans le poumon et qu'elle semble débuter chez l'adulte, la maladie aurait une origine intestinale et remonterait à l'enfance.

Koch émit une opinion diamétralement opposée : il considéra la tuberculose des bovidés comme une maladie spéciale, due à un microbe particulier; elle ne serait pas plus transmissible à l'homme que la tuberculose humaine ne serait transmissible au bœuf.

Le même problème se pose pour les oiseaux, au moins pour les gallinacés, car poui* les psittacés tout le monde est d'accord. Les perroquets sont aptes à contracter toutes les tuberculoses, celle de l'homme comme celle des gallinacés. Seulement, dans les conditions habituelles de leur existence, ils sont contaminés parleur maître; l'infection se localise à la peau; sur le sommet de la têlc ou pris des mandibules on voit des

croûtes squameuses qui fourmillent de bacilles virulents. Aussi les perroquets ont-ils souvent sers^i à propager le mal. Le danger est d'autant plus grand que bien peu de personnes soupçonnent la nature tuberculeuse de ces lésions.

Laissons de côté la tuberculose des perroquets qui est une affection d'origine humaine, et la tuberculose des animaux à température variable qui semble assez spéciale. Quelle conclusion devons-nous adopter pour les trois autres tuberculoses, humaine, bovine, aviairePIl est certain que des différences très notables les séparent. Mais, en examinant avec soin les bacilles rencontrés chez l'homme, on a reconnu que, dans plusieurs cas, ils possédaient les propriétés du bacille bovin ou du bacille aviaire. D'un autre côté, on est arrivé par certains artifices expérimentaux à inoculer les trois bacilles à tous les animaux et on est parvenu à supprimer leurs caractères distinctifs, ce qui conduit à les considérer comme des variétés, plus ou moins modifiées et plus ou moins adaptées, d'une seule et même espèce. La tuberculose des bovidés et la tuberculose des gallinacés se transmettent à l'homme plus difficilement que la tuberculose humaine; mais pour être moins fréquent le danger ne semble pas moins certain et l'on doit prescrire des mesures prophylactiques pour éviter la contamination de l'homme par les animaux.

C'est à l'unicité de la tuberculose que nous devons conclure.

Morve, lèpre, actinomycose, pseudo-tuberculoses. — - Des productions nodulaires s'observent dans un grand nombre d'infections. Celles de la morve établissent une transition avec les suppurations. Celles de la lèpre se rapprochent d'autant plus des lésions tuberculeuses qu'elles renferment un bacille analogue, également doué de la propriété acido-résistante. Dans la syphilis, on observe des productions gommeuses qui, par certains points, rappellent le tubercule. Enfin, il est une maladie, Vactinomycose, qui établit une transition entre la tuberculose et les tumeurs et, dans un certain nombre de cas, se caractérise par le développement de grosses masses analogues à du cancer. Il faut remarquer d'ailleurs que chez certains animaux la tuberculose revêt un aspect semblable, chez

le chien on trouve parfois dans les organes des productions volumineuses, qui, par leur' aspect macroscopique et même par leur structure microscopique, sont semblables à des sarcomes et n'ont été distinguées que par la présence des bacilles caractéristiques. Ce qui donne encore plus d'intérêt à l'étude de l'actinomycose, c'est que la maladie est produite par un champignon, Strepiothrix ou Oospora bovis, avec lequel le bacille de Koch a les plus grandes analogies.

Il existe enfin une série d'affections fort disparates, qui ont été réunies sous le nom de pseudo-tuberculoses et qui ont pour caractère commun la production de granulations dont l'aspect macroscopique rappelle celui du tubercule.

Les agents les plus divers peuvent leur donner naissance.

Ce sont parfois des substances inanimées, mais dans ce cas le corps étranger n'agit pas seul, il permet simplement le développement et l'action de bactéries par elles-mêmes inoffensives. Il y a là une curieuse synergie étiologique, mise en évidence par les recherches de Garnier et Chaoul.

Dans quelques cas, on trouve dans les nodules de petits vers, surtout des strongles. Ces tuberculoses vermineuses ne sont pas rares chez le mouton.

Plus souvent, la pseudo-tuberculose est due à des champignons microscopiques. La plupart appartiennent au genre Oospora. A côté d' Oospora bovis ou actinomycète, il faut citer Oospora astéroïdes (Eppinger) et Oospora puhnonalis (Roger, Sartory, Bory^). Dans d'autres cas on peut déceler des Aspergillus, des Mucor et surtout un champignon qui semble assez répandu, Sporothrix Beurniauni.

Le premier exemple d'une pseudo-tuberculose produite par une bactérie a été publié par Malassez et ^'ignal sous le nom de tuberculose T^oogléiquc. Ces savants ont fait une étude approfondie de la maladie, mais ne sont pas par\'enus à cultiver l'agent pathogène. Cette lacune a été comblée par les recherches que nous avons poursuivies avec Charrin : le point de départ de nos expériences a été un cobaye mort spontanément; le foie et la rate étaient remplis de tubercules. Nous en avons isolé un bacille spécial dont l'inoculation a reproduit la maladie chez d'autres animaux. Quels qu'en

soient les rapports avec la tuberculose zoogléique, cette pseudo-tuberculose bacillaire semble extrêmement fréquente chez les petits rongeurs. On en a observé- quelques cas chez l'homme.

Les tumeurs. — L'actinomycose établit une transition entre la tuberculose et es néoplasmes. Sous ce nom on doit comprendre toute une série de productions plus ou moins vivaces et plus ou moins exubérantes. Les unes restent cantonnées au point où elles ont pris naissance; si par leur volume elles causent certains troubles, elles n'altèrent guère l'état général et, après leur extirpation chirurgicale, ne se reproduisent pas; les autres ont une grande tendance à s'étendre, à envahir le système lymphatique, à gagner les ganglions et les viscères; elles provoquent une cachexie progressive et, trop souvent, après une opération en apparence radicale, elles récidivent sur place ou à distance. C'est d'après ces caractères cliniques bien différents qu'on a pu diviser les tumeurs en bénignes et malignes. Ces dernières constituent la grande classe des cancers.

Ces considérations préliminaires permettent de comprendre que les tumeurs forment un groupe artificiel, dont le démembrement déjà fort avancé, continuera et s'achèvera avec les progrès de la science. Virchow y faisait rentrer les lésions tuberculeuses, morveuses et syphilitiques, dont la nature infectieuse est bien dém^ontrée. L'actinomycète provoque des lésions d'apparence cancéreuses. Des parasites très élevés agissent de même. Les œufs de Bilhar^ia hœmatohia suscitent dans la vessie le développement de tumeurs ayant les caractères de l'épithéliome.

Ces faits mis à part, il reste toute une série de productions exubérantes qu'on éprouve une certaine difficulté à classer.

Un premier groupe, assez bien délimité, comprend des productions liées à des vices de développement. On peut les réunir sous le nom de tumeurs embryogéniques. Telles sont les greffes parasitaires. Supposons un ovule recevant une double fécondation; il donne naissance à deux êtres qui évoluent côte à côte; dans nombre de cas, l'un des deux se développe d'une façon normale, tandis que l'autre reste rudimen-

taire et constitue une masse, plus ou moins informe, qui pourra être enclavée dans l'individu sain et évoluera ainsi comme une tumeur.

Un deuxième groupe est représenté par les vices de développement, dont on peut admettre trois types.

Sous l'influence de causes inconnues, un bourgeon provenant de certaines parties va s'enclaver dans des parties voisines ou sous-jacentes. Ce processus, qui n'est pas absolument rare dans la région des fentes branchiales, explique le développement de certains kystes du cou.

Voilà encore une évolution particulière qu'on a essayé de généraliser. Cohnheim a soutenu que toutes les tumeurs doivent s'expliquer par la théorie de Venclavement.

La deuxième variété comprend les cas à^hétérotopie. Un lobe aberrant d'un organe peut, en se développant anormalement, produire une tumeur; ainsi, il arrive que des capsules surrénales accessoires pénètrent dans le rein, y végètent et donnent naissance à des néoplasies.

Dans quelques cas enfin, ce sont des organes transitoires, comme le canal de Wolf et le canal de Muller, qui persistent, au moins dans une partie de leur étendue.

Toutes les productions que nous avons étudiées jusqu'ici étaient liées au développement de l'être; celles dont il nous reste à parler sont dues à des anomalies de fécondation ou de segmentation.

C'est ainsi qu'on observe dans les ovaires des tumeurs remarquables par la présence de productions d'origine cutanée, des cheveux, des dents : ce sont les kystes dermoïdes; les uns semblent congénitaux et s'expliquent par l'enclavement, les autres se sont développés après la naissance et semblent dus à une prolifération désordonnée des cellules ovariques, que cette prolifération ait été provoquée par une fécondation accidentelle, ou qu'elle se soit produite sous l'influence de causes qui nous échappent. On dit alors que le kyste est né par parthénogenèse, c'est-à-dire par un processus comparable à celui que les naturalistes ont mis en œuvre pour amener, par des excitations chimiques, la segmentation d'œufs non fécondés.

Les tumeurs proprement dites doivent être désignées, par opposition aux précédentes, sous le nom à'histogénujiics.

Suivant qu'elles prennent naissance dans k tissu conjonctif, le tissu musculaire, le tissu nerveux ou le tissu épithélial, on les divise en quatre groupes.

Dans chaque groupe on admet un certain nombre de variétés, qu'il est très facile de se rappeler, car chacune d'elles correspond à un tissu normal.

Les tumeurs du groupe conjonctif peuvent être de nature embryonnaire : ce sont les sarcomes, remarquables par leur tendance extensive; les cliniciens les ont considérés comme faisant une transition entre les tumeurs bénignes et le cancer; ce sont les tumeurs à pronostic variable.

Les autres variétés du tissu conjonctif donnent des néoplasmes dont la tendance est d'autant moins extensive, que le tissu a moins de vitalité. Au tissu muqueux correspond le niyxoine, au tissu fibreux \q fibrome, au tissu adipeux le ///)o;;/^.

Les dépendances du tissu conjonctif, le tissu cartilagineux et le tissu osseux, donnent le chondrome et Vostéome.

C'est au même feuillet blastodermique qu'appartient le tissu vasculaire. On peut donc faire entrer dans le même groupe les angiomes sanguins et lymphatiques, les endothé' Homes produits aux dépens des séreuses, qui représentent une dépendance du système lymphatique.

Le tissu musculaire ne donne que deux espèces de tumeurs : les liomyomes et les rhabdomyomes, correspondant aux fibres lisses et aux fibres striées.

Aux dépens du tissu nerveux, deux tumeurs aussi peuvent prendre naissance : les névrotnes et les gliomes.

C'est dans le groupe des tumeurs d'origine épithéliale que nous trouvons les faits les plus intéressants. Sans parler des papillomes, petites tumeurs peu importantes, dues au développement exagéré des papilles de la peau et des muqueuses, et qu'on pourrait placer également dans les tumeurs d'origine conjonctive, nous trouvons les deux grandes catégories des adénomes et des épithéliomes : les adénomes sont des tumeurs bénignes, les épithéliomes sont des tumeurs malignes, ce sont celles qu'on désigne habituellement sous le nom de cancer.

Dans les premières, les éléments cellulaires prolifèrent avec abondance, mais conservent leurs caractères fondamentaux et typiques et restent circonscrits dans la membrane de la glande qui leur sert de point de départ. Dans les épithéliomes, la prolifération n'est souvent pas plus marquée que dans les adénomes, mais les cellules affectent des caractères atypiques, elles franchissent la membrane basale, elles envahissent les parties voisines, et, entraînées par le courant lymphatique et sanguin, vont se greffer en des points éloignés et y proliférer d'une façon exubérante. Elles se comportent comme de véritables parasites.

Il faut ajouter que la distinction n'est pas absolue et que des adénomes peuvent se transformer en épithéliomes. Enfin, c'est aux adénomes et aux épithéliomes qu'il faut rattacher les tumeurs liquides, bien connues sous le nom de kystes.

Des tumeurs s'observent à tous les âges. Mais leur fréquence et leur nature varient considérablement aux diverses périodes de la vie.

Chez l'embryon, les tumeurs relèvent d'un vice de développement. Chez l'enfrnt, on observe des sarcomes assez fréquents dans les reins. A partir de quarante ans, l'épithéliome devient de plus en plus commun pour atteindre son maximum de fréquence entre cinquante et cinquante-cinq ans. Les organes les plus lésés sont l'estomac, puis l'utérus, le foie, la mamelle et l'intestin.

Parmi les causes qui expliquent le développement des tumeurs, on peut citer d'abord Vhérédité. L'hérédité directe se rencontrerait, d'après la statistique de Delbet, dans lo à 15 p. 100 des cas. L'hérédité indirecte est plus fréquente : le cancer s'observerait surtout dans les familles d'arthritiques, ce qui expliquerait son accroissement dans les races civilisées. Il semble que le cancer puisse sévir, sous forme épidémique, dans certaines régions, dans quelques maisons, qu'il puisse être transmis par les eaux. Ces questions intéressantes sont encore à l'étude; nous en dirons autant de l'alimentation, certains auteurs incriminant la viande, d'autres les végétaux.

Le développement d'une tumeur est souvent rapporté par le malade à un tramnatisine antérieur. Les faits de ce genre,

malgré une exagération incontestable, sont trop fréquents pour pouvoir être niés. Il est certain que des contusions ont été le point de départ de sarcomes osseux, dé tumeurs testiculaires ou mammaires. Plus souvent, peut-être, la tumeur est due à des frottements ou des irritations répétées. Le cancer du testicule et du scrotum chez les ramoneurs, l'épithéliome labial chez les fumeurs, rentrent dans ce groupe. Ajoutons que la syphilis joue ici un rôle de cause prédisposante, se retrouvant presque constamment dans les antécédents des malades atteints du cancer des fumeurs et que celui-ci survient parfois chez des individus syphilitiques qui n'ont jamais fait usage du tabac.

Dans certains cas, ce sont les irritations chimiques, et non plus mécaniques qui interviennent; les hommes employés dans les mines de cobalt arsenical sont souvent, d'après Hœrting et Hesse, atteints de sarcome pulmonaire.

Les affections anciennes^ de longue durée, entretiennent une irritation chronique également propre à favoriser le développement des tumeurs. On a vu de vieilles lésions cutanées, psoriasis ou lupus, des cicatrices étendues, celles surtout qui sont consécutives aux brûlures, subir la transformation épithéliomateuse.

D'autres fois, le cancer se développe sur une lésion entretenue par un corps étranger, que celui-ci provienne de l'extérieur ou qu'il se soit formé dans l'organisme. Dans la bouche, une dent cariée maintiendra une ulcération linguale qui, d'abord simple, deviendra plus tard cancéreuse. Dans l'estomac, ce sera un corps étranger avalé accidentellement; dans les voies biliaires, ce seront des calculs hépatiques, ce qui explique la fréquence du cancer des voies biliaires chez la femme, plus souvent atteinte de lithiase, tandis que le cancer du foie se rencontre surtout chez l'homme.

Des lésions qui, pendant de nombreuses années, relevaient simplement d'une inflammation chronique, peuvent, à un moment donné, aboutir au cancer. Entre les inflammations simples et les épithéliomes les transitions sont innombrables. Dans les vieilles gastrites, par exemple, les glandes de l'estomac s'hypertrophient, puis subissent la transformation

adénomateuse ; plus tard, radénome se transforme en cancer.

On a pu supposer enfin que divers parasites transmettent le germe inconnu de la maladie. Borrel a montré la fréquence des Deinodex folliculorum dans les épithéliomes du sein et de la face et les considère comme les vecteurs du virus cancéreux.

Pour expliquer le développement des tumeurs, et spécialement du cancer, bien des théories ont été émises ; trois méritent d'être retenues.

C'est d'abord la théorie de l'origine fœtale, soutenue par l'autorité de Cohnheim.

Les néoplasmes seraient dus à des enclavements pendant la période embryonnaire. Plus tard, la résistance des tissus voisins venant à diminuer, les cellules ectopiées se mettraient à proliférer et se développeraient d'une façon exubérante. Plusieurs objections peuvent être adressées à une pareille conception. Elle nécessite d'abord deux hypothèses : l'enclavement cellulaire, la faiblesse des parties ambiantes. Elle ne rend pas compte des cas, fort nombreux, où les tumeurs ont été consécutives à des traumatismes, à des irritations locales, à des inflammations chroniques.

L'intervention des causes adjuvantes s'explique assez bien dans la deuxième théorie. Le cancer est attribué à une exubérance proliférative de certaines cellules. Celles-ci se développent et, quand elles peuvent se libérer des parties ambiantes, elles deviennent dangereuses et infectantes pour l'économie. Les traumatismes, les irritations chroniques et répétées, les inflammations agiraient en détruisant la gangue intercellulaire. La transformation épithéliomateuse des radiodermites s'expliquerait de la même façon.

En face de ces conceptions autogènes, se dresse la théorie du parasite exogène, théorie qui remonte à Sydenham et à van Swieten et qui, vivement combattue encore par des savants éminents, tend cependant à gagner du terrain.

On peut, en sa faveur, faire remarquer tout d'abord qu'un grand nombre de lésions, considérées jadis comme des tumeurs, sont rangées aujourd'hui dans le groupe des affections parasitaires : sans remonter au tubercule, il suffit de citer l'actino» mycose.

Un deuxième argument est tiré de l'évolution du cancer. La cellule cancéreuse se comporte comme un parasite : les lésions ont une marche envahissante, elles peuvent progresser à la manière des greffes ; un épithéliome peut se propager par voisinage, d'une lèvre à l'autre, de l'estomac au foie ou au pancréas; il peut envahir les lymphatiques; s'étendre, par le processus de l'embolie, d'un viscère à un autre; se généraliser, donnant naissance à la carclnose miliaire^ dont l'évolution rappelle celle de la tuberculose aiguë.

On a même cité certains faits qui tendent à prouver l'inoculabilité du cancer et à établir l'infection de certains appartements.

Les expérimentateurs, qui ont tenté de transmettre le cancer de l'homme aux animaux n'ont rapporté que de rares observations positives, encore est-il que plusieurs sont peu probantes. On ne réussit pas davantage entre animaux de même espèce, sauf si on opère sur des rats et des souris. Ces petits rongeurs sont souvent atteints de sarcomes et d'épithéliomes qu'on peut assez facilement transmettre par inoculation.

Pour intéressants qu'ils soient, ces faits n'ont pas suffi à entraîner la conviction. Le doute est et restera légitime tant qu'on n'aura pas découvert l'agent pathogène. Les tentatives faites jusqu'ici n'ont guère donné de résultats. On a décrit un grand nombre de bactéries, des bâtonnets, des microcoques, des spirilles; on a isolé des levures ou des champignons; on a observé au microscope des productions intracellulaire^ qu'on a considérées comme des coccidies. Enfin, on s'est demandé si le cancer n'est pas dû à un virus filtrant.

En faveur de la théorie parasitaire, on peut encore invoquer le mode de propagation et de généralisation des cancers et l'importance des troubles qu'ils provoquent dans l'organisme atteint : amaigrissement rapide, cachexie spéciale, lésions des viscères, modifications de la nutrition et diminution du taux de l'urée. On est ainsi conduit à se demander si les symptômes ne relèvent pas d'une intoxication par des produits prenant naissance dans la tumeur.

Les recherches de Mme Girard-Mangin établissent que les

tumeurs de l'homme et des animaux, les épithéliomes comme les sarcomes, renferment des substances toxiques qu'on retrouve également dans les épanchements séreux développés au contact des cancers. La toxicité est d'autant plus grande que la tumeur est plus maligne. Ces poisons sont multiples : il en est qui abaissent la pression, d'autres qui provoquent des convulsions, d'autres des paralysies, d'autres des thromboses, quelques-uns entraînent une cachexie progressive. Comme les toxines microbiennes, ces poisons sont de nature colloïdale; ils sont précipités par l'alcool, ne dialysent pas et sont détruits par la chaleur.

Quelle que soit l'idée théorique qu'on adopte, en pratique la discussion est inutile; les néoplasmes doivent être traités comme des lésions parasitaires; il faut les extirper et intervenir le plus tôt possible. La médication interne est tout à fait inutile; il n'existe pas de spécifiques, pas d'antiseptiques à leur opposer. Les injections interstitielles n'ont pas donné de meilleurs résultats. Seule la radiothérapie a pu guérir certains épithéliomes cutanés et peut-être réussira-t-elle un jour à faire rétrocéder les tumeurs viscérales.