IV. — ACTION SUR LA CONDUCTIBILITÉ
(Action dromotrope négalive).
Nous insisterons sur l’action dromotrope négative de la quinidine, car elle a fait l’objet de travaux nombreux
et précis, qui ont permis d'acquérir des données nou-
« velles dont on ne trouve pas l'équivalent dans les recherches correspondantes sur la quinine.
LDiminultion de la conductibilité auriculo-ventriculaire.
A. — Preuves de celle-ci.
Elle est démontrée par les faits suivants :
a) Allongement de l'espace As. et Vs. sur les tracés mécaniques.
Nous avons vu précédemment que lorsqu'on prend sur le cœur d’un chien mis à nu, des tracés auriculaire et ventriculaire, si l'on mesure l’espace qui sépare l'onde systolique auriculaire de l’onde systolique ventriculaire, on trouve normalement un intervalle de temps minime, équivalent à 1/10 de seconde environ et qu'on appelle l'intervalle As. Vs. Or, nos expériences nous ont montré, en prenant des fractions de tracés à grande vitesse, que cet intervalle As. Vs. subit, sous l’influence de la quinidine, un allongement des plus nets.
Dans notre expérience IT, sous l’action d'une dose de quinidine égale à 3 centigrammes par kilogramme, l’espace As. Vs. est passé de 1/10 de seconde à 1/5 de seconde.
Dans notre expérience VIT il est passé de 1/10 de seconde à 1/6 de seconde. Nos observations sur ce point concordent absolument avec celles de MM. Clere et Pezzi à propos de la quinine.
b) Allongement de l'intervalle PR sur les tracés électrocardiographiques.
ur
C’est un phénomène absolument correspondant au précédent puisque l’onde P de l’électrocardiogramme caractérise la systole auriculaire et l'onde R, le point culminant de la systole ventriculaire.
Cet allongement de PR a été observé chez des sujets normaux, après injection de quinidine, par Bock et von Bergmann. Expérimentalement, il a été noté par Schott, par Boden et Neukirch et par Lewis. Celui-ci a constaté la permanence de ce phénomène, soit que la quinidine agisse sur le rythme auriculaire normal, soit qu’elle fasse sentir son action sur une oreillette battant à une fréquence élevée, sous l'influence d’une excitation é'ectrique.
c) Apparition de phénomènes de dissociation auriculoventriculaire.
Schotf a constaté électrocardiographiquement l'apparition d'une dissociation auriculoventriculaire augmentant progre:sivement d'intensité suivant les doses ; aux petites doses, l'absence intermittente d'une contraciion ventriculaire, puis une contraction ventriculaire pour deux contractions auriculaires, enfin l'apparition de # ou 5 systoles auriculaires pour une seule veniriculaire. Mais il n’a jamais constaté d’automatisme ventriculaire vrai avec dissociation complète. Boden et Neukirch, de même, ont vu apparaître un automatisme ventriculaire vrai avec dissocialion complète et bradycardie ventriculaire. Lewis a montré que si l’on produit, par excitation faradique, des contractions très rapides de l’oreillette, l'injection de quinidine amène un arrêt du
ventricule, par blocage auriculoventriculaire. Ces acci-
dents de dissociatidn et de blocage indiquent une diminution évidente de la conductibilité auriculoventricu-
laire.
B. — Siège des troubles de la conduction
auriculoventriculaire.
Il n’y a encore que peu de données sur ce point.
Boden et Neukirch admettent qu'il existe une altération élective de points multiples du-faisceau unitif : nœud sino-auriculaire, nœud de Tawara, faisceau de His. Ce trouble de la conductibilité ne serait donc pas localisé au nœud de Tawara, mais la quinidine serait capable de faire apparaître des centres de battements isolés dans le ventricule. Ces conclusions concordent avec les faits observés à propos de la quinine par MM. Clerc et Pezzi. Ceux-ci ont démontré, en effet, que celle-ci produit une impression globale du système unitif et que la diminution de la conductibilité n’est nullement limi-
tée au nœud de Tawara,
2 Jiminution de la conductibilité intra-auriculaire.
Celle-ci a été étudiée d’une façon systématique par Lewis dans un travail récent. Le physiologiste anglais s'est efforcé de mesurer l'intervalle de conductibilité intra-auriculaire, ou l'intervalle de temps qui s'écoule entre le passage de la conduction d’une fibre de l’oreillette à l’autre : il l'appelle inter-intrinsic intervall et
par des mesures très précises sur lesquelles nous ne
pouvons insister, en mesurant le temps employé pour qu'une excitation électrique franchisse l’espace séparant deux électrodes fichées dans l'oreillette, il est parvenu à en déterminer la valeur précise. Il a constaté que l’injection intraveineuse de quinidine augmente cet intérvalle : cette augmentation est de 50 ou 100 °/, dès la première injection de 1 centigramme de l’alcaloïde par kiiog. La courbe auriculaire peut devenir irrégulière, ce qui est dû à un blocage intra-auriculaire.
Par conséquent, d’après Lewis, la quinidine produit au niveau de l'oreillette deux phénomènes essentiels :
1° Allongement de la période réfractaire, sur lequel nous avons insisté plus haut ;
2° Diminution de la conductibilité intra-auriculaire et action favorisante sur la création de blocages intra-
auriculaires.
3° Diminution de la conductibilité intraventriculaire.
Celle-ci a été mise en lumière par Lewis qui a montré que le complexe ventriculaire de l’électrocardiogramme, chez le chien, est constamment allongé, et que cet allongement est proportionnel à l’allongement de PR et à l’allongement de « l’inter-intrinsic intervall ». Enfin von Bergmann a vu dans certains cas, chez des
malades, l'allongement de l’espace RT,
| | S 2. — Action de la quinidine sur les modificateurs nerveux extrinsèques du cœur (nerf vague et nerf
sympathique).
