LS F

Pas de cellules endothéliales, Pas de globules rouges.

22 juillet. — La température est tombée ce matin à 88°. Les crises épileptiformes ne se sont pas reproduites depuis midi. Méme état comateux.

24 juillet. — La température est tombée à 37° et restera désormais normale jusqu’à la fin de la maladie. Le malade est soumis aux frictions mercurielles et à l’iodure de potassium (6 gr. par jour). Mais il convient de noter que, dès la veille, avant tout traitement, le malade semblait aller mieux; il était moins somnolent et pouvait répondre à quelques questions. On remarque alors qu’il est complètement amaurotique et qu’il ne voit pas une lampe électrique qu’on approche tout près de ses yeux. Cependant le réflexe pupillaire à la lumière est intact.

26 juillet. — Même état. Le malade accuse une céphalée très violente, il comprend assez bien ce qu’on lui demande et prend sans hésiter, les positions qu’on lui indique. L’amaurose est toujours complète.

27 juillet. — On soumet le malade à l’épreuve du nitrite d’amyle, on lui fait respirer quelques gouttes versées sur une compresse. La tension artérielle est de 20 centimètres de Hg. avant l’inhalation : sous l’effet de la vaso-dilatation elle tombe à 17, la face

devient vultueuse, mais le malade ne voit rien.

28 juillet. — Même état. Incontinence absolue et persistante des matières et des urines. Céphalalgie frontale.

31 juillet. — L'amélioration légère qui avait paru se manifester dès la veille de la première friction ne s’est pas maintenue. Le malade semble revenu au même état que le jour de son entrée. La langue est très sèche, la diarrhée avec incontinence très abondante, l’agitation continue. Les crises épileptiques ne sont cependant pas réapparues depuis le 22 juillet.

2 août, — [’état du malade est très grave et nous fait porter un pronostic fatal. La langue est rôtie, la face eyanosée et couverte de sueurs, les extrémités froides, La température qui était

descendue hier soir à 35° 6 est remontée ce matin à 37. Le pouis est à 104, petit, mais aujourd’hui est négatif. Les frictions mer-

<curielles sont suspendues.

4 août. — L'état général est amélioré, le facies est meilleur, la angue moins sèche, le malade somnole continuellement, et ne se réveille de son état de torpeur que pour demander à boire. Il - Ka pu reconnaître hier sa femme ni son enfant. |

5 août. — Reprise du traitement mercuriel: 1 centigr. de biiodure de He. en injections intra-musculaires pendant 7 jours consécutifs. L'état du malade reste sensiblement le même pendant cette période.

15 août. — Le traitement mercuriel est interrompu, le malade paraît comprendre un peu mieux ce qu’on lui dit il répond aux questions qu’on lui pose et commence à parler de sa famille ct

de sa maladie. Il se lamente sur son état qui ne-lui permet pas

de rassembler ses souvenirs et cherche à mettre en ordre ses idées <onfuses. Mais la vision est toujours aussi défectueuse. Le malade différencie à peine la lumière de l’ombre, mais il est incapable de reconnaître la forme des objets qu’on lui présente. C’est ainsi qu'il ne voit pas un verre mis devant ses yeux, mais quand o1 le lui fait toucher, il le saisit et le porte à sa bouche avec un léger tremblement. L'approche de la lumière électrique lui fait cligner les paupières et lui cause un mouvement de recul, non pas qu’il ait reçu l’impression lumineuse, malgré la persistance du réflexe pupillaire, mais il a percu une sensation de chaleur qui est la cause de son mouvement de défense.

Ponction lombaire: liquide clair, sous tensio nnormale. L/examen cytologique montre une dizaine de lymphocytes dans toute la préparation, de nouveaux examens du liquide céphalo-rachidien pratiqués les 10 sept. et 17 octobre 1906, y révèlent l’absence de tout élément figuré.

24 août. — L'amélioration de l’état mental qui s'était mani-

festée ces jours derniers, ne s’est pas maintenu, le malade à

aujourd’hui un délire calme et quelques hallucinations visuelles, il dit voir son père qui vient souvent lui rendre visite. Il ne reconnaît pas sa femme qu’il prend pour sa cousine dont il parle continuellement et qu’il a vue à la mort de son père. La soif est intense, les urines renferment des traces d’albumine.

25 août. — Même état, cependant la nuit a été calme. Le malade se plaint d’avoir mal à la tête. Les réflexes rotuliens sont toujours abolis, mais le signe de Kernig a disparu.

28 août. — Le malade, mis au régime décholuré depuis deux jours, a eu hier une poussée d’entérite avec coliques abdominales, diarrhée, telles pseudo-membraneuses et sanguinolentes. La termpérature qui était de 38°8 est revenue ce matin à la normale, la

langue est saburrale,

L'état mental s'améliore: le malade divague moins, mais ne peut se souvenir de son domicile, ni du nom et de l’âge de son fils par exemple. I] est incapable de reconnaître un objet quelconque et ne distingue que l’ombre de la lumière, On le fait lever aujourd'hui pour la première fois: la démarche est un peu hésitante et vacillante, mais le malade peut cependant effectuer en ligne droite un parcours de quelques mètres. Il va et vient au commandement et se rend parfaitement compte du lieu exact d'où vient la voix qui l’interpelle. Pa sde signe de Romberg. Les réflexes rotuliens ont réapparu, celui du côté droit est encore

un peu faible. Les réflexes achilléens sont normaux.

2 septembre, — Reprise du traitement mercuriel inoculation sous-cutanée de 0 gr. 02 de biiodure de Hg. par jour pendant 10 jours consécutifs. Durant cette période, l’état général s’améliore légèrement: la mine est meilleure, le teint plus coloré, l’état mental ne s’est guère modiñé. De temps en temps, le malade est pris de tristesse et pleure par crises, en se plaignant d’avoir perdu la vue, l’amaurose est en effet persistante.

10 septembre. — Ponction lombaire: liquide normal, sans éléments cellulaires, les réflexes rotulieris ont reparu, mais sont un

peu moins marqués à droite qu'à gauche,

RES Re est mort cet sait qu il est Fe à | hôpital.

20-30 septembre, — Les j journées et les nuits sont calmes ; l’état mental est redevenu normal; le malade se souvient des faits pas- ; sé: qu’il avait oubliés et garde la mémoire des faits récents, Il s'ennuie et voudrait reprendre son travail pour subvenir au be-

soin de sa famille, mais par contre la vision n’a subi aucune modification, le malade ne peut distinguer. que le soleil et nullement les contours des objets. Les urines ne présentent que des traces d’albumine. CR '

2-4 octobre. — Cette période est occupée par une crise de rhumatisme articulaire aigu, le malade nous dit en être atteint chaque hiver. Arthrite de l'articulation tibio-tarsienne droite, téguments œdématiés, chauds et douloureux. Température : 38° pendant 24 heures, revenant ensuite à la normale. Pas d’angine, les au-

tres articulations restent libres. La quantité d’albumine urinaire, notable au début de cette crise rhunatismale, redevient à peine

appréciable à la fin, aucune modification des bruits du cœur, la douleur et les phénomènes locaux s’atténuent en trois jours sous

l'influence des enveloppements salicylés et du salicylate de sou-

de (8 gr. par jour).

13 octobre. — On + 1 le l'épreuve du nitrite d’amyle, la T. A. est ramenée de 22 à 16, mais l’amaurose n’est nullement modifiée.

20 octobre. — L’exploration minutieuse de la sensibilité sous tous ses modes ne révèle aucune anomalie. La sensibilité du globe oculaire est intacte, ni anosmie, ni agneusie, l’anesthésie pharyngée est complète, l'examen de la sensibilité auriculaire que nous devons à l’obligeance de M. Molimard, interne du service de M. Lermoyez a donnéles renseignements suivants: assez bonne conduction aérienne: conduction osseuse légèrement diminuée.

Le malade est ensuite adressé à M. de Lapersonne, qui constat à l'examen ophtalmoscopique « une pupille un peu plus rouge à gauche qu’à droite, sans lésions bien nettes ».

La pression manuelle mesurée au dynamomètre est de 35 kilos à droite et de 30 kilos à gauche. N

1 novembre, — Depuis quelques jours la vision s'améliore; le malade distingue maintenant fort bien les couleurs rouges et bleues, mais confond encore le vert et le blanc. Il est capable de reconnaître les personnes qui l’entourent mais ne sait pas distinguer un objet qu’on approche devant ses yeux. La lecture de gros caractères d'imprimerie est impossible, par contre le malade distingue très nettement des arbres, des bâtiments, situés au loin à 40 ou 50 mètres. C’est ainsi qu’il est capable de circuler dans la cour de l’hôpital sans se heurter aux obstacles.

8 noyembre. — Aujourd’hui le malade peut lire certains mots, alors qu’il ne peut reconnaître d’autres mots voisins, imprimés avec les mêmes caractères. Il lit en particulier des mots inscrits sur le mur en caractères rouges, il ne voit pas les mêmes mots en caractères noirs. x

9 novembre. — Hier soir, est survenue brusquement une douleur assez vive au gros orteil droit, celui-ci est légèrement œdéraatié, rouge et chaud au niveau de l'articulation métatarso-pha-

langienne, pas d’élévation de la température centrale.

12 novembre. — Ces manifestations articulaires ont cédé complètement aux enveloppements de salicylate de méthyle et au salicylate de soude (8 gr. par jour).

ane 3 à Vs / SIDE. à 4

13-25 novembre. — Même état général, aucune modification de la vision.

28 novembre. — Fier soir, à 8 heures douleurs vive au niveau ie la tête du premier métatarsien droit, rougeurs et douleur localisées à ce niveau, guéris ou en 2 jours par XX gouttes de tein-

ture de colchique pro-die.

23 décembre. — Examen ophtalmoscopique de M.. de Laper-

‘un journal.

—. 1385 — . ; scLne, « Aucune modification du fond de l'œil ». Réflexe pupilläire normal à droite comme à anche Subjectivemest, la vision semble améliorée, au moyen de verres grossissants, le malade par-

vient à lire quelques mots imprimés en caractères ordinaires dans

31 décembre, — Le Fe D nitLS l'hpital. Excellent état géné- TA MLPA EN

6 mars 1907. — Le malade rentre dans le service, atteint de dculeurs articulaires depuis 8 jours, depuis sa sortie de l’hôpital il est resté chez lui sans travailler, la vue est très améliorée, le malade lit à peu près correctement, sans le secours d’aueun verre, Depuis le 28 février, il est atteint, de douleurs au gros

orteil gauche.

On constate à son entrée une tuméfaction de l’articulation tibio-tarsienne et de l'articulation métatarso-phalangienne au gros orteil gauche avec ædème blanc, dur et douloureux. Ces symptômes ne. s’amendent pas malgré l’administration de teinture de colchique (XX gouttes par jour) et ne cèdent en une semaine,

qu'au traitement salicytique (10 gr. par Jour).

6 avril. — Nouvelle crise articulaire, brusque, nocturne, localisée à l’articulation métatarso-phalangienne du gros orteil droit qui cède en 5 jours ou salicylate de soude (10 gr. par jour).

La température qui au début de ces crises articulaires, était de 38°, s’abaissait en quelques jours progressivement à la normale. Notons ou rappelons, en terminant, l’histoire clinique de ce malade, que la tension artérielle qui, au début, était de 20 centim. s abaissa progressivement à 17 le 2 août, en même temps que les phénomènes méningés s’atténuaient. Elle se releva à 23, le 11 octobre 1907 à l’occasion d’une erise rhumatismale, et depuis lors, en juillet, septembre, novembre, 1907, nous l'avons toujours retrouvé à ce taux élevé de 23 centim. ,

Les modifications de la composition des urines sont également intéressantes à suivre chez ce malade, au début, pendant un mois,

o» ne peut recueillir les urines que le malade perdait dans son

lit: elles paraissaient peu abondantes et renfermaient de Valbumine. Puis en août et en septembre, leur quantité s’accroît jusqu'à atteindre 8 et 5 litres par jour, et l’albumine disparaît depuis le 19 août jusqu’au 21 octobre. Elle reparaît alors (0,95) puis en plus forte proportion (1,73 par jour), le 7 mars 1907 à l’occasion d’une crise articulaire, on la retrouve au taux de 2 gr. 67 par jour, le 7 novembre 1907. Quant à la quantité des urines, elle se maintient cette année entre 1 Lit. 5 et 2 lit. 5 par jour.

Très rares au début l’urée et les chlorures (2,72) des urines de la journée, demeurent à ce taux jusqu’à la fin d'avril 1906, ils s'élèvent alors, l’urée à 56 et 60 gr. et les chlorures- à leur tour 40 gr. par Jour, se maintenant, l’urée à 45 gr. et les chlorures 12 ou 15 gr. jusqu’en octobre 1906, sauf pendant la crise articulaire de mars 1907, pendant laquelle ils s’abaissent respectivement l’urée à 10 gr. 44 et les chlorures à 3 gr. 72 depuis lors

l’urée se tient à peu près à son taux normal (30 gr.) et les chlo-

HE s

rures au taux élevé de 20 gr. environ par jour.

La proportion journalière d’acide urique n’a cessé de progresser de 0 gr. 68 en octobre 1906 à 0 gr. 85 en mars 1907 et 1 gr. 38

en novembre 1907.

Les examens périodiques du liquide céphalo-rachidien après nous avoir révélé tout au début une réaction très intense et très aiguë: 25 à 50 éléments par champ, dont 95 p. 100 polynucléaires (23 juillet 1906) avec une très forte hypertension du liquide, nous wontrèrent son abaissement progressif et rapide (10 lymphocytes dans toute la préparation, le 15 août) et sa disparition comrlète les 10 septembre et le 17 octobre 1906.

Mais si depuis lors, la tension du liquide reste normale et faibie, les éléments figurés y reparaissent dénotant une réaction chronique; on y trouve 3 à 6 lymphocytes, quelquefois même 13

À 17 par champ le 7 novembre 1907.

4 Fa

Note de M, Rochon-Duvigneaud, le 15 janvier 1908.

1° Examen visuel

Le malade ne paraît pas se conduire toujours très sûrement.

Quand on lui dit de s’asseoir, il ne sait pas toujours trouver la

chaise, surtout si elle est vers sa gauche.

©. droit

Réfraction emmétrope.

Acuité visuelle 1/10 environ.

Réflexe pupillaire paraît normal à un vif éclairage, mais à un éclairage faible, il se montre diminué dans les contractions, s’épuise rapidement, malgré là persistance de l'éclairage, ce qui n'arrive pas pour un œil normAl.

Chämp visuel : fort rétrécis-.

sement nasal, pas de rétrécissement temporal.

O. gauche

Hypermétropie de 1 dicptrie.

Ne peut que compter les doigts à faible distance.

Mêines observations: la contraction pupillaire s’épuise plus rapidement qu’à droite.

Mêmes remarques applicables aux réflexes consersuels qui montrent la même paresse relative, le même épuisement.

Fort rétrécissement temporal et pas de rélrécissement nasal évideat.

Le rapprochement des ‘eux G. V. fait donc songer à une hémianopsie gauche.

| O. droit

OO Milieux transparents : Pa.

pille non saillante,nn peu floue, à surface et bords un peu voilés.

Tout autour et à peu de distance de la papes on voit es Ÿ exsudats intrarétiniens, plan TS te dela , châtres, discrets, surtout abon Mêmes petites lésions pig- . dants du cô‘é temporal entre mentaires périphériques. gs | | la papille et la frvea. Pas d’hé- “he ie morrhagies.La fovea elle-même < & RTE ne présente pas d’altérations visibles à l’'ophtalmoscope. En £ A la périphérie de la rétine, | on observe des lésions d’un autre aspect: de petites tâches RENE :

pigmentaires de la rétine; quel- "LE = ques-unes entourées d’une aré RES ole dépigmentée. Ces petites ;: 2 ER

5 lésions sont très discrètes. > 74 Diag. anat.: Œdèm® fibri- Re DT ee 4

neux de la réline.

Diag. clin. probable : rétirite UE a buminurique.

e « Tout d’abord, le malade a un passé ocufaire: Il n’a jamais 3 bien vu de l’œil gauche, qui louche en dehors, probablement après “3 avoir louché en dedans (opéré au régiment il y à 10 ans). L’amblyopie actuelle, si prononcée de l'œil gauche n’est peut-être pas très supérieure à l’amblyopie strabique ancienne.

ASoNES ai

« Il faut donc chercher à juger de l’affection oculaire actuelle, beaucoup plus sur œil droit qui était bon, que sur l’œil gauche qui ne l’a jamais été. Il va sans dire cependant que l’amblyopie strabique n’explique nullement l’amaurose transitoire dont l'œil gauche a été atteint en même temps que le droit.

« Sous le coup de deux intoxications et atteint de lésions méningées et rénales, lé malade est resté alité pendant deux mois dans un état de torpeur intellectuelle dont il est sorti progressivement mais pour conserver encore pendant 2 à 3 mois une amaurose presque complète. La vue réapparaît peu à peu en novembre 1906, puis en ma:s 1907, le ma'ade lit à peu près correctement sans le secours d'aucun verre.

« Pencant cette amaurose on ne constate ni lésions ophtalinoscopiques, ni modifications des réflexes pupillaires.

« Quelle est done la nature de cette amaurose? Est-elle hystérique? À priori je pense qu'il ne faut pas l’admettre trop facilement, chez un malade dont l’encéphale a tant souffert, qui sort d’une période de coma, qui a eu des lésions méningées certaines et de l'hypertension du liquide céphalo-rachidies, et qui de plus est intoxiqué.

« Pour que je me risque à considérer une amaurose comme Lystérique, il ne faudrait pas seulement que le fond de Pœæil et les réflexes pupillaires fussent normaux, il faudrait encore que je voie survenir la guérison complète sans raison organique appréciable, et sans apparition au fond de l'œil des lésions tardives, par exemple de phénomène de névrite optique ou d’une décoloration des papilles. Je veux dire ici qu'une amélioration fonctionnelle peut survenir malgré une décoloration tardive des papilles.

En effet, les cécités corticales, re montrent ni modifications papillaires, ni troubles bien nets des réactions papillaires, mais elles ne guérissent pas. Je crois qu’il y a des amauroses par hydrocéphalie ventriculaire mais elles s’accompagnent à la longue de

décoloration des papilles et si elles guérissent c’est avec amélio-

eee rs | +

ao /

‘ration considérable du malade. J’ai vu un enfant atteint d’hydro-

pisie ventriculaire, survenue à la suite d’une méningite cérébrospinale et qui était devenu complètement aveugle sans lésion du fond de l'œil et avec conservation d’une réaction pupillaire très lente à la vérité, mais complète. [’autopsie décela une énorme quantité de liquide clair dans les ventricules, liquide comprimant et distendant le bord postérieur intra-ventriculaire du chiasma et expliquant parfaitement la cécité sans que du reste l’examen microscopique révélât encore aucune altération dégénéralisée de la portion orbitaire du nerf optique. Or, je note dans l’observation de del M... qu'au début de ses accidents comateux ses pupilles étaient très dilatées.

ja m'est pas dit expressément comment elles se contractaient. De pius, M. de Lapersonne a noté un peu plus tard une certaine rougeur de la papille gauche. C’est peu, mais ce n’est pas négligeable: une névrite optique à foyer rétro-bulbaire et surtout intracrânien pendant longtemps ne peut s’accuser qu’à peine ou pas du tout du côté du fond de l’œil. Par ces deux symptômes del M... me paraît se rapprocher beaucoup plus des organiques que des hystériques. É Mais, de plus, et seulement, il n’a pas guéri! De l’amaurose, il est simplement passé à l’amblyopie qui est son état actuel. Il paxaît même lire aujourd’hui, beaucoup moins bien qu'en mars

« Il a un singlier retrécissement du champ visuel, très diffi-

cile à préciser à cause de son incertitude mentale, mais que J'ai pu, avec beaucoup de patience, déterminer d’une façon suffisante : retrécissement qui se rapproche d’use hémiacropsie gauche, qui r’en est pas une cependant, qui ne permet pas de croire à une interruption des voies optiques droites en arrière du chiasma, mais qui peut être dû à une lésion chiasmatique. Car, dans ce dernier cas, l’'hémianopsie n’est pas pure et s'accompagne d’amblyopie. J'en arrive donc à penser surtout que les léisons qui ont déterminé le coma (méningite, hydrocéphalie associé), ont également

déterminé du côté du chiasma et de la partie intra-crânienne des

LA

es n à certain coma, dun coma ee à des certaines causes.

«dé e viens de voir une malade de 48 ans qui, à la suite d’une perte de connaissance sans cause déterminée, est restée dans le coma pendant 4 à 5 senaines, à été amaurotique sans lésions eë

avec conservation des réflexes. pupillaires (diagnostic, double des

truction occipitale) puis ‘actuellement commence à voir n’a pas je retrécissement hémianopsique du champ visuel, de sorte que je regrette le diagnostic porté ci-dessus et que je crois encore à quelque chose de veutriculaire ou tout au moins à des lésions compressives ou destruction du côté du chiasma ou du segment intra-crânien des nerfs optiques.

Quoi qu’il en soit de cette interprétation, il y a une amblyopie, une amaurose post-comateuse dans des cas déterminés de coma, non dans tous assurément, amaurose que je crois liée éventuellement à une compression chiasmatique qui se répare plus ou moins vite et plus ou moins complètement. À

Je ne fais aucune difficulté de reconnaître que chez del M... il y a une sorte de débilité, d'incertitude mentale qui peut très bien être une cause d’exagération des phénomènes ambyolpiques. Si c’est la de l’hystérie, diagnostic que je ne me hasarde guère à porter, ignorant ce que c’est que l’hystérie, parlons tout au plus de troubles visuels, de cause organique, chiasma-névritiques, exagérés par un état mental particulier du malade.

« Voilà, je crois bien, dans l’état actuel de mes idées et de mes connaissances, Ce que je puis dire de plus sincère sur ce cas diffieîle.

« Mais les ne rétiriennes, dont je n’ai encore rien dit?

« Eh bien, je crois qu’elles ne sont pour presque rien dans l’amblyopie, D’abord, la clinique montre à chaque instant des néphritiques atteints de lésions semblables et qui voient parfaitement. Puis, que sont ces lésions? Les taches blanches péripapillaires sent tout simplement une infiltration fibrineuse, peu marquée, ae

distendant pas les éléments rétiniens, ne les détruisant pas nom plus, bref, incapables de s'opposer d’une. facon importante au fonctionnement de rétine,

Quant aux points pigmentaires périphériques, chacun d’eux représente une émigration des grains pigmentaires de l’épithélium rétinien dans la rétine elle-même. Cela s’accompagne de la destruction des cônes et bâtonnets au niveau du point malade; donc une petite lacune dans le champ visuel, mais ici tellement petite qu'aucun procédé clinique ne peut la décéler, que le malade ne peut en avoir conscience. |

« En résumé, il y a des lésions rétinienves, mais elles n’expliquent pas les troubles visuels dont Ta cause est intra-crânienne. En revanche, cette rétinite est importante au point de vue pronostique. Le malade doit avoir les reins plus touchés qu’il ne paraît peut-être. Car il est bien probable que cette rétinite est de

cause néphritique. »

Nous pouvons, avec MM. Mosny et Harvier, résumer ainsi cette observation. Un homme de 29 ans, alcoolique, présenté depuis 13 ans, a eu 2 crises de cohique de piomb depuis 2 ans. À la suite d’excès alcooliques, eéphalée intense avec insomnie et idée de suicide; un jour, il perd connaissance et tombe dans le demi coma; la température atteint 41°5; demi contraction gauche et signe de Kœænig. Les réflexes rotuliens sont abolis, puis surviennent des crises d’épilepsie jaksonnienne. Il existe un liseré de Burton, de l’albuminurie, de l'hvpertension artérielle; polynucléose intense du liquide céphalo-rachidien. Le lendemain les phénomènes diminuent, mais le malade est totalement amaurotique;

réflexe pupillaire naturel, pupilles égales. Pendant 2

mois, état de torpeur et d’obstination persistants. Puis au bout de 3 mois, brusquement l’amaurose disparaît; le malade reconnaît les couleurs, reconnaît les objets éloignés. Le fond de l'œil n'a jamais révélé de lésions à l'ophthalmoscope:

Nous laissons de côté, dans cette observation, la discussion de l’origine syphilitique de ces accidents, pour ne retenir que ce qui à trait à l’amaucose.

M. de Lapersonne et M. Rochon Duvigneaud sont d'accord pour reconnaître que cette amaurose n'est pas due à la rétinite albuminurique,. puisque les lésions du fond de l’œil sont absentes, ni à l’hypertension artérielle, puisque l’inhalation de nitrite d’amyle ne faisait pas disparaître cette amaurose. M. le Lapersonne admet que cette amaurose est de nature hystérique. I1 reconnaît que la méningo-encéphalite est la cause primitive des troubles visuels, mais n'est pas la seule: les phénomènes méningés disparus, lamaurose persiste et ne disparaît que plus tard, brusquement: ce sont là des caractères qui, jusqu'à nouvel ordre, se rangent dans le groupe de l'hystérie.

Chez un autre de ses malades, qui présenta des troubles visuels comparables, sans aucune lésion du fond de l'œil appréciable à l’ophthalmoscope, M. de Lapersonne constata une hémiplégie sensitivo-motrice du côté gauche et attribua l’ensemble de ces phénomènes à l’hystérie.

(€ À part l'élévation de température, dit M. de La-

personne, la ressemblance entre les symptômes cons-

ES :P > Em

tatés chez ces deux malades est complète. C’est qu’en effet la séparation n’est pas nette du tout entre les accidents oculaires de l’encéphalopathie, sans lésions ophtalmoscopiques et l’hystérie saturnine. Et lorsque les troubles fonctionnels persistent indéfiniment, alors que l’état vénéral s'améliore d’une façon évidente, je crois qu’il faut admettre la transformation possible des accidents encéphalopathiques en troubles psychiques d’origine hystérique. »

M. Rochon Duvigneaud interprète les faits d’une façon analogue et conclut dans le même sens que M. de Lapersonne, maïs il lui répugne d’invoquér l’hystérie, vocable imprécis, — mais cependant commode. Il pense que les lésions compressives et non destructives qui ont déterminé le coma (méningité hydrocéphalie) ont également déterminé du côté du chiasma et de la partie intra-crânienne des nerfs optiques, des altérations qui ont été la cause directe de l’amaurose. Maïs il y a de plus, chez le malade, une sorte de débilité mentale, d'incertitude mentale qui peut très bien être la cause d’exagération des phénomènes ambly9biques.

En somme, c’est appeler débilité mentale le même processus que l’hystérie. Ce qui reste, en somme, et c’est ce que M. de Lapersonne à bien mis en lumière, c’est que la méningite saturnine a déterminé des troubles qui se sont transformés en hystérie. C’est un nouvel exemple d'association si fréquente de méningite saturnine et d’hystérie saturnine, c’est-à-dire du-

ne lésion anatomique qui déclanche secondairement un trouble fonctionnel, sans lésions propres, ce qui est le cas de l’amaurose hystérique de notre malade associée où déclanchée par la méningite saturnine.