LA MORT PAR RUPTURE D'UN VAISSEAU

Ce

À l’occasion d’un coït la mort survient chez des sujets à déficience cardio-vasculaire. Le cas le plus simple est de prendre un sujet dont le système artériel présente des points de moindre résistance. Une canalisation soumise brusquement à une pression supérieure à celle qu’elle devrait normalement supporter risque de se rompre. C'est ce qui arrive dans ce réseau d'irrigation artériel si fragile en somme. L’artère cèdera au niveau des points où la paroi est moins épaisse, moins résistante, moins élastique et incapable de se contracter sous l’onde sanguine qui dilate ses tuniques. C’est le cas le plus fréquent : l'artère se rompt au niveau d’un anévrisme où la paroi modifiée, cartonnée, ne pouvait plus contenir le flot, elle se rompt au niveau d’une plaque d’athérome où la paroi a perdu toute élasticité. Le barrage a cédé en son point faible. Le | mécanisme de cette rupture est facile à suivre. Le sujet ‘l était en effet porteur de lésions bien localisées, bien par-

cellées de son système artériel. Ces zones faibles, ces zones

sous une poussée sanguine trop forte.

Mais quelquefois plus rarement il est vrai, un examen plus approfondi est nécessaire pour mettre en valeur la

lésion minime qui a causé la mort, le point faible de la

paroi artérielle. Ici plus que jamais « la mort est le signe

révélateur unique d’une lésion jusque-là ignorée du sujet et de son entourage ».

Chez des sujets jeunes apparemment indemnes de

toute affection, l'aorte peut se rompre au cours d’un

effort, d’une poussée brusque d’hypertension. Au niveau

de la rupture on trouve des lésions histologiques finès

dans les parois des vaisseaux, nettes dans certains cas,

peu marquées dans d’autres. Le microscope montre toujours, a dit LeTuLrze, la même altération. En des points circonscrits cette « artérite scléro-atrophique » est généralisée à toute l'épaisseur du vaisseau. Les fibres élastiques disparaissant, les ilots d’atrophie élastique déterminent la lésion décrite sous le nom « d’état moiré ». La périartère lésée elle aussi, forme des encoches fibro-vasculaires qui diminuent la résistance, et montre des signes d'irritation avec infiltration de leucocytes, paraissant relever de la Syphilis. Ces lésions, ces points faibles de la paroi nesemblent pas relever d’une autre affection que la syphilis bien que le tréponème de Schaudinn n'ait pas été constaté. Mais un examen attentif décèle encore la présence d’altérations dans d’autres organes : cœur, poumon, rein qui confirment le diagnostic de syphilis et expliquent le mécanisme de la mort.

Dans 2 observations citées par M. Leruzze et M. Baz-

d'appel devaient nécessairement rompre en premier lieu

THAZARD, il existait au niveau du péricarde et de l'appareil 1 LA respiratoire dans l’une, au niveau du rein dans l’autre,

des lésions indiscutables de syphilis viscérale.

Au cours d’un coït, d’un excès sexuel, la tension arté- rielle s’est élevée brusquement et la rupture s’est produite au niveau d’une grosse artère, surtout au niveau de l’aorte. Le sang violemment chassé par une contraction myocardique ventriculaire plus énergique a agi avec plus de force sur les parois altérées de l'aorte tiraillée par une brusque contraction du diaphragme ; l'artère a cédé et : la mort est survenue brutalement. Le malade s’est affaissé souvent sans un cri. Rejetant parfois des flots de sang par la bouche, si l’anévrisme de l'aorte s’est rompu dans l’œsophage, le plus souvent avec les gros signes d’une * hémorragie interne, il est mort en quelques instants. Mais cette altération des parois artérielles : anévrisme, athérome, artérite scléro-atrophique, était le résultat d’une infection exogène antérieure. Le sujet pouvait être ‘un syphilitique, quelquefois un paludéen, quoique le fait soit discutable. Ou bien dans ses antécédents, on a trouvé une maladie infectieuse, une intoxication telle que l'alcoolisme.

En un mot l'artère ne s’est rompue qu’au point précis, où elle avait été touchée, fragilisée par une infection

-antérieure.

Souvent à l'autopsie, pas de rupture d’anévrisme,

seulement dans le cerveau un ‘épanchement sanguin de

volume variable. La cause n’a pas changé, cette fois

aussi l'arbre artériel a cédé sous le coup d’une brusque élévation de tension. Il n’a pas cédé au niveau des gros-

ses artères à tuniques épaisses, mais au niveau des arté-

rioles à parois très minces et là encore il y a eu des

points d'élection. Résistantes quand elles sont engainées

dans de solides muscles ou des aponévroses, ces artérioles

se rompent plus facilement au niveau d’organes fragiles commes les séreuses, comme les muqueuses, le cerveau. Nous avons alors une hémorragie cérébrale.

Au cours du coït le sujet tombé brusquement dans le

coma est mort en quelques instants. C’est presque tob- À

jours la même minime artériole située en pleine subs-

. tance cérébrale qui s’est rompue. Cnarcor l’appelait.

« artère de l’hémorragie cérébrale » et la compression

brusque par le sang de centres aussi délicats a suffi pour amener un brutal dénouement. \

Quelquefois le coït n’a pas amené la mort, mais des accidents graves se sont produits par le même mécanisme. Wacerman et Kern entre autres, citent plusieurs cas de cécité à l’occasion d’un coït par rupture des artères centrales de la rétine. | |

Cette fois les antécédents du sujet apprennent qu'ils étaient déjà hypertendus, donc particulièrement prédisposés à ce genre d’accidents. Leur hypertension permanente a été la cause prédisposante et l’hypertension passagère due au coït a déterminé la rupture fatale.

Dans toute élévation de tension survient dans une première période de son évolution une hypertension passa-

gère appelée par LEecLERCQ, hypertension régionale. Elle

SUR Ke

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est caractérisée par un angiospasme, écho du processus

hypertensif. L’authenticité de ce spasme ne peut être mis

‘en doute puisque tous les vaso-dilatateurs sont capables

de rétablir avec le calibre du vaisseau la fonction éclip-

sée. Dans cette période les accidents sont redoutables,

car à cette phase appartiennent les hémorragies, résultant

des coups de bêlier répétés de la colonne sanguine sur

le vaisseau artériel rétréci, par suite d’une vraie striction

spasmodique comme si un lien étreignait l'artère. Ajou-

tons à cela que notre hypertendu est le plus souvent un

artérioscléreux : aux artères privées de leurs deux prin-

cipales fonctions : élasticité et contractilité, de par la

transformation fibreuse qu’elles subissent.

La canalisation subit déjà une pression trop forte, elle essaie de résister. Un copieux repas, d’abondantes libations, une excitation génésique plus longtemps prolongée vont entraîner un éréthisme nerveux, une hypertonie sympathique qui ne font que l'accroître. Le coït qui suit donne d’un coup plus de force encore à cette poussée sanguine : l'artère de l’hémorragie cérébrale ne peut plus lutter. Sa tunique moyenne altérée par le processus de sclérose, elle se laisse distendre, elle se rompt; nous connaissons le dénouement.

Parmi nos malades déjà hypertendus, on a pu rappor-

ter leur hypertension à une maladie ou intoxication anté-

rieure. Ou ainsi parlé d’hypertensions secondaires parce que dues aux toxi infectigns variées.

En tête de celles-ci on peut classer la syphilis. Elle est hypotensive par elle-même, mais elle présente une

affinité toute particulière pour l'aorte, le système artériel