OBSERVATION XVIII

| (Due à l’obligeance de M. Moïzard et de son interne M. Moncany.)

Enfant de huit mois, entré le 19 novembre, salle Guersant, pour eczéma rebelle de la face avec mauvais état général et fièvre. |

Seul enfant de parents bien portants. Eczéma chez la mère. Né à terme le 17 février. Ictère des nouveau-nés. Nourri au sein, mais trop nourri et mal réglé. Après quatre semaines : troubles intestinaux : Diarrhée verte, fétide, coliques, puis eczéma des fesses, de la face ; troubles qui s’accentuent de jour en jour, jusqu’à ce que l'enfant soit amené le 2 juin à la consultation des nourrissons. L'enfant est réglé et mis au babeurre. Son état s'améliore. Il augmente de poids, mais trop rapidement : 30 grammes par jour pendant juillet, août et septembre. À la diarrhée fait place une constipation opiniâtre avec alternations d'amélioration et d'aggravation de son eczéma.

12 novembre. — Constipation et selles fétides, aggravation de l’eczéma. Bouillon de légumes et crème de riz, que la mère supprime, l'état s’aggravant.

17 novembre. — Etat plus grave : Prostration succédant à

l'agitation, eczéma intense. Constipation opiniâtre.

Entre le 19 novembre, salle Guersant, aux Enfants-Malades.

À 1 heure, pansement humide sur la face.

À 5 heures, température 39°6, Agitatien extrème. L'enfant cherche à se gratter, et sous le pansement humide qu'on enlève on trouve un suintement abondant très fétide de l'eczéma. On poudre à sec. Dyspnée très accentuée (Respiration 60 par minute, pouls très fréquent). |

Aucun signe thoracique. L'enfant étant très constipé, un lavement ramène des matières très fétides. Diète hydrique pendant quarante-huit heures.

Le lendemain, la température s’abaisse. Dyspnée encore Marquée ; respiration soufflante et retentissement du cri au sommet droit. Toujours agité et très constipé. Pas d’albumine.

21 novembre. — Température au-dessous de 38 degrés. Respiration plus régulière. Pas de signes stéthoscopiques. Bouillon de légumes.

22 novembre. — Etat semble le même. L'enfant est gai, lorsque dans la nuït, il est pris de convulsions et meurt.

Autopsie. — Légère congestion cérébrale. Liquide céphalorachidien sous tension.

Poumon : Légère congestion aux bases et aux sommets.

Cœur et ganglions médiastinaux normaux.

Thymus gros : 25 grammes.

Intestins minces, distendus, Ganglions mésentériques hypertrophiés.

Foie gros. Dégénérescence graisseuse.

Rate volumineuse : 30 grammes.

Reins. — Dégénérescence graisseuse et hyaline.

Examen histologique pratiqué par M. le D' Hébert, — Foie,

— Forme des lobules conservée. Lésions de sclérose relati-

vement anciennes. Sclérose presque uniquement périlobulaire. Les lésions des cellules sont multiples et profondes : Dégénérescence graisseuse intense à peu près généralisée, mais surtout marquée à la périphérie des lobules. Les travées cellulaires sont à peu près conservées, Mais, les cellules sont séparées les unes des autres par un exsudat assez abondant dans lequel on ne trouve pas de globules rouges mais de nombreux leucocytes polynucléaires. Les cellules hépatiques sont irrégulières, généralement hypertrophiées, présentant le plus souvent plusieurs noyaux, quelquefois pas du tout, et elles sont le siège d’une dégénérescence vacuolaire intense. D'ailleurs, la plupart des noyaux se colorent mal; quant au protoplasma lui-même, il n’est plus granuleux, et n’a plus son affinité élective pour l'hématéine. La veine centrolobulaire est dilatée. C'est seulement autour d'elle que l’on rencontre quelques rares cellules à peu près normales. Certains lobules sont plus complètement atteints, et l’on n’y rencontre plus pour ainsi dire que quelques débris lobulaires. Les espaces portes sont, comme nous l'avons dit, hypertrophiés et sclérosés: cette sclérose est déjà assez serrée. Elle contient cependant un assez grand nombre de cellules rondes qui, par endroits, forment de véritables nodules infectieux où on note la présence relativement considérable de polynucléaires. Les artères et veines dilatées sont entourées de tissu fibreux. Les canaux biliaires sont légèrement hypertrophiés.

En quelques endroits, leur épithélium et desquamé et tombé dans la cavité. En d’autres endroits, ils sont flexueux et ramifiés, sans toutefois présenter la disposition typhique des néocanalicules biliaires,

Rein : Le rein présente deux sortes de lésions: des lésions

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relativement anciennes consistant en îlots de sclérose périvasculaire et périglomérulaire et des lésions aiguës consistant cn altération des glomérules et des cellules des tubes contournés. Ces lésions sont en quelque sorte électives, car certaines portions du rein semblent relativement indemnes, à côté d’autres beaucoup plus lésées.

Les cellules des tubes contournés ont en général conservé leurs noyaux, mais ce noyau lui-même se colore et se fragmente en certains points. En d’ autres points, et notamment au voisinage immédiat des glomérules, on note une hypertrophie manifeste des éléments et de leurs noyaux. Le protoplasma est granuleux, à limites indécises et se colore également par l'hématéine et l'éosine. |

Lésions glomérulaires : Certains glomérules ont une capsule dont le revêtement cellulaire est tuméfié et tombé dans la cavité, Le glomérule lui-même est envahi par des cellules rondes et en certains. points par des polynucléaires. Les éléments du glomérule présentent par endroits une dégénérescence vasculaire accentuée.

Rate : La rate présente des lésions infectieuses anciennes. De la sclérose périvasculaire. De la congestion. : Les vaisseaux sont gorgés de sang et de leucocytes. Il existe également des lésions infectieuses récentes et de nombreux nodi infectieux.

Ganglions mésentériques : Ils Htébéatont les mêmes lésions de congestion, et des foyers infectieux avec début de nécrobiose.

Poumon : Gongestion très marquée : Lésions d'œdème.

Dans l'historique, aussi bref que possible et pourtant encore trop long à notre gré, nous avons suivi pas à pas et d'année en année les progrès faits pour élucider la question. Nous allons maintenant essayer de dégager de tous ces travaux les théories qui ont été émises pour expliquer la pathogénie des morts rapides dans l’eczéma.

Ces théories peuvent toutes, pensons-nous, être ramenées à trois groupes représentés par troisnoms : La théorie infectieuse du professeur Hutinel, — la théorie mécanique de Paltauf, — la théorie toxique du professeur Bouchard.

Cette classification est du reste bien arbitraire, car, à part la théorie infectieuse qui appartient indubilablement au professeur Hutinel et qui vise uniquement la mort rapide dans les maladies cutanées, les deux autres théories émises primitivement à un point de vue très général par Paltauf et le professeur Bouchard, ont été ensuite appliquées par d’autres auteurs moins connus à la mort subite dans l’eczéma,

Théorie infectieuse. — Cette théorie, comme l’explique Hudelot dans sa thèse, ne s’applique qu’à certains eczémas : aux eczémas infectés avec lésions

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impétigineuses. En ces cas, la mort n’est que le résultat d’une septicémie dont l’agent a profité de la lésion cutanée pour pénétrer dans l’organisme. M. Hutinel appuie sa théorie sur les nombreux faits cliniques et bactériologiques que l’on retrouve dans les thèses d'Hulot, Saurain et Hudelot: Ce qui le prouve, ce sont les symptômes ultimes de ces malades qui meurent d'hyperthermie, symptômes qui ne sont autres que ceux d’une HHÉÉÇHON SUrAISUE, Ce qui le prouve encore, c’est la constance de bacilles virulents dans le sang, la rate, les matières fécales de ces malades, et c’est aussi ce fait que l’isolement des petits eczémateux suflit à empêcher ces accidents mortels.

Cette théorie n’a du reste pas été soutenue uniquement par M. Hutinel et ses élèves, et sans parler de Baginski qui déjà en 1892 avait émis l’hypothèse que le petit malade qu'il avait observé avait dû mourir d’une infection septique aiguë, Kaposi, Felici en Italie et Bernheim Karrer en Allemagne ont dû s’y rallier.

Théorie mécanique. — Heubner et Feer en 1904 trouvent aux autopsies d'enfants eczémateux morts subitement tous les signes donnés par Paltauf pour caractériser l’état lymphatique, et ils mettent ces morts subites sur le compte de ce status lymphaticus. Dans treize cas avec autopsie, ils retrouvent cet habitus pâteux, ce léger degré de rachitisme, ces adénopathies cervicales et cet hypertrophie du thymus qui forment un tout si bien décrit quinze ans

L 46 2e plus tôt par Paltauf. Quant à expliquer le mécanisme de la mort chez ces enfants au système lymphatique hypertrophié, c'est là un problème bien difficile à résoudre, car dès 1830, Kopp, un médecin danois, décrivant l’asthme thymique, émetlait l'hypothèse que tous les phénomènes s’expliquaient par une lésion mécanique, et depuis, hypothèses sur hypothèses se sont accumulées, compliquant, mais n’élucidant pas la question : C’est ainsi que Friedleben en 1858 donne des raisons si plausibles de l’impossibilité d’une action purement mécanique du thymus hypertrophié, que l'asthme thymique de Kopp disparaît complètement de la nosographie. On n’admet plus alors que la théorie du spasme de la glotte. Vers 1880, Virchow et Conheim, Rauchfuss et Billroth, Jacobi, Somma, Béneke el d’autres encore, reprennent la question et admettent qu'un thymus hypertrophié peut léser des organes importants situés au voisinage, et par là être cause de mort subite. as Puis Paltauf, Escherich, Pott et Seydel apportent des conceptions nouvelles à la question. Ils ont observé des morts par applatissement de la trachée, mais Richter nie catégoriquement la certitude des observations publiées.

Vinrent ensuite Beneke qui émit l'hypothèse que le thymus est venu directement comprimer le cœur, Pott.et Lange penchent plutôt pour une compression’ indirecte de cet organe par stase sanguine des gros vaisseaux. |

D’autres auteurs expliquent la mort par inhibition, le thymus comprimant ou le nerf vague, ou le phrénique, ou le récurrent, ou le sympathique.

Paltauf, en 1889, en même temps qu'il décrit l & état lymphatique », apporte une nouvelle explicacation. Pour lui, la mort a lieu par paralysie du cœur, puisque l’arrêt du cœur est toujours manifeste dès les premiers moments, et Pott accepte cette opinion tout en pensant qu'il faut tenir compte de lPaction des influences mécaniques. à

Enfin, Escherich, Bonnet, Ghika et d’autres essayèrent de faire jouer un rôle à l’action de la sécrétion interne de la glande ihymique, mais les faits ne sont pas assez concluants pour que nousnous y arrêtions.

Théorie toxique. — Il faut distinguer avec Bazin

les eczémas de cause externe des eczémas de cause interne. Dans ces derniers seulement, la mort est explicable par cette théorie : Le professeur Bouchard, reprenant et rajeunissant la vieille théorie des métastases, fait entrer l’eczéma d’origine interne dans ce groupe des maladies de famille à nutrition ralentie que l’on observe (voir thèse Dupeyrac) :

1° Quand, après l’ingestion d’une quantité déterminée d’aliments, l'organisme met un temps plus considérable qu’à l’état normal pour revenir à son poids primitif;

2° Quand la ration d'entretien est plus faible que

la normale ;

Ve on

3 Quand le poids du corps est plus faible que la normale ;

4e Quand avec la ration d'entretien, la quantité d'excreta est moindre que la normale ;

5° Quand, pendant l’abstinence, la diminution du poids du corps est moindre que normalement ;

6° Quand on voit apparaître dans les excreta des produits incomplètement élaborés : l’acide urique, l'acide oxalique et les autres acides organiques, les acides gras volalils ;

7° Quand il s’accumule dans le corps un ou plusieurs principes immédiats, l'alimentation étant d’ailleurs normale ;

8 Quand il y a plus qu’à l’état normal un abaissement de la température du corps pendant le repos et l’abstinence, et particulièrement pendant le sommeil.

Ce ralentissement de la nutrition a comme conséquence une oxydation incomplète de substances absorbées et assimilées, et la production en excès de matériaux incomplètement élaborés. L’oxydation ne va pas jusqu'au stade ultime, l’urée ; mais s’arrête à une phase intermédiaire : acide urique, leucine, tyrosine, créatine, créatinine, xantine, hypoxanline, etc.

Or, tandis que l’urée est soluble, dialysable et non toxique, les matières extractives azotées sus-énumérées ne sont ni facilement dialysables, ni facilement solubles, mais très toxiques. Et les tissus, surtout le rcin et la peau sont touchés par cette toxicité : ce qui

le prouve, ce sont les expériences de MM. Gouget, Quimquaud, Gigot-Suard et Gaucher, qui, injectant des solutions de matières extractives à des animaux ont produit des néphrites épithéliales avec gros rein blanc. N'est-ce pas suffisant pour expliquer la mort subite ? Brouardel, dont l'autorité est incontestée en la matière, ne disait-il pas en 1895 : « La mort par le rein est de toutes les morts subites la plus fréquente et de beaucoup. »

C’est cette théorie, déduite des travaux déjà publiés, qu'ont empruntée pas mal d’auteurs pour expliquer des cas de mort dans l’eczéma, et en particulier MM. Bouloche et Grenet pour expliquer le collapsus grave dont ils ont publié l'observation.

Nous venons d’exposer les trois grandes théories dans lesquelles nous avons classé à peu près toutes les idées parues jusqu’à ce jour sur la question. Il nous reste à voir Ce que nous devons en retenir :

Ilest bien certain que toutes les trois suffisent à expliquer un certain nombre dé faits : Aïnsi, la théorie infectieuse suffit à expliquer quelques morts où l’autopsie ne décela aucune lésion viscérale et où le microscope seul révéla une septicémie suraiguë. Mais là, le rôle de l’eczéma est bien secondaire, puisqu’à l’égal des plaies post-opératoires ou de la plaie utérine post-partem, il ne sert que de porte d'entrée à l’agent microbien. Nous avons pourtant relevé dans les thèses de Saurain, Hulot et Hudelot un certain nombre d'observations où l’on trouve des

lésions chroniques de dégénérescence du foie et des

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reins ; et nous nous demandons si, dans ces cas, les malades ne présentaient pas déjà des lésions hépato-rénales accentuées, lésions dues pour nous à une infection chronique antérieure et subitement aggravée par l'infection soit cutanée, soit digestive : Pour nous, la cause principale de la mort est la lésion chronique. L’infection n’en est que la cause adjuvante.

Avec la théorie de Paltauf, un certain nombre de faits ont été encore expliqués par l’hypertrophie du thymus, et la plupart des auteurs allemands ont admis ce mécanisme de la mort. Pourtant, il n’est pas accepté par tous. Nous avons déjà cité Richter qui pensait, qu'habitué qu'on est à l’autopsie des cadavres amaigris des malades des hôpitaux, on est facilement surpris du volume du thymus et on ne songe pas que ce volume est celui qui répond au bon état de nutrition d’un individu mort subitement. Nous citerons encore Hérard, qui dans la Presse médicale de 1906 (n du 2r mars) résume ses critiques en disant que le volume du thymus varie, semble-t-il, avec l’état d’embonpoint ou de maigreur générale du sujet (en cela, il est d'accord avec Richter), et que de plus, l’hypertrophie du thymus n'est pas constante à l’autopsie des morts subites. Quoi qu’il en soit, nous ne voulons point, comme nous le disions tout à l'heure, nier la théorie de Paltauf ; mais nous nous demandons avec Brelet si l’état lymphatique, lui-même, n’est pas après tout autre chose qu'un état d’auto-intoxication.

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Quant à la dernière théorie de Bouchard, elle répond à un grand nombre de faits. Ils nous reste seulement à expliquer quel est Le rôle du processus d’auto-intoxication, qui, d’après cette théorie, est la cause la plüs fréquente de la mort subite, qui en est si souvent la terminaison.