COMPLET ET PROLONGÉ DE LA CIRCULATION

Un arrêt complet de la circulation, en admettant qu’il fût possible dans certains cas pathologiques, ne peut être que momentané, et cela à cause des troubles biologiques et des désorcles physiques incompatibles avec la vie qu’un arrêt prolongé de la circulation engendrerait fatalement.

1° Troubles biologiques : arrêt de la nutrition. —

La vie, qu’on la considère chez les plantes ou chez les animaux, est un mouvement continu, une perpétuelle assimilation et désassimilation. Vivre c’est mourir tous les jours, et la vie n’est possible que si les pertes sont réparées quotidiennement, c’est-à-dire s’il existe une nutrition. Voilà pourquoi l’éminent biologiste Claude Bernard disait 1 de cette fonction « qu’elle est le trait distinctif, essentiel, de l’être vivant, comme la plus constante et la plus universelle de ses manifestations, celle par conséquent qui doit et peut suffire, à elle

1. In Leçons sur les ■phénomènes de la vie, Paris, 1878, p. 35.

seule, à caractériser la vie ». Or, pas de nutrition s’il n’y a pas de circulation : empêchez le sang d'arriver dans une partie du corps, et vous verrez cette partie se gangrener, mourir lentement. Ainsi s’expliquent les gangrènes par athérome, par embolie, par compression, par ligature, et aussi la gangrène symétrique des extrémités due à un spasme des vaisseaux capillaires interrompant la circulation du sang.

Notre corps est comme un pays isolé et aride qui ne vivrait que de produits importés. Que l’on supprime toute communication, que les agents importateurs cessent d’expédier dans ce pays, et ce sera la disparition de la vie. Les voies de communication pour notre corps sont les canaux sanguins; les globules rouges qui circulent dans ces canaux, sont les véhicules qui nous arrivent chargés de provisions, les véhicules de la vie. Encombrez les voies, rendez-les impraticables, arrêtez les globules du sang, et les cellules de notre corps mourront une à une comme mourraient infailliblement tous les habitants du malheureux pays dont nous parlions plus haut, s’ils venaient à être privés pendant longtemps de toutes relations extérieures.

La circulation du sang ne saurait s’arrêter sans arrêter plus ou moins immédiatement toutes les manifestations de la vie. Un animal dont les tissus ne sont plus irrigués par le liquide nutritif, est comme un animal exsangue, un animal dont toutes les fonctions ont cessé, et par conséquent un cadavre. L’expérimentation démontre qu’il suffit d’interrompre dans un organe le cours du sang pour voir disparaître en peu de temps, dans cet organe, le mouvement volontaire, le mouvement réflexe, la sensibilité, l’excitabilité motrice des nerfs et même la contractilité galvanique des muscles; c’est une vraie mort locale que l’on constate, mort s’accompagnant d’abaissement de température, de rigidité cadavérique et de putréfaction ‘.Chez

\. Consulter, sur cette intéressante question, Leca, Lorry,

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un mammifère ou chez un oiseau, la ligature des vaisseaux nourriciers d’un muscle, dans vingt-quatre heures, transforme ce muscle en une masse putride (Claude Bernard). Or, si les éléments anatomiques meurent dans une région parce que cette région, par suite d’un arrêt local du sang, se trouve privée de l’aliment nécessaire, il est rigoureusement logique d’admettre que tous les éléments anatomiques, que tous les tissus mourront dans tout le corps si tout le corps se trouve soustrait à l’action revivifiante du sang.

Toutes les sécrétions disparaissent avec l’arrêt de la circulation, et si certaines glandes, sous l’influence d’une excitation artificielle, même après la mort, continuent à sécréter, les produits élaborés sont en très minime quantité et limités à la proportion de plasma qui subsiste encore dans le sein du tissu glandulaire. La vie est impossible sans importation, elle est aussi également impossible sans exportation. Les vaisseaux ne sont pas seulement des canaux d’alimentation, ils sont encore des canaux d'élimination; le sang n’est pas seulement une chair coulante , il est encore, comme l’a dit Robin, une urine coulante dont il faut

Stenon, Bichat, Segalas, Longet ( Traité de 'physiologie , t. 1, fasc. III, p. 34); Flourens ( Comptes rendus de V Académie des sciences , 1847, p. 905, et 1849, p. 37); Kusmault et Tenner ( Unlersuchunge?i zur Naturlehre , Von J. Maleschott III Band., 1837); SchilT ( Lelirbuch der physiologie der Menschen , 1858-1839, p. 104); Brown-Sequard {Journal de la physiologie, janvier 1861); Vulpian : Sur la durée de la persistance des propriétés des muscles , des nerfs et de la moelle épinière , après interruption du cours du sang dans ses organes. In Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, 1864, n» 23, p. 365, et n-> 26, p. 411. Entre autres phénomènes, Vulpian a constaté chez un chien dont il avait arrêté la circulation sanguine dans les muscles postérieurs, une décroissance de la température dont la marche fut semblable à celle qu’il observa le même jour sur un autre chien qu’il avait sacrifié par section du bulbe : après deux heures quarantecinq minutes, la température donnée chez le premier chien par un thermomètre placé au milieu des muscles de la cuisse qui n’était plus irriguée, était descendue de 35° centigrades à 20°, 6, la température du laboratoire étant de 18°, 2.

que l’organisme se débarrasse sous peine de mort : on tue sûrement un animal lorsqu’on lui enlève simultanément les deux reins ou qu’on lie simplement les deux artères rénales, et le brightique dont les reins ne fonctionnent plus est bientôt emporté par l’intoxication urémique.

2° Troubles physiques : formation de caillots. —

L’arrêt de la nutrition ne serait pas la seule conséquence de l’arrêt de la circulation, et il est très probable, nous pouvons même dire il est certain que la stagnation complète du sang déterminerait bientôt dans les vaisseaux la formation de caillots : ceux-ci, au moment du rétablissement de la circulation, deviendraient un obstacle au cours du sang, ou bien, se transformant en embolies, seraient entraînés par le courant sanguin et provoqueraient par leur grand nombre des accidents sûrement mortels.

Il est vrai que les expériences de Brücke, de Listen, de Cooper, de Thackrah, de Scudamore, de Frantz Glénard, de Brown-Sequard, de Baumgarten, de Sfentleben, etc., vont à l’encontre de la possibilité de la coagulation du sang par le repos et semblent enlever quelque certitude à notre affirmation. D’après ces auteurs, le sang ne se coagulerait pas par le repos ou ne se coagulerait que très lentement lorsqu’il reste dans les vaisseaux en contact avec des parois intactes et vivantes. Mais comment savoir que les parois possèdent ces propriétés, et ne peut-on pas soutenir au contraire qu’elles cessent d’être intactes et vivantes en même temps qu’elles cessent d’être soumises à l’irrigation des vasa vasorum : « L’intégrité de ces derniers, dit Vinay J, est la condition essentielle pour la nutrition de la paroi; lorsqu’elle manque ou qu’elle est troublée, il survient très vite des altérations dont la conséquence

4. In Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratique, art. Veine, p. 787.

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obligée est l’altération de l'endothelium. » Les expériences des auteurs que nous avons cités, n’infirment donc en rien notre opinion, et il est, du reste, de nombreux faits cliniques démontrant de la manière la plus évidente que le ralentissement et, à plus forte raison, la stase sanguine complète sont une cause importante de la coagulation du sang dans les vaisseaux. Bien des auteurs, et entre autres Virchow, invoquent souvent cette cause dans leurs travaux pour expliquer la production des thrombus.

Une première remarque à faire en notre faveur, c’est que la coagulation se manifeste de préférence dans les régions où le courant sanguin se trouve normalement ralenti. C’est ainsi que les concrétions fibrineuses sont plus fréquentes dans les veines que dans les artères, dans les vaisseaux des membres inférieurs que dans ceux des membres supérieurs, dans la veine fémorale gauche que dans la veine fémorale droite, à cause de la moins grande activité de la circulation dans lespremiers que dans les seconds. Au creux axillaire, au pli de l'aine, au creux poplité, les veines subissent un rétrécissement au moment où elles traversent les plansaponévrotiques, et Trousseau estime que cette disposition anatomique, en contribuant à la gêne de la circulation veineuse, favorise la formation des caillots sanguins. Une des causes de la progression du sang dans les veines, c’est l’aspiration thoracique; or, il a été observé que les thrombus se forment plus particulièrement dans les points où la force de l’aspiration thoracique cesse de faire sentir son influence sur la circulation en retour.

Les succès obtenus dans le traitement des anévrismes par la compression digitale ne sont-ils pas dus à la formation d’un caillot déterminé par l’arrêt ou le simple ralentissement de la circulation? L’application d’une ligature ou d’une pince hémostatique sur uneartère n’est-elle pas suivie après quelques heures de la

formation d’un caillot remontant jusqu’au niveau de la première collatérale?

Ce n’est pas sans raison que l’on a signalé l’action pathogénique du ralentissement de la circulation dans la genèse des thromboses dites marastiques, thromboses qui se montrent surtout dans la puerpéralité, dans la phthisie chronique, dans l’athrepsie des enfants, dans les suppurations prolongées, dans la chlorose, dans les longues convalescences, dans toutes les maladies où il existe des perturbations de la nutrition.

La formation de thrombus a été observée dans la syncope, dans le choléra, dans la congélation, dans l’agonie, en un mot, dans les états pathologiques qui s’accompagnent d’une gêne, d’un embarras, d’un ralentissement de la circulation du sang.

C’est dans le cœur et dans les gros vaisseaux que l’on rencontre les caillots fibrineux engendrés par l’agonie : ces caillots sont rougeâtres, jaunâtres; ils sont décrits en anatomie pathologique sous le nom de concrétions agoniques ou terminales. Les concrétions polypeuses, remplissant presque tout le cœur et remontant jusque dans les gros vaisseaux, s’observent surtout dans les agonies prolongées, dans celles qui succèdent aux affections du cerveau : c’est dans la méningite cérébro-spinale que Tourdes les a constatées avec leur maximum de fréquence et d'intensité.

Le froid, en déterminant l’arrêt ou simplement le ralentissement de la circulation, engendre la coagulation du sang, et les accidents consécutifs à cette coagulation peuvent provoquer la mort, même dans le cas de congélation partielle. « Un accident des plus prompts à se produire, dit Tourdes, c’est la mort par embolie, lorsque le sang coagulé se désagrège par le réchauffement et que des caillots microscopiques, provenant de la partie dégelée, se répandent dans les ramifications de l’artère pulmonaire et arrivent au poumon, produi-

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sant l'asphyxie et la syncope. » U. Michel a cité 1 un exemple de ces embolies capillaires chez une femme qui, ayant été exposée pendant toute une nuit, la nuit du 22 au 23 janvier 1867, à une température de — 10°, eut les deux pieds gelés. Sa mort, survenue à 1 hôpital de Strasbourg, fut accompagnée de phénomènes d’asphyxie, et, à l’autopsie, on put constater, dans l’artère pulmonaire et dans le poumon, au centre d’infarctus nombreux, des caillots blanchâtres identiques à ceux que présentaient les veines des parties lésées. Durant l’expédition de Bau-Thaleb, M. Shrimpton observa deux cas de gangrène pulmonaire consécutive à une congélation partielle et occasionnée très probablement par des embolies.

On trouve souvent dans le cœur droit des cholériques un caillot fibrineux se prolongeant dans les branches de l’artère pulmonaire et obstruant en partie la lumière des vaisseaux. Graux de Bruxelles fait jouer un rôle important à ce caillot dans le mécanisme de la mort par le choléra, et affirme que sa présence est constante dans tous les cas dont l’issue est fatale. J. Besnier a trouvé dans le ventricule droit d’un cholérique un caillot fibrineux en voie de transformation graisseuse; chez le même sujet, le poumon était le siège d’un infarctus renfermant des éléments identiques à ceux du caillot. Nous avons dans ce fait la preuve certaine que les caillots fibrineux peuvent apparaître chez les cholériques longtemps avant la mort, puisque la dégénérescence graisseuse avait eu le temps de se produire, et la preuve aussi que ces caillots peuvent donner naissance à des embolies. Celles-ci expliqueraient les nombreux cas de gangrène survenus après une attaque de choléra : les observations de Laugier2, celles de Jofïroy, de Larnare, de Bourdon, de Mouchet, ne laissent aucun