‹ La Mort Subite Chez L'Enfant: Au Point De Vue Clinique Et Médico-LégalChapitre 8 sur 18 · OBSERVATION PREMIÈRE · texte numérisé non relu

OBSERVATION PREMIÈRE

Septicémie mortelle au cours d’un eczéma Chez le nourrisson (Gaujoux et Brunel, Montpellier Médical, avril 1903)

L'observation que nous avons l’honneur de présenter à la: Société est celle d’un enfant de trois mois, suivi pendant quelques semaines à la consultation, puis à la clinique des maladies des enfants (professeur Blaumel), pour un eczéma suintant impétigineux, très étendu et dont nous pouvons, en quelques mots, vous résumer l’histoire celinique. se

L'enfant, né à terme et en bon état apparent, a été allaité dès le début au biberon. Il présenta, dès la fin du premier mois, des troubles digestifs, sans doute dus à la suralimentation et caractérisés surtout par des selles fétides diarrhéiques, parfois dysentériformes. À huit semaines, la mère observe l’apparition d’un eczéma suimntant de la face qui s’étend rapidemient.

Elle met néanmoins l’enfant en nourrice, et cette remplacante nous amène aussitôt son nourrisson.

Enfant assez ‘bien développé, mais blafard et un peu bouffi. La face, le cuir chevelu et nike partie du cou, sont le siège d’un eczéma suintant, avec croûtes jaunâtres impétigineuses. Le foie est un peu gros et déborde nettement

les fausses côtes. La rate n’est pas perceptible. Pas de fièvre. L’allaitement artificiel est méticuleusement réglé, l’état digestif surveillé ; en ce qui concerne l’eczéma, nous ne conseillons que la propreté la plus absolue. Les selles | se régularisent, 1 état de l'enfant s'améliore ; la courbe de poids devient ascendante, maïs l’eczéma n'ayant pas de tendances à rétrocéder, la nourrice nous demande d’admettre l'enfant à l'hôpital, ce que nous faisons aussitôt.

Le petit malade est apporté dans le service de la clinique, le 8 janvier, dans l’après-midi. La même conduite thérapeutique y est observée : alimentation (bien réglée, pansements humides aseptiques pour faire tomber les croûtes : ni poudres, ni pommades. L'enfant ne présente d’abord rien de spécial, pleure sans exagération. Pas de fièvre. Pouls : 90.

Brusquement, ie 10 janvier, au moment de la visite, on nous appelle auprès de lui et nous constatons des convulsions généralisées, surtout marquées aux membres supérieuns ; la respiration est accélérée et irrégulière, le pouls est imperceptible. Température rectale, 41°2. L’eczéma reste d’ailleurs apparent. Malgré des imhalations d’oxygène, des injections d’éther et d’huile camphrée, l’enfant meurt à 11 heures du matin. ue

I s’agit donc d’un cas de mort subite survenue au cours d’un eczéma chez un nourrisson” dyspeptique. Le-petit malade était trop jeune et les dimensions de ses veines étaient trop petites pour que nous ayons pu songer à pratiquer un ensemencement du sang pendant la vie. La nécropsie fut pratiquée à la vingt-sixième heure, c’est-à-dire un peu tard pour essayer une hémoculture du sang du cœur. Cette nécropsie nous à pourtant permis de constater certains faits assez instructifs.

Nécropsie. — Cage thoracique : pas de liquide dans les

0 Re poumons légèrement congestionnés, mais sans ne Cœur grisâtre, un peu mou. Thymus.

pèse seulemient 8 grammes. Cavité abdominale : pas de

réaction péritonéale. Foie : gros et mou, coupe gris-jaunâ- “tre. Rate : légèrement hypertrophiée et de teinte normule. Intestin grêle : normal. Gros intestin : très épaissi par places avec rétrécissement de la lumière par hypertrophie de la paroi avec réaction. Au-dessns de ces portions rétrécies, dilatation avec atrophie de la paroi. Ulcérations de la muqueuse au miveau des portions rétrécies. Pas d’hémorragie. Cerveau : légèrement congestionné.

Examen microscapique (dû à l’obligeance de M. le professeur Bosc). — Foie : lobulation à peine apparente, aboutissant dans des régions étendues à une sorte de dislocation trabéculaire entremêlée de foyers d’hépatite pa-

plèvres ;

renchymiateuse nodulaire mial limités. Veines portes dilatées, gorgées de sang, entourées par des nodules embryon naires où une infiltration embryonnaire annulaire constituée par des éléments conjonctifs, les uns très jeunes (cellules rondes), les autres en évolution conjonctive plus avancée. Cette infiltration périportale diffuse irrégulièrement le long des caipillaires intralobulaires. Les capillaires dilatés sont gorgés de sang et renferment de nombreux leucocytes poly et mononucléaires, avec prédominance de ces derniers. Par endroits, la congestion vasculaire aboutit à un véritable processus hémorragique, avec destruc: tion des trabécules. L’hépatite pafenchymateuse nodulaire est disséminée, avec des foyers plus actifs ; elle constitue l’hypertrophie des trabécules, à la périphérie des lobules,

l’élangissement des vaisseaux, va avec une dislocation des trabécules et une dissociation des cellules hépatiques, avec dégénérescence graisseuse diffuse.

Rate : les cellules centrales des glomérules sont hyiper-

DS he

trophiées, et l'artère présente un processus prononcé d’endopériartérite ; il existe une prolifération très marquée des cellules des cordons, dont beaucoup sont volumineuses où présentent le type de plasmazellen, et constituent souvent des proliférations denses, à grands éléments cellulaires, parfois multipliés.

Pancréas : sclérose diffuse, jeune, périvasculaire.

Cœur : myocardite diffuse, avec foyers nombreux de destruction totale des fibres musculaires. ;

Reins : vaisseaux très congestionnés, lésions de glomérulite et périglomérulite diffuse, relativement peu accentuée avec hypertrophie du bouquet vasculaire et prolifération des noyaux. [l existe Également des lésions diffuses des tubuli contorti, dont les cellules sont parfois dissociées et présentent-des lésions aboutissant à une dégénérescence totale.

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