PATHOGÉNIE

Nous avons vu quel éiait le mécanisme de la mort subite dans le mal de Pott sous-occipital ; il faut la rapporter, ainsi l’ont d’ailleurs considéré tous les auteurs qui ont étudié la question, à une lésion bulbaire, particulièrement au niveau de la pointe du calamus scriptorius. Etant donnée la physiologie des localisations bulbaires, il nous est facile d’expliquer la mort en nous reportant aux expériences de Flourens : la respiration et la vie s'arrêtent si on détruit la substance nerveuse, à 2 ou 3 millimètres de chaque côté de la ligne médiane, à la pointe du V de substance grise inscrit dans l’angle postérieur du quatrième ventricule.

Nous avons vu également que, en dehors de ces cas, la mort subite peut se produire quel que soit le siège du mal de Pott, la limite inférieure observée étant au niveau de la VIT: vertèbre dorsale.

Il est certain que la mort subite, ici, comme dans les autres variétés, affecte les caractéristiques d’une lésion

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dans un organe, et ne donne pas lieu à un genre de mort avec caractères spécifiques. Cela nous conduit à rechercher quel est l'organe qui, dans le mal de Pott, peut nous donner les symptômes observés. Nous rapporterons en outre quelques observations montrant que, sans lésions cardiaques ou pulmonaires appréciables, peuvent survenir des crises de dyspnée paroxystique dont la gravité varie suivant les cas, et qui pour certains d'eux se termine par la mort à plus ou moins brève échéance, se rapprochant ainsi, à la durée près, des faits que nous avons rapportés antérieurement.

Nous pouvons éliminer tout d’abord les lésions vasculaires, embolies et hémorragies, les compressions de la trachée qui ne donnent pas lieu à discussion. En dehors de ces causes particulières, les symptômes cliniques observés peuvent nous faire penser à des lésions pulmonaires, cardiaques ou nerveuses. Presque tous ces malades en effet sont morts axphyxiés, quelque soit le siège, de la lésion rencontré à l’autopsie. Dans l’observation de Chuquet, « la malade se fait asseoir sur son lit en proie à une dyspnée intense, sa face se cyanose, et elle meurt comme quelqu'un qui étouffe » ; il existait une destruction de la VII° vertèbre dorsale avec légère compression de la moelle. Dans sa clinique, Bouchut (obs. VIII) dit que la face est violacée ; la bouche s'ouvre convulsivement, et les coins de la bouche s’écartent violemment comme en cas d’asphyxie ; il s'agissait d’une destruction du corps des VI et VII: vertèbres cervicales avec écrasement de la moelle cervicale.

L'examen nécroptique montre des organes conges-

HS tionnés, cyanotiques, le cœur droit est fréquemment rempli de sang coagulé ; il existe par conséquent des signes d'asphyxie, mais les organes sônt sains, la trachée et les grosses bronches sont libres.

Il nous paraît donc possible de conclure à des lésions nerveuses; mais celles-ci peuvent être variables, directement centrales, ou en rapport avec des lésions des nerfs à leur origine ou sur leur trajet, particulièrement le pneumogastrique et le sympathique. Mais l’autopsie ne montre pas l'envahissement de ces troncs nerveux, et leur excitation directe ne détermine expérimentalement que des troubles respiratoires et surtout circula- toires, mais passagers. Dans un cas (obs. XXVI), il existait bien de la dilatation de la pupille droite, avec une série d'accès de dyspnée très violents, et l’auteur ajoute « nous sommes obligés, en l'absence de compression de la trachée et de symptômes de dysphagie, d'attribuer la mort à une compression des neffs voisins de la lésion. » Cependant, on peut admettre l’intervention des centres médullaires, les lésions tuberculeuses étant localisées exclusivement au niveau de la colonne vertébrale, avec, dans un certain nombre de cas, compression de la moelle.

A côté de l’asphyxie, la syncope peut aussi rendre compte de la mort, comme dans notre observation où, après une nuit sans aucun incident, le malade est mort subitement.

Pour expliquer les causes de cette asphyxie, nous allons rapporter quelques autres cas de mal de Pott

cervico-dorsal dans lesquels la mort subite n'est pas

survenue il est vrai. Mais, pendant leur évolution, il s’est produit brusquement des crises de dyspnée intense, après quoi la maladie à continué son cours normal. Ils nous permeiiront de relier ces cas, de gravité croissante, à ceux qui sont mortels ; et en établissant un simple différence d'intensité, ils pourront en faciliter la pathogénie.

Nous retrouvons ici les différentes variétés que nous avons vues à propos de la symptomatologie et de l'anatomie pathologique. Voici le résumé succincet d'une observation de M. le D° Vignard de Lyon concernant un mal de Pott cervical:« M. Vignard veut faire un corset plâtré à un enfant de 10 ans. A peine suspendu, l'enfant se cyanose et présente des troubles très marqués du rythme respiratoire. On cesse la suspension, et on immobilise l’enfant dans une gouttière de Bonnet.Après ce temps, nouvelle tentative de suspension nouveaux phénomènes d’asphyxie. L'enfant immobilisé définitivement dans un gouttière de Bonnet, guérit au bout de six à huit mois. »

MM. Faucon et Lavrand ont publié une observation de mal cervical avec crises asphyxiques terminées également par la guérison. « Les crises débutent par une sensation de constriction un peu partout ; l’enfant devient rouge, violacée, bleue, puis au bout de quelques minutes tout rentre dans l’ordre sans qu'il y ait eu perte de connaissance. Pendant les huit jours qui suivent l'application d’un corset de Sayre surmonté d'une minerve, on observe la diminution puis la disparition des crises » (obs. XXXI).

Avec une intensité variable, les symptômes sont les mêmes dans le malde Pott dorsal (obs. XXVIet XXIX). Dans cette dernière, c’est une enfant bien portante en dehors de la tuberculose vertébrale qui « fut prise brusquement de la dyspnée la plus angoissante et si urgente, qu'elle fit penser à la probabilité d’un corps étranger dans le larynx. >» L'examen laryngoscopique ne confirma pas cette hypothèse et la dyspnée se calma spontanément. L’enfant mourut un peu plus tard d’asthénie, et l’autopsie montra uniquement un abcès, ne faisant pas saillie sur la colonne vertébrale, qui occupait la place des IP, IV*, V', vertèbres dorsales dont le corps était en partie détruit. La moelle était en outre complètement exposée et ses enveloppes manifestement gonflées et épaissies.

Le D‘Middletona rapporté un cas analogue(obs.XXIX) avec lésions des mêmes corps vertébraux.

La suspension dans le traitement du mal de Pott peut donner lieu aux mêmes accidents (obs. XXVIÏI). Il n'y avait pas eu administration de chloroforme, l'enfant était légèrement suspendu, quand brusquement il cessa de respirer. Le traitement habituel le sauva rapidement.

Ilne nous apasété possible de constater, dans les divers examens nécroptiques, de lésions quipuissent facilement expliquer les crises asphyxiques ou la mort. On peut éliminer comme cause la compression des organes du médiastin, car si dans certains cas, cette compression est réelle, elle s'accompagne d’autres phénomènes : compression bronchique, modifications de la respiration,

troubles de la déglutition et enfin existence, à l’autopsie,

de compression de la trachée. On n’a jamais trouvé de corps étrangers dans les conduits aériens. Nous sommes ainsi amené à rechercher des lésions de la moelle et de ses enveloppes. Comme il s’agit toujours ici d'une tuberculose limitée carverneuse, avec destruction profonde des corps vertébraux, assez souvent même disparition de la totalité d’un ou plusieurs d’entre eux, il existe constamment dela pachyméningite tuberculeuse. Les enveloppes de la moelle sont injectées d’une couleur rosée ou entourées d’une virole de fausses membranes consistantes, épaisses et jaunâtres. Quant à la moelle, libre ou parfois comprimée, mais dans ce dernier cas, toujours légèrement, elle paraît macroscopiquement saine. Les autres parties de l’axe cérébro-spinal, celles que l’on est amené à examiner tout d’abord, cerveau, cervelet et bulbe ne présentent pas d’altération.

L'examen histologique de la moelle (obs. I et XXX) ne montre que des lésions de congestion, de réaction leucocytaire et un léger degré de périartérite.

En présence de ces constatations négatives, il nous parait difficile, en dehors d’une action médullaire, dont le mécanisme nous échappe, de donner actuellement une pathogénie satisfaisante. Cela est vrai particulièrement pour les cas de mal dePoitbas placés, ou répondant à la partie moyenne de la colonne vertébrale, et pour lesquels n'existe aucune compréssion. On peut invoquer la syncope, quand on trouye à l’autopsie des organes non congestionnés, que les poumons et le foie n’ont pas une teinte cyanosée et ne laissent pas

échapper à la coupe une grande quantité de sang. De

ASP plus le cœur contient une petite quantité de sang dans ses cavités droite et gauche, sans gros caillots sanguins.

La pathogénie est différente dans tous les cas, eXCeption faite du mal sous-occipital qui sont plus haut situés, et d'une façon générale, occupent la région cervicale inférieure et dorsale supérieure. L’excitation des nerfs importants de la région cervicale ne paraît pas être la cause de la mort subite ; fréquemment, en effet, les chirurgiens ont l’occasion d’exciter ou de sectionner ces nerfs, le pneumogastrique en particulier, et les accidents observés se réduisent à des troubles de la voix, à des altérations du rythme du cœur et de la respiration, mais ils n'ont pas observé d'accidents graves immédiats. ù

Les symptômes qui précèdent immédiatement la mort sont, dans un grand nombre de cas, une sensation d’étouffement, de la dyspnée très intense, et ce que nous connaissons de la physiologie de la moelle, au moins dans la partie cervicale supérieure peut expliquer plus facilement la mort.Le centre respiratoire ne se localise pas exclusivement au bulbe ; au nœud vital de Flourens,on a dû adjoindre les parties voisines, et ce centre conslitue une entité physiologique dont les limites sont assez étendues.Expérimentalement, la survie des animaux n'est compatible qu'avec des lésions médullaires ne remontant pas au delà du milieu de la moelle cervicale.

Une compression, un traumatisme ou une excitation portant à ce niveau, et d’une façon générale au-dessus

des origines du phrénique peut déterminer des modifi-

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cations assez intenses dans la respiration pour entrainer la mort subite. Ce qui tendrait à faire admettre, pour une grande part tout au moins, une cause mécanique c’est que cette variété de mort se rencontre dans différents cas où le traumatisme médullaire est en jeu.

C’est ce qui se produit dans certaines fractures vertébrales, où la mort est d'autant plus fréquente que la lésion est plus proche du bulbe, constante lorsqu'elle siège au-dessus des centres phréniques. Le D' Tapia rapporte également, dans la Revue de médecine et de chirurgie pratiques de Madrid lobservation d’un malade qui mourut subitement par suite de la compression brusque de la moelle dans un cas d'élimination, par nécrose syphilitique, du corps de la troisième vertèbre cervicale.

Il nous paraît intéressant de rapporter les réflexions dont il fait suivre son observation. « La compression brusque de la moelle par nécrose de la troisième cervicale est capable de produire la mort parce que la respiration s’effectue par l’intermédiaire des fibres nerveuses qui forment le phrénique et qui naissent au-dessous de Ia troisième cervicale. Les centres nerveux de la circulation sont situés au-dessus de la troisième cervicale, et, par conséquent, les troubles circulatoires ne sont pas aussi constants que les respiratoires. La mort par paralysie de la respiration ne se produit pas avec la même rapidité que lorsqu'elle est due à la paralysie cardiaque. En plus, il faut tenir compte que dans tout traumatisme médullaire, les lésions ne sont pas limi-

tées au point directement frappé par la violence trau-

matique, mais bien au-dessus et au-dessous. Il y a une zone de pénombre traumatique qui, dans le cas actuel, peut très bien arriver jusqu’au niveau du centre bulbaire. »

Du traumatisme également, soit directement, soit par élongation de la moelle, peuvent dépendre les cas de mort subite et les phénomènes graves d’asphyxie observés lors de l’application, même avec une suspension très légère, du corset de Sayre. Il nous paraît dès lors préférable, sur ce point particulier, de ne pas accepter, de façon absolue, ce que dit le D° Ducroquet dans sa thèse : « Je pose en principe que la chloroformisation dans la suspension de Saÿreest exempte de tout danger chez l’enfant si l’aide chargé du chloroforme le : donne à petites doses et à intervalles régulièrement espacés.. » |

En résumé, la mort subite dans le mal de Pott reconnaît différentes causes; elle peut ètre d'origine vasculaire : embolie et hémorragie artérielle, traumatique : compression, écrasement ou élongation de la moelle; enfin inhibitoire, par un phénomène de choc médullaire, qui, toul en étant obscur, ne peut pas être nié et peut déterminer la mort subite. ,