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Sur ces cas se greffent. facilement des suspicions, qui

déterminent à procéder à une enquête et à ordonner l’autopsie.

A ces différentes causes connues de mort subite dans la tuberculose, ii faut y joindre le mal de Pott, qu'il agisse par des lésions de voisinage, ou directement.

C'est ce que nous allons étudier maintenant.

Nous considérerons en premier lieu la mort subite dans le mal de Pott reconnu ou méconnu, et dans lequel on n’a rencontré d’autres lésions que celles qui sont inhérentes à l’affection elle-même : lésions ‘osseuses et lésions médullaires. C’est donc le mal de Pott classique s’accompagnant de ce seul phénomène terminal : mort subite.

Il nous a paru préférable de diviser notre sujet d’après le siège de l'affection tuberculeuse : mal de Pott sousoccipital, et mal de Pott cervico-dorsal. Quant à la région lombo-sacrée, et dans les conditions anatomiques que nous venons de dire, il ne nous a pas été possible de rencontrer la mort subite.

Dans une seconde partie, nous classerons les affections tuberculeuses vertébrales qui ont déterminé des lésions de voisinage, en rapport direct avec elles, et qui ont été secondairement cause de mort subite. Celles-ci paraissent d’ailleurs plus rares, d'un intérêt clinique,

pathogénique et médico-légal moins important.

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Le mal de Pott sous-occipital comprend la tubercu lose des condyles occipitaux, de l’atlas, de l’axis, et des articulations qui unissent ces os entre eux. Si, dans quelques cas, ces lésions, outre les deux premières vertèbres, atteignent celles qui leur sont immédiatement sous-jacentes, elles n’en sont pas moins de beaucoup plus importantes au niveau de l’atlas et del’axis, Ce sont ces altérations osseuses, articulaires et ligamenteuses qui conditionnent les déplacements ou les fractures des vertèbres et déterminent une symptomatologie toute spéciale, puisque c’est à ce niveau que se passent tous les mouvements de la tète. Les déplacements brusques que l’on observe déterminent la compression de la moelle voisine et sont la cause immédiate de la mort subite. |

Nous allons passer rapidement en revue les lésions de ces articulations occipito-atloïdiennes et atloïdoaxoïdiennes, leur symptomatologie et leur terminaison, en ayant recours, pour une grande partie, à l'ouvrage si intéressant et si complet du professeur Lannelongue sur la tuberculose vertébrale.

. Les lésions de l’occipital sont les plus rares, et elles se limitent généralement aux condyles, quisont atteints tous les deux, mais à des stades différents, ce qui explique, pour une part, l’attitude inclinée de la tête. Les différentes parties de l’atlas peuvent être altérées mais les masses latérales et l’arc antérieur le sont plus fréquemment. Les masses latérales sont ulcérées, déformées sur l’une de leurs faces, supérieure ou inférieure,

ou sur les deux en même temps ; dans d’autres cas, on

1 ADS observe la nécrose de cet os. Cependant les lésions les plus importantes et les plus fréquentes se rencontrent sur l’axis, et c’est àelles que sont liés plus directement . les accidents graves de compression bulbaire. La dénudation antérieure du corps se rencontre quelquefois ; une excavation peut exister aussi dans l’épaisseur de ce corps, ruinant la base d'implantation de l’apophyse odontoïde, qui peut alors se fracturer au moindre effort (obs. XX). Les lésions les plus graves sont celles de l’apophyse. Ce pivot osseux, implanté sur le corps de l’axis, engainé dans son anneau ostéo-fibreux, est le centre des mouvements de rotation de la tète sur la colonne vertébrale. Ildoit avoir une certaine résistance pour supporter les efforts d'avant en arrière, et surtout d’arrière en avant, dans les mouvements d’extension et de flexion de la tête ; il faut aussi qu’il soit solidement maintenu dans l’anneau qui tourne autour de lui. Or la tuberculose compromet tantôt la solidité de l’apophyse, tantôt celle de ses attaches.

L’apophyse odontoïde peut être altérée,ulcérée ou détachée ; ce dernier cas est assez rare ; c’est La lésion que Buckleya rencontrée : on trouva l’axis fracturé à l'union de l’apophyse odontoïde et du corps de la vertèbre qui, à ce niveau, était en partie détruit par la carie. Les ligaments sont aussi atteints, quoique le plus souvent secondairement. Les différentes parties de l’appareil ligamenteux peuvent être altérées, mais ce qui nous intéresse le plus ce sont les lésions qui permettent la luxation de l’atlas ou qui détruisent le ligament cruciforme ; ce der-

nier maintient en effet en contact l’apophyse odontoïde

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contre la partie postérieure de l’arc antérieur de l’atlas. C'est par l’un de ces deux mécanismes que se produira la compression brusque du bulbe. On assiste, par propagation des lésions tuberculeuses, à la métamorphose fongueuse, à la disparition des ligaments odontoidiens, du ligament transverse et des autres ligaments ou capsules (obs. X, XI et XII).

Les luxations pathologiques résultent des lésions osseuses el ligamenteuses que nous venons d'étudier. Elles se produisent lentement en général, puis, sous l’influënce d'un mouvement plus ou moins violent, quelquefois Fos léger, comme le fait, pour le malade, de se retourner dans son lit, de s'asseoir, on voit, brusquement, survenir la mort subite. Les exemples cliniques et anatomiques sont typiques. Au point de vue du mécanisme, la tête étant inclinée en avant par l’influenee de son propre poids, et maintenue dans cette attitude par la con- tracture musculaire, les condyles se portent en avant de l’atlas, et l’atlas en avant de l’axis; c’est ce qui se produit le plus ordinairement. On peut observer des luxations occipito-atloïdiennes, quoiqu’elles soient beaucoup plus rares; elles se produisent dans ce cas, en général en avant. Bérard en rapporte un cas dans sa thèse et nous en devons un à l’obligeance de M. Magitot, interne de M. le D: Delbet (obs. XVIII). Il existait une luxation typique; l'un descondyles de l’occipital était érodé, presque complètement disparu, de sorte qu’il s'était produit une luxation unilatérale de l’occipital sur l’atlas. Ces lésions s’accompagnent d’abcès de volume variable,

mais en général assez peu volumineux, l’évolution rapide

PO KES de la maladie ne leur permettant pas d'acquérir un développement considérable. Ils ne traduisent d’ailleurs que la lésion tuberculeuse et ne paraissent pas agir sur le mécanisme même de la mort subite.

La dure-mère est infiltrée, épaissie,rougeàtre; sa face externe est tapissée de tissu fongueux, jaunâtre, constituant la pachyméningite caséeuse. La surface interne est souvent lisse,sans vascularisation anormale. L’arachnoïde et la pie-mère paraissent saines (obs.X). Il peut se faire que l’apophyse odontoïde dénudée vienne . comprimer directement la moelle après avoir perforé la dure-mère (obs. XI, XII, XVIII).

Quant aux lésions médullaires, elles sont macroscopiquement nulles; nous regrettons de n'avoir pu, malgré nos recherches, nous procurer l'examen histologique de pièces obtenues à la suite de mort subite dans le mal sous-occipital. La pathogénie reste donc, de ce côté, obscure, et se base sur des observations encore incomplètes. Mais, en assimilant le mal sous-occipital aux maux de Pott cervicaux et dorsaux, dans lesquels se produit aussi la mort subite, on peut penser que l'examen histologique et bactériologique sera aussi nul, en dehors des dégénérescences secondaires qui peuvent être produites par la compression.

Les symptômes de cette affection ne nous arrèteront pas longtemps ; les descriptions sont classiques et bien connues. Seules les lésions tuberculeuses du début donnent une symptomatologie assez discrète et demandent à être recherchées, et nous verrons, dans

ces cas, l'importance médico-légale de la mort subite

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survenant dans des cas absolument latents. Conformément à la division adoptée par le professeur Lannelongue, nous considérerons les phénomènes : ostéo-artioulaires, et les symptômes dépendant des centres nerveux. Les phénomènes ostéo-articulaires surviennent les premiers en date. Ils consistent en une gêne, parfois une douleur localisée à ‘la région cervicale. L'enfant se plaint, de façon d’ ailleurs intermittente et inconstante ; ; il geint, plutôt qu'il ne localise le siège de la douleur qu'il ressent. Les mouvements sont encore assez faciles, peu limités, et seule une observation attentive permet de voir qu'il y a une gène des mouvements de ro: tation de la tête. Les phénomènes s’accusent, et voici la description que donne le professeur Lannelongue : « Le sujet se tient dans une attitude particulière ; au début, alors qu’il peut encore se permettre quelques mouvements peu étendus, il paraît seulement affecter un air guindé; pendant la marche, la tête n’oscille plus à chaque pas de l’un et de l’autre côté, pour le maintien de l'équilibre du corps; elle est fixée au-dessus du tronc et ne se meut qu'avec lui. Dès que la douleur devient un peu plus prononcée, le malade se met à marcher avee précaution; il évite les secousses des pas suecessifs en fléchissant les hanches et les genoux. Lorsqu'il veut regarder de côté, ses yeux seuls se dévient, la tête restant immobile. S'il a besoin de voir par derrière, il se retourne tout d’une pièce comme: une statue. Pour toucher le sol avec la main, il fléchit les hanches et les genoux, sans incliner en avant le

tronc, qui s’abaisse sans se plier. »

ones À ces symptômes physiques se joignent les douleurs spontanées, parfois véritables névralgies qui sont en rapport avec la disposition des nerfs de la région, du grand nerf sous-occipital, des branches cutanées du plexus cervical. On sait, en dehors de toute atteinte locale nettement appréciable, quelle importance il faut accorder à ces névralgies fixes et persistantes. Lorsque surviennent des déformations et des modifications de la région cervicale, il est en général facile, en se basant sur les symptômes précédents, et sur la longue durée, régulièrement progressive, de l’affection, de porter le diagnostic de mal de Pott sous-occipital.

Les symptômes en rapport avec les centres nerveux paraissent, par l'étude même de la clinique, de la physiologie, et en raison de la proximité des lésions de l’atlas et de l’axis, et du bulbe, devoir être rapportés aux importantes fonctions de ce dernier organe, et en particulier aux centres des mouvements du cœur et de la respiration.

Les lésions du bulbe sont dues très généralement à la compression, et presque toujours c’est une saillie osseuse qui vient comprimer l'axe nerveux seulement sur un point limité. Les symptômes bulbaires de compression lente se traduisent par des symptômes para- Jlytiques; c’est de la parésie, puis des paralysies avec troubles des fonctions de la vessie et durectum, Le plus souvent de la rétention. On peutenfin noter la lenteur et la difficulté de la déglutition, due à un défaut de fonction du pharynx, et en rapport probable avec des lésions directes des noyaux bulbaires du pneumogas-

trique. On rencontre aussi de la raucité de la voix, du nasonnement, des troubles de la parole liés à une paralysie de la langue.

«Dans quelques cas rares, les symptômes respiratoires se développent sans lésion pulmonaire appréciable; Ja poitrine se dilate péniblement ; parfois le diaphragme cesse de se contracter, la dyspnée s’accroit peu à peu, et la mort est causée par une véritable asphyxie qui dure quelques jours, une semaine au plus. Mais la scène terminale est autrement frappante dans la plupart des faits. Malgré la gêne extrème des mouvements de la tête, malgré le développement des phénomènes paralytiques, l’intelligenceest restée intacte ; souvent même, le malade garde une certaine gaieté ; il n’a, en tout cas, nullement conscience du danger qui le menace. C’est dans cet état qu'il meurt inopinément, en faisant un mouvement quelconque de la tête, tantôt avec des phénomènes convulsifs, tantôt avec une dyspnée intense, souvent sans aucun phénomène réactionnel appréciable, sans cri ni plainte. »

M. le professeur Gaucher nous a cité un cas typiquequ'il avaitobservé dans son service de l'hôpital Saint-Antoine.

Une malade entre pour un mal de Pott sous-occipital. L’affection est reconnue tout de suite, et des recommandations sont faites pour laïsser cette femme dans l’immobilité la plus absolue jusqu'au moment où on devait lui appliquer une minerve. Un élève du service la fait cependant lever pour prendre son observation, et à l’occasion de ce simple mouvement, la malade tombe brusquement morte.

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Les observations de mort subite survenue dans de telles conditions sont en effet fréquentes. Ce genre de mort peut terminer, et c'est l'ordinaire, une maladie qui depuis longtemps déjà rendait le malade impotent. Nous voyons en effet, dars les cas que nous avons re-

- cueïllis, qu’il existait des troubles dela déglutition ou de

la respiration, parfois des paralysies ou de l’impotence fonctionnelle complète. La déglutition est presque impossible, la voix est nasonnée, les douleurs sont très vives dans la tête, la dysphagie oblige à recourir à l’alimentation à l'aide de la sonde œsophagienne (obs. X):

Soutenue sous les deux bras, et traînant la jambe gauche, la malade se présente à la consultation. La tête est fortement inclinée sur l’épaule-droite. Le moindre mouvement de la tête est extrêmement douloureux, et la malade immobilise sa tête autant qu'elle peut le faire. Elle ne prend que des aliments liquides, l'ouverture de la bouche et surtout la mastication réveillent les douleurs (obs. XI).

Lorsque le diagnostic de mal sous-occipital est posé, que l'affection est arrivée à une période avancée comme dans plusieurs des cas signalés dans la thèse de Bérard, (obs:II à IV et obs. VIII), et comme dans ceux que nous rapportons (obs. X à XIX), on ne s'étonne pas de voir survénir la mort subite. Si, en effet, on ignore à quel moment cette éventualité peut se produire, on n’ignore pas que c’est souvent ainsi que l'affection se termine; les parents sont prévenus, et il n’y a pas lieu de déterminer, par une intervention médico-légale, quelles ont

été les causes de la mort.

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Dans quelques autres faits, au contraire, la mort subite a été tout à fait imprévue; l'affection peut être diagnostiquée, mais les symptômes sont tellement légers, inspirent si peu d'inquiétude, que la terminaison brusque ou rapide reste une surprise que le médecin seul peut expliquer. | |

Dans un des cas que rapporte Pihan-Dufeillay (obs. XVII), il s’agit d’une fillette de 11 ans, qui se levait toute la journée, jouait au jardin, courait, avait le libre usage de tous ses muscles, mangeait de bon appétit, et s’occupait même à des travaux assez pénibles dans la salle. Tout annonçait chez elle une lésion superficielle des verièb’es ; on ne désespéraïit nullement de la guérison, et, tout en regardant le pronostic comme fâcheux, on était fort loin de lui attribuer une gravité immédiate. Sur ces entrefaites, la jeune fille se lève dans le courant de la nuit pour aller aux cabinets, traverse la salle parfaitement éclairée, tombe, est relevée par l'infirmière de veille accourue au bruit, et succombe avec de légers mouvements spasmodiques en moins de deux à trois minutes. Uneamélioration même assez considérable et assez prolongée pour qu’elle puisse faire croire à une guérison persistante peut être interrompue tout à coup par une luxation mortelle. Une jeune fille était malade depuis deux ans; après avoir été pendant un an paralysée, elle s'améliora peu à peu, put se remettre à marcher en gardant une raideur dans les mouvements de la tête. Les fonctions des membres s’étaient rétablies à peu près intégrale-

ment. Cette jeune fille quitta le service de M. Lanne-

longue malgré son avis; deux mois plus tard, elle mourait en se baissant (obs. XIII). |

Dans d’autres cas, plus rares il est vrai, le mal sousoccipital aura passé complètement inaperçu. C'est alors que l’autopsiesera vraiment indiquée. L'observation XX est des pluscaractéristiques à cet égard. L'enfant se trouvait tout à fait bien, quand, dans un éclat de rire, alors qu'ilavaitla bouche pleine d’aliments, il eût une quinte detoux suivie de symptômes de suffocation, comme dans les cas d'introduction de corps étranger dans la trachée. Un des convives donna quelques coups dans le dos de l'enfant, comme c’est l’habitude, quand celui-ci tomba mort. L'autopsie fut réclamée par le chirurgien et ordonnée; elle montra une fracture de l’apophyse odontoïde. Nous attirons seulement l'attention sur les phénomènes de suffocation que nous retrouverons dans tout le cours de cette étude.

La pathogénie de ces cas est assez facile à comprendre, étant donnéles connaissances physiologiques acquises sur lerôle du bulbe. En dehors des voies de conduction motrices et sensitives quirépondent aux pyramides et au ruban de Reil, nous savons qu’il existe à ce niveau des centres nerveux, centres d’innervation réflexe, qui doivent être considérés à part. Nous ne ferons que citer les centres de la déglutition, du vomissement, de la toux et de l’éternûment, qui, d’après Viault et Jolyet peuvent peut-être être confondus avec le centre expirateur.

Mais les plus importants, au point de vue vital,

sont les centres des mouvements automatiques, le cen-

Sp tre de la respiration ou nœud vital, et le centre frénateur et accélérateur du cœur. |

A côté et au-dessus des centres respiratoires accessoires, sur lesquels nous aurons à revenir ultérieurement, il existe, au niveau du bulbe, un centre respiratoire ou nœud vital, formé de deux noyaux pairs qui oceupent une position syméirique de chaque côté de la ligne médiane du bulbe, un peu au-dessus de l’émergence des pneumogastriques, entre le centre vaso-moteur et la pointe du calamus scriptorius, au niveau de l'intervalle entre l’occipital et l’atlas. La moelle peut être sectionnée immédiatement au-dessous, et le cerveau enlevé par tranches successives jusqu'aux limites supérieures. du centre, sans que la respiration soit arrètée. Au contraire, dès que ce point est lésé ou détruit, tout le sysième nerveux restant intact, la respiration s'arrête définitivement, et la mort suit.

En tenant compte des lésions anatomiques, des luxations pathologiques de l’occipital sur l’atlas, de l’atlas sur l’axis avec compression du bulbe par l’apophyse odontoïde, on arrive à concevoir facilement la cause de la mort subite, reproduite par l’expérimentation, et en clinique d’une façon presque expérimentale, lorsqu'on considère la diminution de calibre du canal rachidien, la perforation de la dure-mère et l'empreinte directe de l’apophyse odontoïde sur le bulbe. La compression bulbaire en son point le plus délicat est d’autant plus facile à admettre, qu'il n’est pas rare que l’apophyse odontoïde s'élève vers le trou occipital, par suite de l’écra-

sement ou de l’ulcération des masses latérales de l’atlas.

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La limite inférieure du bulbe correspond en avant à la partie supérieure de l’apophyse odontoïde ; « à mesure que cette ‘saillie osseuse s'élève, elle se trouve en rapport avec une partie du bulbe dont la compression est considérée comme la plus dangereuse par les physiologistes, la partie supérieure de cet organe. »

Si nous résumons rapidement ces données sur le mal de Pott sous-occipital, nous voyons qu'il peut causer la mort subite, que c’est là un de ces modes fréquents de terminaison. L’anatomie pathologique, déplacement, luxation de l'occipital et de l’atlas, déplacement ou fracture de l’apophyse odontoïde, explique facilement la mort par la compression bulbaire, et particulièrement au niveau de son point le plus délicat, la pointe du calamus scriptorius. Le chapitre médico-légal est assez restreint, car la gravité de l'affection, sa terminaison rapide et brusque sont bien connues des médecins. Cependant le doute-peut subsister et conduire à prescrire l’autopsie pour les cas de mort subite au début d’une affection méconnue, ou sans symptomatologie nette jusque-là, ou à la fin d'une maladie dont la longue durée a pu faire admettre une guérison complète.

CERVICO-DORSAL

Pour l'étude des morts subites dans le mal de Pott, nous avons adopté la classification du professeur Lannelongue, qui comprend, outre la localisation aux deux premières vertèbres, le nial cervico-dorsal, dorso-lombaire et lombo-sacré.

Le mal cervico-dorsal correspond, dit-il, aux altéra-

tions de la moelle cervicale ét du renflement cervico:.

brachial ; les altérations siègent par conséquent sur la portion du rachis étendue de la troisième vertèbre cervicale à la quatrième dorsale. Nous verrons que c’est dans ces limites topographiques qu’on observe le plus fréquemment la mort subite, et qu’en outre elle paraît plus rare dans le mal dorso-lombaire, exceptionnelle au dessous de cette région. Nous n’avons pu en trouver d'observations pour la tuberculose occupant la par-

tie du rachis inférieur à la troisième vertèbre dorsale.

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Dans un seul cas de mal de Pott lombo-sacré, il s’agissait de lésions vasculaires secondaires à la carie vertébrale.

Avant d'émettre toute opinion anatomique et pathogénique, il nous paraît préférable de donner un résumé de l'observation que nous avons recueillie dans le service du D° Dupré. Cette observation a été rapportée en 1906 à la Revue neurologique par notre maître M. Ernest Dupré. Les points sur lesquels nous voulons insister sont : la latence du mal de Pott, et en second lieu la mort subite du malade (obs. I).

« C. P.., manouvrier, 52 ans, entre à l’Hôtel-Dieu annexe, salle Saint-Pierre, lit n° 28, le 5 mai 1903.

Dans les ANTÉCÉDENTS HÉRÉDITAIRES, on trouve quelques affections tuberculeuses chez un frère et une sœur du malade; deux de ses enfants sont morts de méningite.

ANTÉCÉDENTS PERSONNELS, — Jusqu’aux accidents actuels, le malade s’est toujours bien porté et ne peut témoigner de la moindre indisposition.

Cinq ans de service militaire en Algérie : ni syphilis, ni blennorragie.

Le début de la maladie semble remonter au mois de janvier

A la suite d’un refroidissement supposé, le malade ressentit dans la région lombaire des douleurs, dont les progrès insidieux nécessitèrent un premier séjour de deux semaines, en mars, à l'Hôtel-Dieu. Diagnostic porté : lumbago, Traitement : stypages et repos.

Quinze jours après, le malade est soigné chez lui pour une

Gauthier 3

plétrésie droite; large vésicatoire, dont les traces sont encore visibles. |

Quelques jours après, 25 avril, un matin, en se levant, le malade s'aperçoit que ses jambes sont affaiblies et que la marche est plus difficile qu’à l'ordinaire.

Il abandonne son travail et se décide, le 5 mai, devant l’aggravation lente et continue de son état, à entrer dans le service.

Érar acruez. — L'examen viscéral ne relève rien d’anormal. T, : 37, Rien dans les urines.

Il existe des phénomènes de paraplégie spasmodique rendant la marche difficile, hésitante et incertaine, avec démarche tabétospasmodique, Mais il n’y a pas de signe de Romberg, le malade ne perd pas ses jambes dans son lit et indique parfaitement les attitudes segmentaires de ses membres,

En atténuant la contracture par la manœuvre de Jendrassik, on constate l’exagération bilatérale des réflexes rotuliens et achilléens. Les réflexes cutanés (crémastérien, abdominal) sont au contraire abolis. Le signe de Babinski n’existe ni à droite ni à gauche. Aux membres supérieurs, on ne note aucun trouble moteur sensitif ou réflexe.

Sphincters intacts. Rien du côté de l’œil. Le squelette vertébral paraît normal. Aucun stigmate d’hystérie ni de neurasthénie,

Puis s’accusent les phénomènes de paraplégie organique.

22 mai. — Apparition du phénomène de Babinski.

25 mai, Le sphincters se prennent ; miction retardée, lente et pénible, constipation.

27 mai. — Rétention d'urine. Cathétérisme: Urines troubles et fétides.

Aggravation rapide de la paraplégie, surtout à gauche.

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Réflexes rotuliens toujours exagérés, crémastériens abolis.

Trépidation épileptoïde facile à provoquer. |

Babinski bilatéral des plus nets.

16 juin. — Ponction lombaire : 10 centimètres cubes de liquide céphalo-rachidien limpide, mais légèrement jaune-citron et très albumineux.

Pas d'augmentation de pression. Pas d’autres éléments cellulaires que quelques globules rouges.

25 juin. — Même état avec un léger œdème malléolaire, crural, postérieur et lombaire. Tympanisme abdominal et ascite légère. |

3 juillet. — Mictions spontanées fréquentes, urines troubles, infectes. Impotence toujours complète aux membres inférieurs. Constipation moins rebelle. Les douleurs lombaires ont disparu.

4 juillet. — Après une nuit sans aucun incident, à 6 heures du matin, mort subite du malade.

Nécropsie. — Semis assez abondant de granulations tuberculeuses sur le péritoine antérieur et le petit épiploon. Rate volumineuse. Le foie présente quelques granulations tuberculeuses superficielles. Quelques granulations tuberculeuses dans le parenchyme rénal, Quelques granulations au sommet du poumon gauche.

Entre l’æsophage et la face antérieure du rachis, existe, au niveau des IVe, Ve, et VIe vertèbres dorsales, une poche un peu étalée, du volume d’une orange et dont l’ouverture donne issue à un liquide purulent bien lié, de couleur blanc-jaunâtre. L’évacuation et la dissection de cette poche conduisent sur les corps vertébraux dénudés, fragiles, profondément nécrosés. L’explora-

tion à la sonde cannelée révèle un pertuis entre les corps des

CRE ave Ve et VE vertèbres, établissant une communication entre la poche endo-thoracique et le canal rachidien. L'ouverture du canal vertébral, par la région dorsale montre une volumineuse pachyméningite dorsale correspondant aux vertèbres mala-

des. »

Nous avons donné ce résumé assez détaillé, pour montrer la latence des phénomènes rachidiens, en même temps que le dénouement brusque et tout à fait inattendu d’une affection chronique, quelque grave qu’elle pût être. Nous rapportons quelques autres cas, (obs. IL et V) survenant dans des conditions analogues. Nous pensons pouvoir rapporter à la même cause l'observation de Ducroquet (obs. IV) citée dans sa thèse sur le traitement du mal de Pott, quoique le compte rendu en soit assez succinct. C’était un enfant de # ans 1/2, qui opéré en fin février 1897 est décédé subitement en mangeant (par asphyxie) en septembre de la même année. A l’autopsie, les corps vertébraux des IIIe, TV°, et V° vertèbres dorsales sont détruits. Iei. se montre un nouveau symptôme, quiest l’asphyxie. Il est, en pareille circonstance, presque constant ; dans le cas de Chuquet dont nous rapportons l'observation complète (obs. IT), la malade, une femme de 67 ans, sans querien pût faire prévoir cette issue fatale, se fait asseoir sur son lit, en proie à une dyspnée intense ; sa face se cyanose et elle meurt < comme quelqu'un qui étouffe » au dire de ses voisines. Enfin le D' Summons rapporte l'histoire d’un enfant qui tomba subitement malade en mangeant une orange (obs. V). Il avait une