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a) FACTEURS INTRINSÈQUES :

Espèce : son rôle est de loin le plus important. Dans les conditions naturelles, parmi les mammifères domestiques ou sauvages, seul le lapin domestique ou sauvage, dérivé du garenne européen est réceptif au virus dans la quasi totalité des cas. Cependant, comme nous l’avons vu, quelques réserves s’imposent au sujet du genre Lepus, dont certains individus sont susceptibles de contracter une myxomatose mortelle, et au sujet des lapins sauvages cottontails qui contractent la maladie, régulièrement, quand ils sont inoculés par voie intratesticulaire (SHOPE). | |

Buzz et DickiNson [20] concluent à la spécifité du virus myxomateux pour le seul genre Oryctolagus. Tous leurs essais de transmission de la maladie à d’autres animaux ont échoué. DRIEUX et THIÉRY [24] à Alfort ont confirmé pleinement ces données sur les rongeurs couramment utilisés au laboratoire.

La race, le sexe semblent absolument sans importance. L’influence de l’âge est très réduite. Tout au plus a-t-on quelquefois constaté une plus grande résistance au virus chez les lapereaux, mais jamais d’une façon constante et générale.

Enfin, en ce qui concerne la notion d’individu, si on a pu noter des variations de la sensibilité individuelle au virus, ce n’est que très exceptionnellement (SANARELLI, KESSEL, JACOTOT) que l’on a pu trouver des lapins jouissant d’une immunité spontanée, ou même susceptibles de s’immuniser grâce à un virus myxomateux atténué.

b) FACTEURS EXTRINSÈQUES :

On est encore plus mal renseigné sur leur rôle. Les divers facteurs habituellement invoqués (froid, traumatismes, chaleur, maladies intercurrentes, etc.) paraissent ici sans grande influence. THoMPsoN et PARKER [134] ont cependant envisagé la myxomatose et ses relations avec la température extérieure. Expérimentalement, une haute température peut modifier sensiblement l’évolution de la maladie chez des lapins inoculés, soumis pendant une certaine durée à cette température.

HouLiHAN et DERRIcK [45] ont recherché les effets de la sous-alimentation sur la réceptivité. Ils avaient effectivement constaté que, deux lapins sur six, traités par injection d’a dini-

trophénol, créant une fièvre artificielle, avaient présenté une infection myxomateuse retardée et modifiée en même temps qu’une perte de poids.

Sur 12 lapins recevant pendant 10 jours une ration alimentaire réduite, l’inoculation du virus entraîne l'apparition de lésions tumorales qui sont, par ailleurs, plus petites que chez les témoins. Pour ces auteurs, il semblerait que le virus se soit moins généralisé chez les premiers, car l’écoulement lacrymal est rare et les lésions secondaires absentes chez 8 d’entre eux. Cependant, il convient de signaler que l’évolution globale n'est pas modifiée et que le taux de mortalité est toujours aussi élevé (100 %).

Mason et TwyBLe [88] ont observé l'effet des injections d’isotope radioactif du phosphore P 32 sur l’évolution de la myxomatose expérimentale. Ils ont enregistré des dépôts intraorganiques et sanguins supérieurs chez les animaux infectés, alors qu’au point d’inoculation, la teneur en P 32 est plus élevée chez les témoins. En bref, l’évolution des tumeurs et de la maladie n’est en rien modifiée. È

Modes de contagion.

Il existe différents modes de contagion. On a tout d’abord envisagé le rôle de la transmission congénitale; il ne semble pas qu’elle entre en ligne de compte. HypE et GARDNER ont montré que, si Pimmunité ne se transmettait pas des parents à la progéniture, la myxomatose ne se contractait pas non plus in utero. D’après ces auteurs, dans les conditions normales, la barrière placentaire est infranchissable et imperméable au virus myxomateux.

— Contagion directe. — Son rôle a été considéré longtemps comme exclusif. De fait, la myxomatose est une maladie qui se transmet assez facilement par cohabitation ou par contact direct avec des objets souillés par des excrétions virulentes. WŒHiTE [140] pensait qu’il fallait un contact d’environ une heure et demie avec des malades ou des cadavres pour que l’infection fût assurée. De même, il constatait que des animaux neufs placés dans une cage çontaminée, contractaient régulièrement la myxo-

matose, Diverses expériences ont prouvé depuis (JAcoror en particulier [64]) que si la cohabitation suffit souvent à assurer la contagion, il n’en est pas toujours ainsi : des animaux sûrement exposés à la contamination pendant un temps parfois très long peuvent ne pas contracter la maladie et rester indemnes, Dans les conditions naturelles, il est logique de penser que certains animaux peuvent ainsi échapper au contage. D’ailleurs, la contagion directe, à elle seule, ne suffit pas à expliquer le développement des épizooties que l’on a connues.

Contagion indirecte. — Son rôle s'affirme de plus en plus au fur et à mesure que nos connaissances sur la myxomatose se développent. Elle s'exerce par l'intermédiaire de nombreux vecteurs. ;

Les uns sont inanimés : ce sont les classiques vecteurs passifs de toutes sortes de maladies, et ils sont connus depuis longtemps. Ce sont les aliments, les fourrages, les boissons, les objets de pansage, etc, récemment souillés par des excrétions virulentes. Ceci oblige donc à une hygiène stricte des locaux et du matériel en cas d’épizootie.

Mais le rôle principal est joué par les vecteurs animés; bien qu'on lait longtemps ignoré, on fut mis dans l'obligation de penser à ce mode de transmission du virus, car les différents facteurs invoqués jusque là ne permettaient pas d'expliquer les bonds inopinés de la contagion, ni sa propagation HDI souvent à de longues distances.

Si ARAGAO [8] avait pensé que la puce du chat, Cténocéphalides felis, pouvait transmettre l’infection, ce qui est vraisemblable, il fut le premier avec SHILLINGER à entrevoir le rôle des moustiques comme porteurs de virus, rôle qui devait se révéler considérable. es

Torres [137] prouve par la suite le rôle de Culex quinquefaciatus, et ARAGao celui d’Aedes aegypti et Aedes scapularis 110]. En Australie, les moustiques les plus fréquemment en cause sont Culex annulirostris et Anopheles anulipes, dont la zoophilie pour le lapin est bien connue.

* Des Simulidés, des poux (Haemodipsus) et aussi quelques acariens sont susceptibles de transmettre le virus, mais de façon beaucoup plus incidente. JAcoror et ses collaborateurs [67], sur un lièvre myxomateux, ont isolé une tique du genre ixodes, dont

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le produit de broyage, inoculé à un lapin, provoqua l'apparition chez ce dernier, d’une myxomatose mortelle.

Diverses expériences ont été réalisées sur les modalités de la transmission du virus par les insectes sanguicoles. C’est ainsi que FENNER, Day, etc, ont pratiqué des infections expérimentales de moustiques dont les conclusions sont les suivantes [29] :

__ Quand lé moustique (en l'occurence Aedes aegypti) est nourri sur l'oreille d’un lapin infecté, jamais il ne peut transmettre la maladie à un autre lapin, bien que le virus soit retrouvé dans son sang.

Si par contre, il est nourri sur une lésion myxomateuse, sa trompe se contamine et il devient dangereux, et ceci pendant 25 jours au moins après le repas infectant. Mais, ce qui est très important, jamais on n’a décelé de multiplications du virus dans les organes du moustique, qui n’est donc pas hôte intermédiaire, mais simplement agent mécanique de transmission par son appareil suceur contaminé.

Les larves et les œufs d’une femelle infectée ne renferment pas non plus de virus.

Dans les conditions naturelles, on considère par ailleurs que le lapin malade est infectant pour le moustique pendant environ six à huit jours, durée moyenne de l’évolution de la myxomatose. Sachant que ce virus reste infectieux pendant au moins 25 jours, on comprend aisément le rôle essentiel des moustiques, qui fut amplement démontré en Australie (Ch. J. MARTIN [86, 87].

Enfin, signalons que les oiseaux, les corbeaux notamment, sont considérés actuellement comme des vecteurs possibles. Selon RAMON, l’homme lui-même peut se faire volontairement ou non l’introducteur et même le propagateur de la myxomatose.

Modes de pénétration du virus.

Expérimentalement, toutes les voies d’introduction se révèlent utilisables, même la voie digestive; SANARELLI l'avait déjà noté, mais HoBss pensait que le pH du milieu stomacal devait inhiber le virus. Or, Jacoror et VALLEE ont signalé un myxome mortel en 4 jours, après dix jours d’incubation et consécutif . à l’ingestion de matières virulentes [70].

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Parmi les voies les plus sévères, se situent les inoculations intradermiques (palpébrale par exemple) : leur emploi raccourcit souvent la période d’incubation; puis les inoculations intratesticulaires dont le pourcentage de succès est élevé : cette voie est d’ailleurs la seule qui permette l’infection des cottontails sauvages, considérés normalement comme réfractaires.

Le dépôt de virus sur la conjonctive ou dans les culs de sac conjonctivaux permet d’engendrer la myxomatose. Mais le pourcentage d'échec semble assez important.

Normalement, le virus ne franchit pas la peau saine, mais on infecte facilement le lapin sur une peau rasée et scarifiée : (HoBs, GARDNER).

Dans l’inoculation intraveineuse, on voit les tumeurs se localiser sur le tégument aux points où celui-ci présente des lésions traumatiques naturelles. Il est bien connu que le traumatisme localise linfection.

On peut enfin déclancher la myxomatose par voie intracérébrale. Hursr cependant, a montré qu’au fur et à mesure . des passages, on pouvait obtenir une adaptation du virus (neuromyxome), virus qui réinoculé par la voie intradermique au lapin, se montre beaucoup moins pathogène.

Dans les conditions naturelles, on admet que ce sont la muqueuse oculaire, souillée fréquemment et de diverses manières (pattes, lors de la toilette, par exemple), et la muqueuse digestive à la faveur d’une alimentation contaminée, qui constituent les portes d’entrées principales du virus, quand les agents vecteurs animés (moustiques) ne peuvent être considérés comme les grands responsables par leurs piqûres.

Pathogénie.

L'analyse des manifestations cliniques et des caractères anatomopathologiques du myxome infectieux nous a permis de constater qu’il présentait des aspects particuliers qui font qu’il n’est ni franchement une affection inflammatoire, ni totalement une affection tumorale. 11 y a incontestablement septicémie dans la myxomatose et nous avons vu que le caractère septicémique semblait même dominer le caractère néo ou pseudonéoplasique. Le virus myxomateux a, en effet, des vocations multiples : s’il

est à tendance septicémique et inflammatoire, il n’en a pas moins de manifestes propriétés cytocinétiques. Par ailleurs s’il s’attaque plus spécialement aux éléments mésodermiques, il n’en est pas moins actif, pour la plupart des auteurs, sur les éléments ectodermiques. C’est de ce mélange de propriétés du virus causal que résulte la physionomie particulière et très typique du myxome infectieux.

Après l’incubation on note l’apparition de signes généraux et locaux, soit simplement une réaction locale tumorale. Mais, expérimentalement, quelles que soient la voie d'introduction et l’évolution future, on retrouve toujours le virus dans le sang circulant, qui dès la 60° heure, se montre infectieux (HYDE).

Au moment de la mort, le virus ayant considérablement proliféré, est retrouvé partout dans l’organisme, mais surtout dans les œdèmes et les ganglions-lymphatiques.

Notons que les passages en série du virus sur lapin, augmentent considérablement sa virulence et son caractère septicémique. Au maximum de sa virulence, ce virus peut alors tuer un lapin en 4 à 5 jours, sans qu’apparaisse la moindre localisation tumorale.

PARKER [96] a soulevé un point particulier de la pathogénie. Après qu’on eut isolé les corps élémentaires myxomateux et constaté que leur virulence était typique, on s’est demandé qu’elle était la valeur infectieuse quantitative de ces éléments, c’est-à-dire s’il suffisait d’un seul de ces corps pour déterminer une lésion spécifique.

PARKER a conclu que le virus du myxome se comporte, dans linoculation intracutanée, comme si l’infection était provoquée par un corps élémentaire unique. Il réalise 40 inoculations intradermiques d’une série de dilutions de 10— à 10—7* d’une suspension de corps élémentaires et note, pour chaque dilution, le nombre de résultats positifs. Il obtient aïnsi une courbe proche de la courbe théorique calculée dans l'hypothèse qu’une seule particule est responsable de l'infection. La courbe basée sur hypothèse de deux particules, s’écarte bien plus nettement des points expérimentaux. Disons que l’analyse statistique plaide aussi en faveur de la première hypothèse.