PATHOGÉNIE

IL est établi aujourd’hui que les caractères majeurs des septicémies à perfringens, l’obstruction rénale en particulier, sont liés à l’existence d’une toxine hémolysante sécrétée par les corps nucrobiens.

Elle apparaît en 24 heures dans des cultures en bouillon glucosé à 2 qu'il suffit de filtrer. Elle tue par injection intraveineuse à la dose de 1 à 2 ce., un cobaye de 400 orammes en quelques heures. Ce cobaye présente un exsudat hémoglobinique de tous les organes (Weinberg, et Nasta, Annales de l’Insütut Pasteur, 1920).

Mais, «à côté des faits de septicémie à perfringens dans lesquels le pouvoir hémolysant de ce germe éclaire le mécanisme de certains symptômes, de l'ictère en particulier, il en est d’autres dans lesquels on constate des lésions cellulaires destructives brutales qui jouent un rôle dans la genèse des accidents observés.» (Borpin, Société Médicale des Hôpriiaux, avril 1926). C’est ce que nous avons constaté dans notre observation. l'intervention de l’hémolysine ne

, * ; ’ pere ’ 4 , suflit pas à expliquer les lésions constatées à l’au

topsie. | |

À quels éléments sont liés les processus inflammatoires et dégénératifs que nous avons observés ?

Doit-on rendre responsables les corps microbiens eux-mêmes ou des toxines d’une nature particulière ?

On sait qu'une élimination active de bacilles perfringens à heu par les urines pendant toute la durée de la maladie lors même que lhémoculture est et demeure négative (peut-être se produit-1l une concentration du perfringens au niveau du parenechyme rénal à l’occasion de bactériémies passagères et fugaces, puisqu'il est reconnu que le perfringens cultive mal dans le milieu sanguin).

Les germes ainsi éliminés sont-ils responsables des lésions rénales que nous avons observées ? C’est diflicile à prouver.

Pour montrer le pouvoir des corps microbiens, 1l faudrait, par un procédé quelconque, les débarrasser de leurs toxines, et, ainsi isolés, étudier leur action pathogène ; mais même dans ce cas, on ne serait pas sûr de l'isolement définitif des germes et de la disparition des toxines. En effet, on ne connaît pas de sérum antimierobien qui n’ait pas conservé une certaine action antitoxique (Weinberg et Barotte,

Société de Biologie, mars 1929). Nous ignorons si de

telles expériences ont pu.être entreprises.

Done, nous ne savons pas si les corps microbiens

isolés peuvent produire des lésions de nécrose, mais

nous savons d’après les travaux de Weinberg que le

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perfringens ne sécrète pas seulement des hémolysines, mais d’autres toxines qui, elles, peuvent parfaitement créer des lésions de nécrose et des hémorra- 1eS

te)

Weinberg et Combiesco (Annales de l'Institut Pasteur, novembre 1930), ont injecté par voie intraveineuse à une série de cobayes, des doses variables (2,5 à 10 mulligrammes), de toxine sèche du bacille perfringens diluées dans l’eau distillée. Tous eurent au moins, une crise d'hémoglobinurie et moururent en 10 à 24 heures. Dans tous les cas, on pratiquait à l’autopsie l’hémoculture pour vérifier que la mort était bien due à la toxine et non au bacille qui aurait pu, exceptionnellement, trouver dans la toxine sèche, ni à une contamination secondaire.

On opéra sur 10 cobayes. Tous présentèrent des phénomènes d’hémolyse et des hémorragies de tous les organes ; quatre fois existaient des lésions de nécrose du parenchyme rénal.

Nous notons

Vaisseaux gorgés de sang, fréquence des foyers hémorragiques avec vaisseaux rompus. Sang ayant fait ixruption dans les canaux excréteurs qui contiennent également du pigment ferrique imprégnant par endroits les protoplasmas cellulaires. Lésions nécrotiques des cellules épithéliales des tubes ou endothéliales des vaisseaux. Cette nécrose n’est pas complète, à côté d’une cellule normale, on voit des cellules dont le protoplasma est trouble, granuleux et dont le-noyau est devenu vésiculeux, mal visible.

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Parfois ces noyaux ne sont pas du tout colorés, le

protoplasma se désagrège et tombe dans la lumière 7

du canal. Ailleurs, fovers de nécrose sous-corticaux: ne détruisant pas les tubes mais frappant toutes les cellules épithéliales qui les tapissent : protoplasma trouble et novaux mal colorés.

Les lésions que nous venons de déerire nous semblent assez comparables à celles que nous avons constatées chez notre malade (protoplasmas granuleux, noyaux peu colorés, hémorragies nombreuses) pour être amenés à penser que la néphrite post-septicémique peut être due à la toxine nécrosante du bacille perfringens.

Il y a dans notre observation des phénomènes d'infiltration cellulaire et d’œdème interstitiel qui n'existent pas dans les expériences de Weinberg et Combiesco. Il est probable que ces faits sont dus, dans notre cas, à la durée d'action beaucoup plus longue de la toxine nécrosante., Weinberg écrit, en effet : « que les lésions qu'il a observées ont dû se produire très rapidement sous l'influence de la toxémie du bacille perfringens, car, nulle part, même au niveau d'un placard nécrotique, il n'a trouvé d'’in- Hltration leucoevtaire ».

Nous avons recherché si la toxine nécrosante séparée de l'hémolvsine pouvait, isolément, donner lieu à des nécroses parenchymateuses. Nous n'avons trouvé aucun renseignement de cet ordre, bien que la séparation des toxines soit facilement réalisable en mettant en contact un filtrat de culture avec un

Un: Fe éroant est que Ja toxine non env

… tique du bacille perfringens est, pour certains auteurs, une myotoxine (Henry). Peut-être faut-il voir dans

cette affinité l explication de la nécrose profonde qui dé

je frappe les fibres du muscle utérin que nous avons re- = marqué dans USER observations.

fn En résumé, nous avons la preuve que la toxine non | Es hémolytique du bacille perfringens Est capable de | créer une. néphrite tubulaire. s Nous ne savons pas quelle part revient. aux corps microbiens dans la genèse de cette néphrite mais, 2 quoiqu il en soit de la prépondérance des germes ou des toxines dans l’action pathogène, leur point de départ commun est la culture abondante qui se dé-

“veloppe au niveau de l’utérus infecté.