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Avant d'exposer les différentes théories avancées, nous nous permttrons de faire un petit rappel anatomique de la région chiasmatique. —
D'après Panas et Zander, le chiasma oblique en haut et en arrière, ne repose pas directement sur l’os de la «gouttière optique des auteurs classiques». Il repose sur la tente de l’hypophyse par son bord antérieur et s'en écarte en arrière.
Entre la lame quadrilatère du sphénoïde et le bord postérieur du chiasma existe un hiatus plus ou moins ouvert pour le passage de la tige infundibulaire.
Cette tige, se rendant au plancher du 3ème ventricule, croise le bord postérieur du chiasma autour duqusl elle décrit un arc à rayon plus ou moins court, suivant la disposition plus ou moins en arrière et en bas de ce bord postérieur du chiasma.
La dure-mère qui forme le diaphragme sellaire affecte des dispositions variables :
Elle constitue tantôt un diaphragme complet percé d’un orifice pour le passage de la tige pituitaire.
Tantôt elle se réduit à une mince bordure longeant les parois de la loge hypophysaire.
Voyons maintenant la disposition du faisceau maculaire dans le chiasma :
Il constitue selon l'expression de Traquair : «un petit chiasma dans le chiasma et vers sa partie postérieure.)
Les fibres directes de ce faisceau, forment une large bande qui suit le bord latéral du chiasma.
Les fibres croisées situées sur la face dorsale du chiasma en avant, se rapprochent de sa face ventrale au
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fur et à mesure qu’elles cheminent vers son bord postérieur.
Ces données exposées, essayons d'expliquer le mécanisme de la névrite rétrobulbaire dans les tumeurs de la région hypophysaire.
Il semble que les théories établissant le mécanisme des modifications oculaires dans ces tumisurs puissent s'appliquer au scotome central. - <
Ces théories sont au nombre de trois : .
1) théorie de la pression :
2) théorie de la traction ;
3) théorie de l’action toxique.
La plus plausible est celle qui fait intervenir la pression : |
Selon Favory pression directe par la tumeur lorsque le diaphragme sellaire est réduit à une simple bordure. |
Dans ce cas, la tumeur peut se développer librement vers le haut et comprimer le chiasma d’où production de l’hémianopsie.
Un autre agent de compression, est la tige pituitaire.
Il agit véritablement dans le cas ou le diaphragme sellaire développé et très résistant empêche l'extension de la tumeur vers le haut.
Gênée dans son évolution supérieure la tumeur érodant la selle turcique se développe vers le bas. Elle exerce ainsi une traction sur la tige pituitaire qui de ce fait redresse sa courbure et comprime le bord postérieur du chiasma.
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Traquair considère la théorie de la pression comme la seule à retenir, mais, à son avis, il n’y a pas pression directe sur les fibres nerveuses.
Les effets de la compression se font surtout sentir sur les vaisseaux sanguins d’où production d’une congestion veineuse et d’une ischémie artérielle entraînant secondairement la dégénérescence des fibres nerveuses.
Ces différentes théories s'appliquant aux phénomènes oculaires classiques semklent devdir logiquement expliquer la production de névrite rétrobulbaire.
En effet, nous savons que le faisceau papillaire possède la même fragilité dans le chiasma que dans le nerf optique, et que ses fibres étant hautement différenciées sont de ce fait très vulnérables.
D'autre part, Cushing et Walker nous apprennent que les fibres croisées peuvent supporter une pression souvent considérable sans que le champ visuel soit modifié.
Il nous paraît donc aisé, de concevoir que la compression du chiasma puisse provoquer primitivement une lésion du faisceau maculaire d’où névrite rétrobulbaire.
Que la pression se fasse directement par la tumeur, ou par la tige infundibulaire, elle s'exerce également sur ce «petit chiasma» qui, nous l'avons vu, est situé près du bord postérieur et sur la face ventrale du «grand» chiasma.
La théorie de la traction par une tumeur large à développement sous-chiasmatique, entre les bandelettes, ne semble pas devoir être retenue.
Reste enfin, la théorie de l’intoxication locale.
A: pe
Hirschfeld, qui en est le protagoniste admet l’attaque du nerf par propagation des produits de désintégration de la tumeur.
Cette propagation des toxines se ferait directement par l'intermédiaire des lacs arachnoïdiens ou par voie sanguine.
Fuchs admet une lésion du faisceau maculaire au niveau du chiasma par l’œdème inflammatoire qui apparaît autour d’une tumeur. à
Cette théorie toxique s'appuie sur le fait que l’ouverture de la loge hypophysaire sans aucune intervention sur la tumeur elle-même aurait été suivie d’amélioration des symptômes visuels.
Or, cette intervention n'a provoqué qu'une saignée locale qui aurait entraîné les substanoes accumulées dans la région chiasmatique.
Cette théorie explique également très bien la production du scotome central.
Elle a de plus l'attrait de rapprocher la névrite rétrobulbaire par tumeur, de celle produite par les sinusites postérieures.
Mais nous nous demandons si le fait d'ouvrir la loge hypophysaire ne produit pas une décompression ?
D'autre part, si nous adoptons la théorie de Traquair, la saignée locale n'’agirait-elle pas simplement par décongestion veineuse et rétablissement de la circulation artérielle?
Autant de points à élucider, et nous croyons que faute d’autopsies, le champ des hypothèses restera longtemps sans être clos !
