III. — THÉORIE ENDOCRINIENNE

L'association de la paralysie périodique avec des troubles endocriniens cliniquement évidents, ou tout au moins la -

constatation de symptômes de la série glandulaire pendant les crises de paralysie, sont fréquentes. I1 était donc naturel que les auteurs rapportent les symptômes observés à un mauvais fonctionnement endocrinien.

Deux glandes à sécrétion interne ont été mises en cause : le corps thyroïde, les glandes parathyroïdes.

À. — ORIGINE THYROÏDIENNE.

Les rapports de la paralysie périodique avec le goitre et la maladie de Basedow paraissent très étroits.

WEXBERG le premier publie les observations de trois sujets atteints de paralysie périodique et qui étaient tous les trois porteurs d’un goitre simple. Il pense qu’il s’agit d’une intoxication par une toxine des échanges, cette toxine étant d’origine endocrinienne.

MACLAIRE entre les crises observe chez son malade des symptômes de la série basedowienne : hypertrophie du lobe droit du corps thyroïde, léger tremblement des doigts, signe oculaire de MæBius. SKOUGE constate la présence d’un tremblement, associé avec un gros amaigrissement rapide et une augmentation importante de la consommation d'oxygène. Duxrap et KÉPLER établissent encore des liens plus nets entre les deux affections : association chez 4 malades sur 7 de paralysie périodique et de goitre exophtalmique avec symptômes classiques et augmentation très importante du métabolisme de base ; trois fois sur quatre, amélioration parallèle du syndrome basedowien et des crises de paralysie à la suite d'un traitement iodé ; thyroïdectomie dans trois cas ; dans deux cas disparition complète du goitre et des crises de paralysie, dans le troisième, diminution très nette des crises en fréquence et en intensité.

D'après les mêmes auteurs, la perte de motilité dans les accès serait analogue au brusque dérobement des jambes observé parfois dans la maladie de Basedow. CHaRcoT attribue ce phénomène à l’amaigrissement des membres inférieurs et à

leur faiblesse motrice, qui peut être tellement marquée qu'elle détermine la chute du malade. Mægrus a décrit cet état comme étant caractérisé par une paralysie flasque avec perte ou diminution des réflexes tendineux et cutanés.

Deux hypothèses peuvent expliquer l’origine basedowienne des crises de paralysie périodique. Le goitre exophtalmique peut agir comme un facteur précipitant les crises chez un sujet, ayant une prédisposition à l'atteinte de la paralysie périodique. Ou, bien la maladie de Basedow peut provoquer dans le tissu musculaire une modification physiologique ou chimique inconnue, qui est directement responsable de la production de la paralysie flasque transitoire.

Les auteurs japonais, en particulier SHINOSAKI, attribuent la paralysie périodique à un fonctionnement exagéré de la sécrétion thyroïdienne. Sur les 24 malades de SHINOSAKI, 7 étaient atteints de maladie de Basedow, 8 de goitre simple. L'administration répétée de préparations thyroïdiennes aurait provoqué de véritables crises expérimentales, plus violentes que les crises spontanées. Au contraire, quand on supprimait cette préparation, les attaques ne se produisaient pas. Au cours des crises, l’auteur aurait noté plusieurs fois l'hypertrophie du corps thyroïde; et aurait assisté dans deux cas à l'apparition du goitre, de trois mois à un an après la première crise de paralysie.

Ce serait un défaut dans le métabolisme des hydrates de carbone qui serait la cause des attaques. En effet SHINOSARkI a pu provoquer chez ses malades de véritables crises de paralysie en leur faisant ingérer un excès d’hydrates de carbone. D'autre part, une hyperglycémie élevée accompagne toujours l'apparition de la crise. L'intensité de la crise dépend essentiellement de la durée de cette hyperglycémie.

B. — ORIGINE PARATHY ROÏDIENNE.

Les relations entre la fonction parathyroïdienne et la paralysie périodique sont notées par plusieurs observateurs :

INFELD, MAILHOUSE, WEXBERG, SHINOSAKI, ALBRECHT, YOSHIMURA. &

MAILHOUSE croit que le siège de la lésion est dans les muscles ou dans les terminaisons nerveuses périphériques. Comme il trouve dans les urines une élimination insuffisante du calcium et du magnésium, il pense que ces métaux s'accumulent dans le sang et dans les muscles, provoquant ainsi la paralysie. Cet excès est dû à un fonctionnement défectueux des parathyroïdes.

D'après ALBRECHT les symptômes opposés à ceux de la tétanie, leur apparition par crises, leur relation avec les troubles gastriques et intestinaux, l’hyperexcitabilité remplaçant le lendemain des crises l’inexcitabilité mécanique et électrique des muscles, font penser à des troubles parathyroïdiens. Il s'agirait d’un hyperfonctionnement.

Mais c’est YOSHIMURA qui a poussé le plus loin cette théorie. Il part de deux faits qu'il a observés : au cours de la crise, la quantité de magnésium dans le sang augmente considérablement, de sorte qu'il y a un excès important de magnésium par rapport au calcium. D'autre part, comme Snino- SAKI, il a constaté que l’ingestion exagérée d’hydrates de carbone déclanche les crises.

La cause directe de l’attaque de paralysie périodique est le déplacement de l'équilibre calcium-magnésium du sérum sanguin. Le magnésium en excès exerce une action paralysante plus ou moins forte sur le système neuro-musculaire. La crise ne cesse que quand l'équilibre calcium-magnésium est rétabli soit spontanément, soit artificiellement.

* L'administration exagérée d’hydrates de carbone provoque une augmentation brusque de la glycémie ; mais l'influence de cette hyperglycémie n’est importante que quand la teneur en magnésium du sérum sanguin est augmentée.

Cette hyperglycémie est le facteur déclanchant de la crise de paralysie. Elle agit en effet en s’opposant à la dissociation des ions Ca et à l’action neutralisante du calcium sur le magnésium. Le magnésium exerce alors son action paralysante sur le système neuro-musculaire.

Il faut chercher la nature proprement dite de la paralysie périodique dans un dysfonctionnement périodique des glandes parathyroïdes. L'action régulatrice de ces glandes sur le métabolisme minéral, leurs rapports étroits avec le métabolisme des hydrates de carbone, sont en effet bien connus.

Telles sont les diverses théories glandulaires expliquant l’origine de la paralysie périodique. Il est intéressant de constater que cette conception pathogénique est récente ; presque toutes les théories endocriniennes datent en effet de moins de dix ans.