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granulations libres, colorées en violet noir par l’hématéine ou en bleu verdâtre par la toluidine. Ces granulations sont peut être des boules pycnotiques, restes de noyaux disparus, et sont alignées sur le trajet du capillaire. Dans la couche moléculaire seulement, la névroglie montre une prolifération assez abondante pour y décrire soit des traînées, soit des buissons lâches. La plupart des cellules de Purkinje ne sont pas visiblement altérées, tout en étant raréfiées; quelques-unes présentent cependant une densification du type sclérose cellulaire chronique.
En ce qui concerne la moelle cervicale, on trouve au niveau de son renflement une dégénérescence de presque toutes fibres du faisceau pyramidal latéral. Il y a seulement dans son aire une prolifération cicatricielle de la névroglie avec surabondance des noyaux interstitiels. Quelques cellules radiculaires du groupe externe de la corne antérieure sont sclérosées, hyperchromiques, avec noyau punctiforme. Les autres cellules radiculaires sont d’aspect relativement normal. Les racines postérieures montrent une légère infiltration interstitielle, les cellules fixes y sont augmentées de nombre avec de très rares polyblastes et épaississement des lamelles fibreuses.
Dans les moelles dorsale et lombaire, les lésions sont sensiblement les mêmes avec une tendance à la participation des rares cellules radiculaires antérieures au processus de sclérose ».
En résumé, il s’agit surtout et primitivement d’une méningo-encéphalite diffuse traduite par des lésions d'infiltration qui ont leur maximum d'intensité au cerveau et au cervelet et aux méninges tapissant ces organes, alors que la moelle épinière n’en présente presque pas. Le lobule paracentral est le plus atteint. La dégénérescence du faisceau pyramidal peut être suivie dans tout l'axe cérébro-spinal.
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Le caractère subaigu du processus est attesté par l’absence de leucocytes polymorphonucléaires et par la prédominance des amas de lymphocytes mélangés de plasmocytes.
Concluons par quelques considérations sur la pathogénie de la paraplégie hérédo-syphilitique tardive.
Le Treponema pallidum apporté probablement aux centres nerveux par le courant sanguin s’est fixé d’abord sur le parenchyme, ainsi que l’a montré M. SÉZARY, contrairement à l’opinion ancienne qui voulait que les lésions méningées soient primitives. Par contiguité il s’est produit secondairement une leptoméningite intense. Suivant que l'écorce cérébrale est plus ou moins atteinte par le processus d’infiltration subaiguë, les troubles psychiques seront plus ou moins importants.
Par contre, d'atteinte maxima du lobule paracentral et la dégénérescence descendante, tout le long de son trajet médullaire de la partie du faisceau pyramidal qui correspond à l’innervation des membres inférieurs a déterminé la paraplégie spasmodique. L’unilatéralité possible des lésions permet de comprendre très bien l'atteinte d’un seul membre inférieur comme dans les deux cas de monoplégie spasmodique observés par M. BABONNEIX.