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3° PÉRIODE CONTEN ès la publication du mémoire d’Addison (1839) et de Li (1840) sur l’urémie, Ja pathogénie des aecès pernicieux comateux semblait devoir entrer: dans une phase nouvelle. Avant eux, en effet, si quelques. auteurs avaient pu soupçonner l'existence d’ accidents dus àla suppression des urines, ils étaient loin d'avoir compris toute l'importance de ce syndrome, appelc aujourd'hui « Urémie ». et
Dans notre analyse succincte des diverses théories destinées
- à expliquer la génèse des accidents pernicieux du paludisme,
nous ne pouvions donc pas trouver mentionnée, même à l’état de vague soupçon, l'influence de l'insuffisance urinaire sur la production de ces accidents. Mais, à partir de 1840. l’urémie est connue par de magistrales descriptions; les auteurs la signalent non seulement dans le mal de Bright, mais encore dans d'autres élats morbides. Voyons donc si lurémie va désormais êlre citée comme cause eéfficiente du coma dans le paludisme pernicieux el la part qui Jui a élé faite dans ce cas SSbar les différents auteurs qui ont écrit sur les fièvres intermit- . tentes. :
{l faut d'abord ne citer que sommairement les auteurs qui, tout en signalant l'existence des accès comateux, n'ont tenté aucune explication de leur pathogénie, ou n’ont fait que répéter les hypothèses de leurs devanciers, sans parler de l’urémie oa sans émettre d'idées nouvelles à ce sujet.
Certes, les travaux de Boudin ( de Félix Jacquot (2), de
(4) Boudin. — Traité des fièvres intermittentes, Paris 1842,
(2) Félix Jacquot. — Recherches sur les causes des fièvres intermittentes en générrl eten particulier sur les foyers quileur donnent naissance. Gazette médicale de Paris, 188.
Laveran père (1), d'Haspel (2), de Dutroulau (3), pour ne citer que cette brillante pléiade, sont les plus beaux monuments de l'étude du paludisme dans ses diverses manifestations cliniques, mais les documents apportés par ces savants observateurs n’éclairent en rien le point tout particulier que” nous voulons mettre en lumière dans ce travail.
Erérichs, (4) le premier, fil remarquer que certaines fièvres intermittentes devenaient pernicieuses par l’adjonction d'un
phénomène urinaire, tel que l’albuminurie, l'hématarie ou la
suppression des urines ; ce sont, d'après lui, des fièvres pernicieuses « néphrétiques ». El fait observer en même temps que cette forme de fièvre pernicieuse n’est pas très rare, puisque, sur ol cas d'accès pernicieux observés par Juisila vu l'albuminurie 20 fois et l'anurie 5 fois. I n’y avait qu'un pas à faire pour dévoiler le rôle de l’urémie dans les accès pernicieux et une fois dans cette voie, Frérichs n'eût pas manqué de voir combien était considérable la part de ce syndrome dans les accès comateux ; mais, ce pas, Frérichs ne l’a pas franchi. Pour lui, au contraire, l'accès comateux est tout mécanique; il est le résultat de l'accumulation dans les vaisseaux encé- -phaliques du pigment produit ‘par la désorganisation globulaire, el ce seraient de véritables thromboses pigmentaires qui. se produiraient dans cetle catégorie d'accès pernicieux. n'est pas difficile de voir le point faible de la théorie, tant ingénieuse
soit-elle et conforme aux notions toutes nouvelles de la méla- ne némie. Comment donc alors expliquer pourquoi ces throm- ee
1) Laveran père. — Documents pour servir à l’histoire des mala:
dies du nord de l'Afrique (Ac. de mém. de méd. milit., 1848).
2) Haspel. — Maladies de l'Algérie, été, Paris 1850-52. :
(3) Dutroulau. — Traité des maladies des Européens dans les pays chauds (région tropicale), Paris 1864.
"(4j Frérichs. — Clinique Médicale. Breslau, 1855.
UT à RU boses, ces infarctus, ces embolies se dissipent dans quelques heures ? Pourquoi ce coma tout mécanique peut-il disparaître par la quinine, car personne n'ose plus nier l’influence de la quinine dans ces sortes d'accès? La quinine aurait-elle un pouvoir dissolvant? Enfin, pourquoi le coma est-il fonction inhérente de l'accès intermittent ? pourquoi apparaïît-il et disparait-1l avec lui? Décidément, si le coma était la conséquence d'une obstruction vasculaire permanente, comme celle produite par des amas pigmentaires inertes, ce coma serait permanent comme la cause qui l’a produit. Et puis, en définitive, pourquoi le coma plutôt que l'aphasie, plutôt qu’une hémiplégie, plutôt qu'une paralysie quelconque, plutôt que les signes d’une embolie ou d'une thrombose cérébrales banales, avec toutes les conséquences que les localisations cérébrales leur ont depuis longtemps assignées comme absolument fatales?
La théorie de Frérichs constitue un progrès sensible dans l’interprétation des accidents comateux, mais, elle ne résiste pas à une critique judicieuse des faits cliniques.
C’est pourtant cette théorie de Frérichs qu'ont, pour la plupart, adoptéeles divers auteurs qui ont écrit après le médecin allemand Hirtz (1), dans son remarquable article du Dictionnaîre en 30 volumes, décrit très bien l'accès pernicieux coma teux dans ses diverses formes, depuis la simple torpeur céré- “brale,tont à fait passagère et bénigne, jusqu’au coma le plus profond et le plus irrémédiable. «Il est permis de considérer » celte forme cérébrale de la fièvre pernicieuse, ajoute-t-il, » comme due à l'accumulation de pigment dans la substance » cérébrale. Ainsi que nous l'avons indiqué à différentes re- » prises, c’est dans ces cas que le cerveau présente ce reflet
(4) Hirtz.— Art. «fièvres intermittentes». Dictionnaire en 30 volumes de Jaccoud. Paris 1874:
» brun ardoisé, dû à l'accumulation des D innlaions pigmen-
» taires dans les capillaires les plus fins, lesquels en sont
» souvent obsttués et quelquefois rompus. » Mais Hirtz ne
s'arrête pas là et va plus loin que Frérichs ; il dit, en effet, explicitement : « Un élément adjuvant se rencontre quelquefois, » dans la coincidence d’une lésion rénale de même cause: » quelquefois la sécrétion urinaire cesse, ou bien ie con- » tient de l’albumine ou du sang.
» L'urémie, dans ce processus complexe, peut avoir sa part ». de l'état comateux. De là une double indication thérapeu- » tique, s'adressant à la fois au cerveau et au rein. » Suivant
Hirtz, on doit donc regarder comme possible l'intervention de
l’urémie dans la production du coma des accès pernicieux ;
mais l’auteur ne fait que parler de cette possibilité, sans altacher autrement de l'importance à ce nouveau facteur, qu'il
signale pourtant si nettement et sur lequel il éveille l'attention. Nous ne trouvons en effet dans son article que les quelques lignes que nous venons de citer, et dans le traitement des
accès comateux qui termine ledit article, il n’est fait aucune allusion à la thérapeutique à mettre en œuvre contre ce fac-
teur. be
Jaccoud (1), à son tour, adopte la façon de voir de Frérichs, il parle de la forme néphrétique des accès pernicieux, de l’albuminerie qu’on observe quelquefois dans ces accès; mais il ne cite‘pas l’urémie comme devant avoir un danger immédiat dans lecoma des accès pernicieux ; l’auteur n'indique pas le traitement à opposer à ces formidables complications venant de l'insuffisance urinaire.
Léon Colin (2) commence par faire observer que la forme
(4) Jaccoud. — Traité de Pathologie interne. Paris, 4877. (2) Léon Colin. — Traité des fièvres intermittentes.
comateuse des accès pernicieux-est la forme dominante de la perniciosité à Rome et en Algérie. « Ces formes comateuses » Ont leurs lésions et leurs symptômes, parmi lesquels domine » la mélanémie, dont mes recherches et surtout celles de » Kelsch ont récemment confirmé l'importance, et, s’il est un » caractère qui ne soit pas constant, c'est, parfois, cette pério- » dicité dont on a voulu faire la base de leur diagnostic ».
Le rapport officiel sur la morbidité des troupes améri- .Caines (1) pendant la guerre de sécession ne parle que de la forme comateuse des accès pernicieux, sous le nom de « fièvre pernicieuse congestive » ; il en est 13.673 cas avec 3.310 décès. Dans ce rapport, pas plus que dans les écrits de Colin, il n’est question de l'urémie dans la production du coma.
Nous arrivons maintenant aux deux traités classiques de Laveran et de Kelsch et Kiener, qui, du moins, en France, font autorité dans la matière. Voyons, pour terminer, la part qu'ils ont attribuée à l’urémie dans les accès pernicieux et quelle théorie ils ont donnée de ces accidents.
Laveran (2), après avoir critiqué la théorie de Frérichs, explique le coma par l’aceumulation des éléments parasitaires dans les capillaires du cerveau. « Ce n’est pas là,une hypothèse, .» ajoute Laveran ; chez les sujets morts d'accès pernicieux » comateux, il est facile de constater sur des coupes histolo- » giques de l'encéphale que les capillaires sont obstrués en » beaucoup de points par des éléments pigmentés, qui ne sont » que les cadavres des parasites. »
Après la découverte de son hématozoaire, qui eut dans l’histoire du paludisme un si grand et silégitime retentissement, il était tout naturel que Laveran cherchât à expliquer tous les
- (4) Léon Colin. — Maladies épidémiques. 1879. (2) Laveran. — Traité des fièvres palustres.
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accidents des accès pernicieux-par la présence, dans le sang, des microbes qu’il venait de trouver. Reprenant donc pour son propre compte les idées de Frérichs, il répond aux objections faites à la théorie del’auteur allemand enexpliquantles accidents cérébraux par ce fait que les obstructions vasculaires sont produites non pas des poussières inertes, mais par des organismes vivants. Il devient désormais facile de comprendre que les microbes qui ont obstrué, pendant quelques heures, les petits vaisseaux cérébraux puissent être entrainés de nouveau. dans le torrent circulatoire, surtout, si la quinine administrée à forte dose vient les engourdir ou les tuer.
Mais les choses ne se passent pas toujours ainsi, puisque : nous venons de voir que, d’après Laveran lui-même, dans. certains cas, malgré la quinine, la circulation cérébrale n’a pu être rétablie, et qu'on trouve alors, à l’autopsie,des embolies par des amoncellements de cadavres de microbes.
Donc, en définitive, quand le malade guérit, c'est que les cadavres des entozoaires sont repris par le torrent circulatoire ; et, dans le cas contraire, c’est que les amas microbiens, ob. nombreux et trop denses, n’ont pu être déblayés par le courant sanguin.
Laveran explique toujours de la même manière, par des thromboses et des embolies parasitaires, les paralysies, les aphasies transitoires que certains observateurs ont notées dans le cours d'accès paludéens. Bien plus, c’est encore par des phénomènes d'irritation causée par les parasites que le professeur du Val-de-Grâce explique la céphalalgie, la rachialgie, les douleurs névralgiques, le délire, les convulsions. La pathogénie de ces «ecidents, d’après lui, est trop simple ici, pour qu'il soit nécessaire d’y insister.
Laveran, cependant, comprenant sans doute qu'il n’a pas peut-être convaincu tous ses lecteurs, donne encore quelques arguments explicatifs : « On comprend sans peine, dit-il, que
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des parasites du sang, dont le volume est quelquefois supérieur à celui des hématies, puissent déterminer des obstructions vasculaires : il y aurait même lieu de s'étonner de la rareté assez grande de ces accidents chez les paludiques, si nous ne savions : 1° que le volume des éléments parasitaires les plus gros diffère peu de celui des hématies ; 2° que les filaments mobiles sont d'une finesse qui leur permet de franchir probablement tous les réseaux capillaires et que l'élasticité des corps kystiques est comparable à celle des leucocytes et des hématies ; 3° que les leucocytes s emparent des cadavres des parasites et du pigment mis en hberté et se chargent de transporter cescorps étrangers en dehors des vaisseaux ». : e
Passant aux manifestations de la présence de son hémato-
zoaire dans le système urinaire, Laveran ajoute : « Dans les
reins, les éléments parasitaires sont retenus par les glomérules de Malpighi comme par un filtre, et dans le cas où ces éléments sont nombreux, on conçoit que la circulation rénale el, par suite, l'excrétion de l'urine puissent être arrêtés complètement, comme chez ce malade dont j'ai parlé, qui, pendant plusieurs jours, présenta une anurie complète et dont les deux reins étaient infiltrés de sang.
» L’albuminurie transitoire qui s'observe assez souvent pendant les accès de fièvre intermittente s “explique par le même mécanisne que l’hématurie. L'oblitération d'un certain nombre de glomérules par les éléments parasilaires a naturellement pour effet d'augmenter beaucoup la tension du sang dans ceux qui sont restés perméables ».
Comme on le voit, Laveran était sur le seuil de la question
qui nous occupe; il a bien vu l’albuminurie transitoire des accès paludéens, mais il n'a pas déduit de cette constatation tous les corollaires et toutes les conséquences quil aurait dû en tirer : il n’a pas approfondi le sillon qu'il avait tracé et
s’est arrêté à l’albuminurie, comme si tous les albuminuriques n'étaient pas candidats à l’urémie.
Avec Kelseh et Kiener (1), ce sont surtout les lésions anatomo-pathologiques qui sont fouillées et scrupuleusement analysées. Cependant ces auteurs donnent leur opimon personnelle sur la pathogénie des accidents pernicieux comateux. De nombreuses nécropsies leur ont démontré que souvent les faits donnent tort à Le opinion un peu trop : absolue de Laveran. Dans leurs examens cadavériques, ils ont vu, en effet, « que » le système capillaire du cerveau présente quelquefois des » thrombus de globules blanes, des rétrécissements et dilata- » tions, desproliférationsettuméfactions endothéliales. Afanas- » siew, ajoutent-ils, qui décrit le premier ces lésions, pensa ». qu’elles donnaient l'explication des troubles cérébraux de » la malaria. Mais ces lésions étaient très inégales d'intensité » dans plusieurs cas examinés par uous et faisaient com-
» plêtement défaut dans un cas où les symptômes cérébraux
» avaient élé très intenses.
» Quant aux grands troubles circulatoires, la congestion » forte, l’excessive pâleur, l’exsudat sanguinolent et l’œdème, » ils sont bien en rapport, comme nous l'avons vu plus haut, » avec l’expression clinique de l'accès, puisque, très souvent, » il n'y a ni congestion ni anémie.
» Nous sommes donc obligés de reconnaître que les rap- » ports entre les symptômes et les lésions de l’accès cérébral » ne Sont ne sûrement établis et exigent de nouvelles recher- » chés.
Et, pour concilier la nouvelle doctrine de l’entozoaire de Laveran avec leurs nécropsies négatives, ils concluent en ces
(4) Kelsch et Kiener. — Traité des maladies des pays chauds. Paris, 1889. ;
