‹ La Pathologie cellulaire basée sur l'étude physiologique et pathologique des tissusChapitre 25 sur 41 · CHAPITRE X · texte numérisé non relu

CHAPITRE X

Dyseraites avec métastases

SoMVAiRV. — Pyohémre et phlébite. — Trombôse. — Ramollissement pariformodes thrombus. ^ Phlébite Traie et phlébite fausse. —• Kystes purulents du cœur.

Embolie. — Importance des thrombus prolongés. — Métastases pulmonaires. — Brisement des bouchons emboliques. — Biyers caractères de métastases. — En* docardite et embolie capillaire. — Pyohémie latente.

Liquides infectants. — Maladies de l'appareil lymphatique et des organes de sécrétion. — Substances chimiques dans le sang : sels d'argent; arthritis; métastases calcaires. — Inflammations métastatiques diffuses. — Ichorrhémie.— Pyohémie, comme nom collectif.

J'ai traité avec détails la question de la pyohémie au point de vue des formes cellulaires que Ton rencontre dans le sang, car on peut y démontrer la source de bien des erreurs, instructives relativement encore à d'autres questions de la pathologie, et faire voir la méthode à suivre pour bien observer et bien juger. Si je reviens encore une fois sur ce sujet, et expose le développement historique de la théorie de la pyohémie, ce n'est pas seulement à cause de l'importance qu'elle e, en nous faisnnt comprendre la métastase et toutes les dyscrasies avec métastases, mais encore à causedu droit que je crois avoir de pouvoir émettre une opinion digne de foi, sur une matière que j'ai travaillée pendant bien des années.

Jusqu'à ce jour, on a accordé une grande attention aux rap* ports de la pyohémie avec les affections vasculaires (1). On avait abandonné l'idée primitive de l'absorption du pus en nature, de sa pénétration directe dans la lumière du vaisseau par une ouverture de sa paroi ou par son orifice béant : il fallut se rattacher à la doctrine de la phlébite, qui, maintenant encore, est la plus généralement adoptée. On pensait que le pus, qu'on regardait toujours comme la substance spéciale*

(1) Comparer GetammêlU Abhandlungên, Seite 036,

172 DTBCRABIBS AVEC MÉTASTA8R8 [Cbap. X.

ment nuisible, était produit par la sécrétion des parois du vaisseau. Cette doctrine éprouva quelques difficultés à s'établir; on s'aperçut, et tout le monde fut d'accord sur ce point, qu'une inflammation suppuralive, primitive de la veine ne se produisait pas ; il se formait dans le principe, comme J. Cru veilhier le prouva le premier, un caillot dans rinlérieurdu vaisseau. Gruveilhier fut lui-même si étonné de ce fait» qu'il en déduisit une théorie sortant de toutes les idées médicales admises. Ne pouvant pas expliquer pourquoi l'inflammation des veines débutait par la coagulation du sang, il fut amené à penser que toute inflammation consistait en une coagulation sanguine. L'impossibilité d'expliquer la phlébite lui semblait être atténuée par la généra* lisation de l'idée de coagulation du sang veineux, fait qu'il considéra comme une loi générale, regardant toute inflammation comme une phlébite en petit (phlébite capillaire). J. Gruveilhier était d'autant plus porté à admettre celte théorie, qu*il avait des opinions à peu près semblables sur révolution d'autres maladies ; il pensait que les kystes, les tubercules, le cancer, bref, toutes les altérations anatomiques importantes, se passaient à l'intérieur de petites veinules, dont il croyait avoir démontré l'existence, mais qui restèrent inconnues à la majorité des médecins : voilà pourquoi on méconnut les principales conclusions de J. Gruveilhier, conclusions qui furent pourtant admises dans la science avec les formules du professeur.

Gruveilhier avait raison sur un point capital, et on l'a reconnu de plus en plus : le pus des veines ne se trouve pas d'abord près de la paroi veineuse, mais au milieu du caillot sanguin qui remplit le vaisseau et dont la formation caractérise le début de l'affection. Il pensait bien que la sécrétion purulente provenait de la paroi vasculaire; mais le pus ne restait pas attaché à cette paroi; grâce à la « capillarité >, le pus pénétrait jusqu'au milieu du caillot. Vous comprendrez difficilement une aussi étrange théorie ; mais ce qui peut l'excuser, c'est qu'à cette époque on considérait ordinairement le pus comme un liquide simple.

Mais laissant de côté cette explication douteuse, il nous reste un fait parfaitement démontré aujourd'hui : avant de voir Tin-

Ctap. X.] DÏSCRA8IES AVEC MÉTASTASES nS

flaromation se maniresler, nous trouvons un caitlot au début ; peu de temps après , nous voyons au milieu de ce caillot une masse qui en diffère et qui a plus ou moins de ressemblance avec le pus.

Partant de ces données, je me suis efforcé de détruire en grande partie la doctrine de la phlébite, remplaçant les explications un peu mystiques de J- Cruveilhier (1) par la simple expression des faits. Nous ne savons pas que l'inflammation se lie comme telle à la coagulation ; au contraire , il a été plusieurs

fois démontré que la doctrine des stases repose sur de nombreux malentendus (2). L'inflammation peut fort bien exister sans que pour cela la lumière des vaisseaux de la partie malade soit obstruée. Laissons donc de cdlé l'inflammation, et tenons-nousen simplement à la coagulation du sang, à la Tormation du caillot

Fia. 7A. — Trombou de la veiru laphint. — S. Toine uptièae, — T. Thrombot. — e, r. Thrombus vUrnlures m nmollÙMnt et rëunî! par des uilloU plni ré- CMU et pliu miace*. — C. Baachoa conliuuant le Ibrombiu et bùaat aûûie hora <ti l'embonchura da U sapfaèae dans U veiao crurale C.

(1) J. Craveilbier. Dictiimaairt de Uidecint tt de Chirurgie pratiqvti, t. XII, art. PiLteiTB. — Trulf d'Aiialomie palluilogigite ginèrait. Paris, 1859, 1. II, p, 311.

(1> fliMd6Mlt itr ipeeitlUn PatKologi4 hiuI Tlmapt, Band 1, Sdle 53.

UNE LIBRARY. STAi.TO.^D Ufill/EK"

174 DYSCRASIES AVEC MÉTASTASES [Chap. X.

(thrombus) ; ii me semble utile de désigner ce phénomène par un nom, et j'ai proposé le mot de thrombose (1), comme préférable aux différents noms de phlébite, d'artérite, etc., quand ii s'agit d'une coagulation réelle du sang, en lieu et place.

Étudiez ces thrombus : vous verrez la masse qu'ils renferment, et qui ressemble à du pus, se former par la transformation des couches centrales du caillot ; vous vous assurerez qu'elle ne provient pas de la paroi vasculaire ; c'est une transformation toute chimique, analogue à celle que l'on produit artificiellement en laissant lentement digérer de la fibrine coagulée : la fibrine se décompose et se change en une substance finement granulée, puis toute la masse devient un détritus (2).

C'est une espèce de ramollissement et de régression chimique des substances

*$V<^ é^^ ^0^^^^ organiques : dès le début, une quantité

•• y^^ ^^^ de petites granulations deviennent visi-

r ^^ ^'^^ ! '^^ B>*^ filaments de la fibrine se

Q O divisent en morceaux ; ces derniers se

C ^ ^ subdivisent eh fragments plus petits, et

•**' enfin la masse finit par être composée

Vtti 77

de petits granules fins, pâles (fig. 77, A).

Dans les cas où la fibrine est relativement très-pure, on ne voit presque que ces granules.

Vous voyez donc, messieurs, que le microscope résout cette difficulté, puisqu'il vous prouvé que cette masse, si analogue à du pus, n'est pas du pus : car, pour nous, le pus est un liquide essentiellement caractérisé par des éléments cellulaires. De même que le sang ne saurait exister sans globules sanguins.

Fio. 77. — Ditriiut, maste puriformê d'un thromhui ramolli, — A. Granules de fibrine décomposée, pâles et de dimensions variables. — B. Corpuscules blancs du sang» devenus libres par suite du ramollissement et subissant la métamorphose régressive. — a. Corpuscules blancs avec noyaux multiples. — 6. Avec noyaux simples, anguleux, et quelques granules graisseux. — c. Corpuscules sans noyaux (pyoïdes) subissant la métamorphose graisseuse. — C. Corpuscules rouges du sang commençant à se décolorer et à se détruire. — Grossissement : 350 diamètres.

(i) Handhueh der ipeeiellen Pathologie, Band I, Scite 159.

(1) ZeUuhr%(t fur rationelU MédUin, 1846, Band V, Seite liQ. ^ GnammelU ÀbhanMungen. Seite 95, 104, 328, 52&.

Cbap. X] DYSCaASIES AVEC METASTASES {75

de même le pus ne saurait être sans corpuscules purulents. Quand nous trouvons un liquide composé par une masse tout à fait granuleuse, nous pouvons dire qu'elle ressemble à du pus, mais non pas qu'elle est du pus. C'est une subêtance purifarme, mais non point pumlente.

A cAté de ces granules, il n'est pas rare de voir un certain nombre d'autres productions : par exemple, des éléments réelleaieot celluleux (Qg. 77, jB), qui sont arrondis (sphériques) ou anguleux, dans lesquels on voit un, deux ou plusieurs noyaux, souvent serrés les uns contre les autres et ayant une grande analogie avec les corpuscules de pus, avec cette seule difierence qu'ils contiennent souvent des granules graisseux, démontrant qu'il s'agit ici d'une décomposition. Ainsi, dans certains cas, il ne peut y avoir de doutes, puisque le détritus est en masse très-considérable; quelquefois, au contraire, il est permis- d'hésiter, et l'on pourrait être tenté de croire à la présence de pus. La meilleure manière de dissiper ces doutes est d'étudier l'histoire du développement. Nous savons déjà que les corpuscules de pus et les globules blancs du sang sont entièrement identiques; toute distinction entre les deux sortes d'éléments est aujourd'hui impossible : la question sera seulement résolue quand on saura si ces corpuscules étaient contenus dans le tbrombus dès le principe, ou bien s'ils s'y sont formés postérieurement, ou bien, enfin, s'ils viennent de l'extérieur. Si vous suivez avec soin l'évolution pathologique, vous pouvez vous assurer que ces corpuscules préexistaient, qu'ils ne se sont pas développés après le caillot, qu'ils ne proviennent pas du dehors. Examinez des tbrombus récents (1) : vous y trouverez dans plusieurs points ces corpuscules en grand nombre : quand la fibrine se décompose, ih redeviennent libres sans avoir augmenté en nombre : le détritus peut être presque aussi riche en cellules que le pus. Ce phénomène ressemble à celui qui se passe dans l'eau, tenant en suspension des parties solides et venant à se geler : soumettez celte glace à une température élc-

1; GetammelU Abhandlungen, Seite 515.

176 DTSCRASIE8 AVEC MÉTASTABE8 [Chap. X.

vée : à mesure que la glace fond, les particules qu'elle renfermait redeviennent libres.

On pourrait objecter à cette manière de voir que les globules rouges du sang ne redeviennent pas libres de la même manière : les globules rouges se détruisent très-promptement ; on les voit pâlir; ils perdent une partie de leur matière colorante, et se rapetissent ; des granules foncés apparaissent en grand nombre à leur pourtour (flg. 61, a, p. 129, fig. 77, C, p. 474); les globules finissent par disparaître d'ordinaire, si bien qu'à la fiu on ne trouve plus que les granules (1). Mais dans certains cas, ces globules rouges se conservent dans la masse ramollie. Il est vrai qu'ils se détruisent, en règle générale, et c'est ce qui caractérise la métamorphose, à la suite de laquelle se produit un liquide jaune blanchâtre, ayant l'aspect extérieur du pus. Souvenez-vous pourtant du peu de résistance que les globules rouges opposent aux divers agents. Mêlez une goutte d'eau aune goutte de sang, et vous verrez presque aussitôt les globules rouges disparaître et les globules blancs résister.

Ainsi, ce qu'on nomme d'ordinaire une phlébite suppurée, n'est ni une phlébite, ni une suppuration ; c'est un phénomène pathologique, commençant par une coagulation, par la formation d'un caillot aux dépens du sang; plus lard ces thrombus se ramollissent. L'histoire de l'affection est donc celle du thrombus. Permettez-moi d'insister sur un point : on m'a fait révoquer en doute la possibilité d'une phlébite, suivant quel- • ques-uns même, je prétendrais qu'il n'y a jamais de phlébite. Certainement il y a une phlébite (2), mais c'est une inflammation qui porte sur la paroi du vaisseau, et non sur son contenu. Nous pouvons voir sur les gros vaisseaux s'enflammer les diverses couches de la paroi ; nous pouvons observer dans les parois vasculaires toutes les formes de l'inflammalion, niais la lumière du vaisseau n'est pas oblitérée. John Hunter pensait que la membrane interne des vaisseaux était une séreuse, et comme ces

(i) Beitràge zur experimentetlen PalMogie, Band U, Seile 12. — Arehiv fur pathologitcfie Anatomie, Band I, Seite 345 et 3»3. (2) Guammelte Abhandlungen, Seite 484.

Chap. X.] DT8CRASIES AVEC MÉTASTASES 177

membraoes produisent aisément des exsudations fibrineuses et des masses purulentes, on leur assimilait la membrane interne des vaisseaux. Des recherches nombreuses ont été faites sur ce sujet, et je m'en suis spécialement occupé moi-même : mais aucun expérimentateur n'a pu produire une exsudation oblitérant le calibre du vaisseau, s'il a empêché le sang de traverser le vaisseau enflammé. Quand la paroi s'enflamme, la masse exsudative a bien plus de tendance à rester dans la paroi vasculaire ; cette dernière s'épaissit, devient opaque et suppure plus tard. Il peut même se former des abcès, soulevant les parois vascttlaires et Taisant saillie en dedans et en dehors des parois, comme des pustules de variole, sans que, pour cela, le sang se coagule dans l'intérieur du vaisseau. Souvent aussi la phlébite vraie (et Tarlérite et l'endocardite sont dans le même cas) devient une cause de la thrombose, en produisant sur la paroi interpe du vaisseau des inégalités, des saillies, des dépressions, et même des ulcérations qui Tavorisent la formation du thrombus. Mais dans les points où se produit une phlébilb dans le sens vulgaire du mot, la modification de la paroi vasculairè est presque toujours secondaire, et survient tard comparativement.

L'altération marche de telle sorte, que les parties les plus jeunes du thrombus sont toujours formées par des coagulations récentes. Le ramollissement, la fonte partielle, commencent généralement par le centre, par les couches les plus anciennes; quand le thrombus a une certaine dimension, on trouve dans sa partie centrale une cavité creuse, qui s'élargit peu à peu, se rapprochant de la paroi du vaisseau. Mais d'ordinaire elle est close en haut et en bas par une partie récente et résistante du caillot, véritable couvercle qui, comme le dit très-bien Gruveilhier, c séquestre le pus », et empêche le détritus de se mélanger avec la circulation sanguine. Le thrombus ne se ramollit jamais en entier; il conserve sa résistance par en haut et ne se ramollit que littéralement. Ce ramollissement se propage à la paroi vasculairè, qui se moditie, s'épaissit, devient opaque; eolio, du pus se forme entre les membranes.

Les phénomènes que nous venons d'étudier dans les veines

TOCBOW, PATSOL. CILL. ^^

178 DYSCRA8IE8 AVEC MÉTASTASES [Chap. X.

se passent aussi dans le cœur, et c'est surtout dans le ventricule droit qu'il n'est pas rare d'observer les kystes purulents entre les trabécules de la paroi cardiaque. Ces tumeurs font saillie dans le -ventricule, comme de petits boutons ronds ; ce sont des espèces de petites bourses, présentant à la coupe une bouillie mollasse ressemblant entièrement à du pus cru. On s'est longtemps occupé de ces kystes» et ils ont donné lieu à bien des théories ; enfin, on s'est assuré que leur contenu n'est autre qu'une bouillie de substances albumineuses, n'ayant pas la moindre analogie de composition avec le pus. Ceci était d'autant plus rassurant, qu'on ne possède encore aucune observation démontrant que des malades porteurs de semblables kystes du cœur aient succombé à la pyohémie. Mais cela Tera réfléchir ceux qui sont si aisément tentés de rapporter la pyohémie aux thromboses périphériques, qui sont formées de la même manière que les soi-disant kystes du cœur.

Car la question survient tout naturellement : le ramollissement des thrombus peut-il produire dans l'organisme des lésions particulières qu'on pourrait désigner sous le nom de pyohémie? Nous répondrons : Certainement des lésions secondaires en résultent, mais non pas parce que les masses ramollies et fluides pénètrent directement dans le sang, mais parce que des parties plus ou moins volumineuses de l'extrémité du thrombus ramolli sont détachées, emportées par le courant sanguin et poussées dans des vaisseaux éloignés. Ceci vous donne l'évolution morbide la plus firéquente de ce que j'ai désigné sous le nom d'embolie (1).

Etudions un peu ce sujet. Dans les veines périphériques, le danger vient souvent des petites ramifications : elles sont souvent remplies de sang coagulé. Tant que le caillot reste dans la petite branche veineuse, il n'existe aucun danger pour l'organisme ; ce qui peut arriver de plus fâcheux est la formation d*un abcès, suite d'une périphlébite ou d'une mésophlébite (Velpeau), abcès qui s'ouvre au dehors. Mais presque tous les thrombus

(i) Hanàbueh der ipecùUen Pathologie, Band I, Seite 167. — Gêiùmmdle Ab* handlungên, Seite 640.

Chip.X.] DT8CRA8IE8 AVEC MÉTABTASKB 179

des ramuscules ne se contentent pas de s'étendre jusqu'au tronc principal; il se forme, à l'extrémité du thrombus qui bouche l'oriflce du ramuscule, de nouvelles coagulations sanguines, se déposant couche par couche dans la veine ta plus large. Le thrombus s'étend donc dans le tronc principal, s'allonge audessus de l'orifice du ramuscule en suivant la direction du courant sanguin, et son volume augmente de plus en plus. Bientdt

ce thrombtu prolongé (fig. 78, t) n'est plus en rapport avec le thrombus primitif autoctithone (ttg. 78, c) qui lui a donné naissance (1). Le thrombus prolongé peut avoir le volume du pouce, tandis que le thrombus primitir a le volume d'une sùguille à tricoter. Le thrombus d'une veine lombaire peut se prolonger dans la veine cave et acquérir la grosseur du pouce.

Ces thrombus prolongés font naître de grands dangers : ils subissent un brisement, ils sont comme émiettés et causent ensuite l'occlusion secondaire des vaisseaux éloignés. Voici le point (tig. 78, où le courant sanguin a déchiré en passant des particules plus ou moins volumineuses d'un thrombus prolongé. Le sang ne traverse plus le vaisseau primitivement oblitéré, dans lequel la circulation est entièrement interrompue ;

Fia. 78. — Thrombutautoehlliontietproltmgti. — t, e'. Petits ruowiu Vkriinieiix Utéranx (wiw «ireiimjbxia ftmorit) remplis do Ihrombiu aotocblhonea «iriTUl diDi la Tcine crurale et dëpassanl i'oriSce du rameaa. — f. Tlirombu prolonge, hnai par rappoutlon coDMDiriqaa dn sang.— ■'. Aipeet d'nn thromlmi prolongd ■ptêi qne l'eiôboliu a'eit délacbd.

(1) Fronêp'i Notùm, ISU, Juiur, n- 704. — ËMammitti MhamdbuigM,

180 DYSCRASIE8 AVEC MÉTASTASES [Cbap. X.

mais dans le tronc principal, le sang conlinue à couler; les bouchons faisant saillies à diverses hauteurs, dans le tronc principal, subissent le frottement et les chocs de Tondée sanguine ; de petites parcelles peuvent se détacher sous cette influence, le courant sanguin les transporte, et elles vont s'enfoncer comme un coin dans le système artériel ou capillaire le plus voisin.

Nous voyons, en général, tous les thrombus de la périphérie du corps produire des oblitérations et des métastases dans les poumons. J'ai longtemps hésité à considérer toutes les inflammations métastatiques des poumons comme produites par des embolies, parce qu'il est trës-diflBcile d'examiner les vaisseaux dans les petits foyers métastatiques. Mais plus je vais, plus je suis persuadé que ce mode de formation est la règle générale. En faisant le relevé statistique d'un grand nombre de cas, on voit, toutes les fois qu'une métastase sç produit, apparaître aussi des thrombus de certaines veines périphériques. De 1856 à mars 1858, par exemple, nous avons eu une épidémie assez grave de fièvres puerpérales à l'hôpital de la Charité. Nous avons pu voir, si diverses que fussent, du reste, les formes de l'affection, toutes les métastases pulmonaires être accompagnées de thromboses des vaisseaux pelviens ou des membres inférieurs : au contraire, quand les lymphatiques étaient enflammés, les métastases pulmonaires manquaient (1). Ces résultats statistiques nous conduisent presque forcément à admettre Tembolie, même dans les cas où la démonstration anatomique rigoureuse nous échappe.

Les débris de thrombus pénètrent plus ou moins loin, suivant leurvolume, dans l'artère pulmonaire. D'ordinaire, les débriss*arrètent à l'endroit où le vaisseau se divise, parce que les vaisseaux ultérieurs sont (fig. 79, P) d'un trop petit calibre pour lui permettre dépasser. Quand ces débris sont volumineux, les troncs principaux de l'artère pulmonaire sont oblitérés et l'asphyxie est instantanée. D'autres particules très-fines de l'embolus peuvent pénétrer dans les artères les plus fines et causent des iaflam-

(i) ManaUehrifî fur GéUurttkundê, Band XI, Seite 443.

Ctap. X.] DTSCRABBB AVEC MÉTASTASES

S extrfimement petites, miliaires dans quelques cas, du pareocliyme pulmonaire (<). A propos de ces petits foyersqui sont quelquefois très- nombreux, je vais vous faire part d'une opinion i laquelle j'attache du reste peu d'importance. Quand uo thrombus volumineux est arrêté,.

comme enclavé dans un certain point d'une artère, il peut se faire encore ici une destruction de ce débris; sous l'inQuence du courant sanguin, de petites particules sont détachées de l'embolus principal, et vont remplir les dernières divisions du tronc obturé. C'est ainsi que pourrait s'expliquer la présence d'un grand nombre de semblables foyers dans le *""' ^"* nyon de la même artère.

Tous ces faits n'ont rien de commun avec la question de sa- T(Mr si le sang contient ou non du pus. Il s'agît ici de 'corps tout différents, de parties de caillot dans un état plus ou moins avancé de décomposition, et l'altération du tissu environnant varie solvant le degré d'altération du débris de caillot qui la cause. ^ le caillot a subi un ramollissement. putride dans le point où il s'est produit primitivement , la métastase prendra anssi le caractère putride, comme cela se passerait si l'on inocu* lait la substance putride. Au contraire , il peut arriver que les lésions secondaires, de même que les lésions primitives, suivent une marche très-bénigne, lorsque l'embolus, comme le thrombus, subit la métamorphose régressive.

n faut bien séparer ce groupe d'altérations de l'histoire ordinaire de la pyohémie. On retrouve dans le côté gauche du courant sanguin ce dont nous venons déparier en deçà du poumon, el souvent avec la même marche, le même résultat ; seulement

Fm. 79. — BmMi* dt rarUrt pulmoftain, — P. Runean moyen da l'irtAra falnamin. — B. L'smboliu chennclunt nr l'ëparon d'ans babdiTision trldntlk. — I. f. Tbiambui engatiunt (sBcondtire). — I. Portion ds Utrombui litaëe w iranl de l'amboliu «C uleignuil le TÙucia collïténl (e) le plos voîun. — F. hmaoM de Uirooibni litaAei derrière l'embolni, rempliiHnt eu grande partie lei

.1) GttoMuulU Abltanâlungai, SeiCe 385, tt.

fiïSCRASIES AVEC MÉTASTASES

[Chip. X.

le pÛDt de départ de l'affection n'est pas une phlébite primitive. Ainsi. Yenâoeardile peut être le point de départ de semblables métastases (1). Une valvule du cœur s'ulcère, oon pas à la suite de formation de pus. mais & la suite d'un ramollissement

aigu ou cnronique ; oes parucuies ae la surrace valvulaire sont détachées par le courant sanguin et parviennent avec lui dans un point plus ou moins éloigné. L'espèce d'oblitération produite par ces particules est tout à Fait semblable à celle que produisent les thrombus veineux ; mais le composition chimique des débris est différente. La petitesse de ces fragments et le degré de ramollissement favorisent beaucoup la pénétration dans les plus petits vaisseaux. Il n'est pas rare de trouver le débris dans des vaisseaux très-fins, microscopiques, impossibles à suivre h l'oeil nu ; la masse oblitérante arrive jusqu'à une subdivision, la dépasse un peu. Cetle masse est Qnement granulée :

Fis. se. — EndcwrcUU wilral* ukèrevie, — a. Surbce libre «t Usm it« 1» tU- TDia milrale, ions Ikqnelle le» dlémenls du lim eonjonclif sonl Inmdfléi b1 opa> qna, el te tûsu intercBllulsire (fondamental) inuntiliel en dpaiui. -~ b. TnméfftctiOD plus élevte, mamelaonëe , uiusée pn rangmentatioo at l'opaciM pim cODsidérable do tûni. — t. Point lamëQé dëjà niBolU et moraié, — d, 4. Tima prorond de la valvnle, peu modifie ; on voit de nombreux corpascnles subisuDt la proUrériilion. — «, e. Comrn«DcrmenI do l'accroiss^inent. de l'opacité el de l« pro> lileralion drs élùmeots. — Urossisscmeut : K) diamètres.

(1) Archiv fur palhotogUetie Anatomii. IS47, Band 1, Seile 338 ff.

Chip- X.) DYSGBA8IB8 AVEC MÂTASTASB» 183

œ n'est pa8 le détritus grossier de la veine : c'est un amas granuleux très-fin et en même temps très-dense. Cet amas possède

Fis. SI.

DM propriété chimique très-utite pour en permellre l'étude : il résiste fort bien aux réactifs ordinaires, et peut aisément se

distinguer des productions analogues. Cest l'embolie cofiil-

Fi6. 81 « S9.— EmbohttapUUâridanilripiiUMMxit fortin tpli*iiiiu.aprit ■M «nilMiwitih putrpèraU (toj. Gaammuiu Athandliingt» tuf VùwnKÂi/llieAn lUkM, etc., 1850, p. 714). — Fia. 81. ViissMax d'DD pinceau, (raMÎ 10 fait, poar tmyattet 1» dUtribution de l'embolie dans le rajan artériel.

F»9, M- — ArUrt rtntpUé dt Morceaux de la ma*u tmbolique /îim»i«i»( flroiwlM ifiï. », «). — Celte deroiire remplit enUèrement Vuiére aTWit u subdivisioD, •r> ramiQeâtidns, aiDii qne les nineâux secondiireï. — GrouUseinaai : 30O dia-

184 DÏSCRASIBB AVEC MÉTASTASES IChap. X.

laire (1), une des formes les plus importantes de la métastase. Elle produit de petits foyers dans les reins, la rate, la substance même du cœur ; c'est à elle que sont dues les occlusions subites de vaisseaux de Tœil ou du cerveau ; dans quelques cas, elle amène des foyers métastatiques, dans d'autres des lésions fonctionnelles rapides (amauroses, apoplexie). Ici encore on peut aisément se convaincre que dans les cas récents, la paroi vasculaire est entièrement intacte ; et ici la doctrine de la phlébite serait insuffisante, parce que les vaisseaux dont il s'agit ne possèdent point de vasa vasorum, et l'on ne saurait admettre une sécrétion de leur paroi pouvant pénétrer dans leur intérieur.

On est donc forcé de considérer la masse oblitérante comme primitive et complètement indépendante de la paroi.

Cette exposition vous aura sans doute fait conclure, messieurs, qu'il y a deux erreurs dans la doctrine de la pyohémie : d'abord on pensait trouver dans le sang des corpuscules purulents, tandis qu'on avait affaire à des globules blancs ; ensuite on croyait à du pus contenu dans les vaisseaux, tandis qu'on avait des caillots fibrineux ramollis. Nous avons vu que le plus gfand nombre des métastases réelles était le résultat de ces di^rnières lésions, mais je ne pense pas qu'il soit logique de restreindre à ce point le processus pathologique nommé pyohémie. Quand la marche de la maladie est simple, quand les débris grossiers se détachent du point de départ de la lésion (thrombose veineuse, endocardite, etc.), et viennent former des oblitérations, c'est par la métastase qu'on est le plus souvent amené à soupçonner la lésion véritable. Dans certains cas, la marche est si insidieuse, qu'on néglige complètement les premières lésions, et que le premier frisson annonce déjà le développement commençant de la métastase.

Il faudrait aussi tenir compte d'une condition, que ni l'examen superficiel ni les recherches anatomiques délicates ne peuvent élucider : c'est la présence de certains liquides , qui n'ont

(!) Gesammelle Ahhandlungen, Seite 7H. — Archiv fur palhologiêche Anaiomie, Band IX, Seite 307; Band X, Seite 479.

Chip. X.] DÏSGRA8IES AVEC MÉTASTASES Iffî

aucun rapport direct ou nécessaire avec le pus lui-même, qui diffèrent entre eux par leur composition et leur origine.

J'ai déjà fait remarquer, à propos des modifications de la lymphe (p. 164), que les liquides absorbés par les vaisseaux lym« pbatiques étaient dépouillés» par ces sortes de filtres formés par les ganglions lymphatiques, de tous les corpuscules qu'ils pou* vaient renfermer ; de plus, la substance de la glande absorbe et letient en partie ces liquides, qui peuvent agir sur elle. Une action analogue semble se manifester au delà des ganglions, dans des organes plus éloignés. C'est ce qui doit se passer toutes les fois que la résorption a débuté par les veines (1). Il existe une série de phénomènes particuliers, qui se manifestent dans les infections de toute espèce d'une manière constante. Je veux parler de certaines altérations que peuvent subir les ganglions lymphatiques et les glandes lymphoïdes, non point tant à l'endroit où la maladie a pris son point de départ que dans tout le reste du corps ; et d'un autre côté, j'attire votre attention sur les modifications présentées par les organes de sécrétion, par lesquels les substances nuisibles doivent être rejetées (2).

Pendant un temps, on a cru que la tumeur iplénique était caractéristique pour la fièvre typhoïde, qui produit régulièrement une tuméfaction analogue des ganglions mésentériques. Mais des observations plus exact esT nous ont démontré qu'un grand nombre d'états fébriles, ayant une marche plus ou moins semblable à celle de la fièvre typhoïde, affectaient l'appareil nerveux de manière à causer un état de dépression dans les organes centraux les plus importants ; ces états fébriles, dis-je, sont accompagnés de tuméfactions spléniques. La rate est un organe d'une sensibilité extraordinaire ; elle augmente de volume, nonseulement dans la fièvre typhoïde et dans F intoxication paludéenne, mais encore dans la plupart des affections où le sang absorbe une notable quantité de substances nuisibles et infectantes. Il faut bien, il est vrai, considérer la rate dans ses rapports

(1) Handbueh der tpeeUllen Pathologie, Erlangen, Band I» Seiie i97. — Geêav^" mHte Abhandlungen, Seite608.

{%) GetammelU Abhandlunifn, Seite 701.

186 DY8GRA8IE8 AVKG HÉTASTASKS [Chap. X.

ifltimes avec le système lymphatique, mais ses altérations sont d'ordinaire en rapport direct avec les altérations analogues des glandes voisines, surtout des reins et du foie. Ces trois appareils présentent, dans la plupart des infections, une augmentation de volume, liée à des altérations réelles de leur structure, qu'il n'est cependant pas facile de constater au microscope, de sorte que la lésion grossière, apparente à l'œil nu, a une valeur beaucoup plus grande pour Tobservaleur. Ces faits sont assez fré* quents pour que nous puissions dire que les cellules glandulaires sont rapidement modifiées, et que les éléments par lesquels la sécrétion s'opère sont altérés dès le début. Je me réserve de revenir sur ce point.

Je citerai, comme exemple de dyscrasies chimiques, quelques exemples grossiers, susceptibles d'un examen direct, et qui, je l'espère, vous feront mieux comprendre ces lésions.

Nous savons que les sels d'argent introduits dans l'économie finissent par pénétrer dans les tissus. Quand nous ne les employons pas comme caustiques, pour détruire certaines parties, on retrouve l'argent dans des combinaisons dont la nature n'est pas suffisamment connue jusqu'à présent, et les tissus sur lesquels on l'applique d'une manière continue finissent par présenter une modification dans leur couleur. Un malade qui avait reçu, à la clinique de lil. de Graefe, une solution de nitrate d'argent pour faire des lotions, les a consciencieusement continuées pendant quatre mois : sa conjonctive a fini par prendre une coloration d'un brun intense, et est presque noire. On en enleva un morceau, et en l'examinant au microscope, on put s'assurer que les éléments de ce tissu avaient absorbé l'argent. Tout le tissu conjonctif de la surface avait une teinte jaune brun légère, mais le dépôt s'était exclusivement fait dans les fines fibres élastiques du tissu conjonctif des couches profondes, tandis que la substance intercellulaire ne contenait pas trace d'argent. De semblables dépôts peuvent aussi se faire dans des organes plus éloignés. Notre collection contient une pièce trèscurieuse : c'est le rein d'un homme qui pendant longtemps avait pris du nitrate d'argent à l'intérieur pour combattre

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