CHAPITRE XI

l0 BtUÊÊCm ^ NIttrfti

-— D^wnsies chimiques et morphologiqnes. — Dyscrasie canoërenae. WÊÊÊtt^^fnét^ par les sucs infectants des parenchymes. Mélanémie. Ses rappona avar ks ttOHua méUniqnes et les colorations de la

rate.

Globales louges. — Lear génération. — Fotbms i^ ad^MW^ «- Chlorose.— Paralysie de la sohstanee respiratoire. — Toxicohémie.

Nous avons vu que des particules solides, que des substances chimiques peuvent être la cause de dyscrasies ; nous avons vu que ces dernières peuvent avoir une durée plus ou moins longue, suivant que l'apport de ces particules ou de ces substances se continuait pendant un temps plus ou moins prolongé; cherchons maintenant si à côté de ces formes il existe une dyscrasie dans laquelle le sang serait par lui-même, d'une manière durable, la cause de certaines modiUcations. Je réponds négativement à cette question.

Plus réitération réelle du sang par certaines substances sera nette et tranchée, plus vous verrez l'affection suivre une marche aiguë. Les formes dans lesquelles on regrette surtout l'insufSsance des moyens thérapeutiques, celles dans lesquelles on croit avoir affaire à une dyscrasie chronique, profonde, incurable, sont justement celles qui peuvent le moins s'expliquer par une modification primitive du sang; et, dans ces cas, la cause de la dyscrasie est une modification profonde de certaines parties ou de certains organes. Je ne puis rien conclure des recherches faites sur ce point, mais ce que je puis affirmer, c'est l'inutilité des recherches micrographiques et des analyses chimiques pour démontrer l'altération du sang dans ces affections, tandis qu'il a toujours été possible de reconnaître les altérations d'organes ou de parties d'organes, et

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chaque jour on se trouve de plus en plus porté à supposer que la dyscrasie est secondaire et dépendante de certains organes altérés.

C'est surtout à l'occasion de la doctrine de la généralisation des tumeurs malignes qu'il nous faudra discuter cette queslioo; on pense en général que la malignité dépend du sang et DOQ de rafièction locale^ et pourtant c'est surtout dans la marche des tumeurs malignes qu'il est aisé de démontrer le mode de propagation, soit dans les tissus les plus rappfwfiés du lieu affecté, soit dans les organes éloignés. Une drconstance yknt ici favoriser l'extension de ces lésions pathologiques; c'est la richesse en $uc$ parenehymateux de la partie altérée (1). Plus Doe néoplasie est sèche, moins elle possède la propriété de s'étendre, soit aux parties voisines, soit aux organes éloignés. Ce mode de propagation répond parfaitement d'ordinaire à celui que nous avons déjà étudié : les vaisseaux lymphatiques sont les conducteurs de l'altération, et les ganglions lymphati(iues sont envahis par elle; seulement', après ces lésions, on voit des actes morbides analogues se reproduire plus loin. Tantôt Taltération attaque les parois veineuses, qui deviennent réellement cancéreuses, et au bout d'un certain temps, le cancer pénètre dans le vaisseau et se propage dans son intérieur ; tantôt il se forme un thrombus dans le point attaqué ; le thrombus entoure plus ou moins le bouchon cancéreux, et il est envahi par la masse cancéreuse (2). La maladie peut donc se propager dans deux directions ; mais c'est seulement dans une direction et lorsque la veine est rompue qu'elle peut se propager par des particules solides : à vrai dire, une résorption de cellules cancéreuses par les vaisseaux lymphatiques ne serait pas chose impossible; mais il est impossible, dans ce eas, que la maladie dépasse le ganglion lymphatique avant qu'il soit entièrement devenu cancéreux; les masses cancé-

(1) HamUmk dêr tpeàaUin Pathologie uni TkgropU, Erlanfen, Band I,

Sdte340.

(I) Artkiv fur paihologiêehê AnaUmiê, Band 1, Sdta iU.— OmÊUndU Abhtmdia^SfliteSSi.

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reuses prennent dès lors leur point de départ des ganglions, et s'étendent dans les vaisseaux qui en émergent. — Il est impossible qu'un vaisseau lymphatique transporte jusque dans le sang les cellules cancéreuses comme il le fait pour le suc cancéreux; ceci n'est admissible que pour les veines. Et encore ici est-il probable que la propagation de la maladie ne se fait pas fréquemment, car les métastases du cancer ne répondent pas en général aux métastases que nous avons étudiées à propos de Tembolie.

La forme ordinaire de la propagation métastatique du cancer indique une tendance à se porter vers les organes sécréteurs. Le cancer attaque bien plus rarement le poumon que le foie, non-seulement lorsque le cancer a débuté par Testomac ou l'utéruSt mais encore lorsqu'il a d'abord attaqué la mamelle ; pourtant c'est le contraire qui devrait arriver, si cette terrible, affection se propageait par le transport de particules cancéreuses développant la maladie dans les points où elles s'arrêtent. Le mode de propagation métastatique nous fait supposer plutôt qu'elle a lieu par le transport de certains fluides ayant la propriété d'inoculer la maladie et de disposer certaines parties à la reproduction de la masse cancéreuse primitive. Supposez une marche semblable à celle que nous observons en grand dans la variole. Le pus variolique peut transmettre la maladie par inoculation; mais le contagium est volatile, et les personnes qui ont respiré un certain air peuvent aussi avoir des pustules purulentes sur la peau. — Les choses semblent se passer ainsi dans les dyscrasies survenant à la suite d'affections héléroplastiques : les nouvelles éruptions de la maladie se font, non pas dans la direction des vaisseaux sanguins ou lymphatiques, non pas dans les points qui semblent d'abord être exposés à l'altération, mais dans des organes éloignés. — De même que le sel d'argent ne se dépose principalement pas dans le poumon, mais le traverse et va se déposer dans les reins ou dans la peau, de même le suc icboreux d'une tumeur cancéreuse peut traverser les poumons sans les altérer, et aller provoquer des altérations dans un point éloigné, dans l'os d'un membre, par exemple.

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Il n'en suit pas que des éléments celluleux ne puissent dans certains cas être les agents de la contagion. Qu'on considère les altérations partiisulières de l'épiploon, du mésentère et d'autres parties du péritoine dans les cas de cancer de Testomac ; admet- Ire qu'elles résultent du transport de certains fluides, sera bien plus difficile à expliquer que d'admettre que des cellules cancéreuses se sont détachées accidentellement de la surface de Peslomac» sont tombées sur le péritoine et y ont germé en quelque sorte. Ces cancers secondaires du péritoine, par leur multiplicité, leur forme, leur siège, ont la plus grande ressemblance a?ec les maladies de la peau causées par des parasites yégétaux, comme le porrigo, le pityriasis versicolor, dans lesquelles on voit les spores se détacher, tomber et causer de nouvelles éruptions. Mais dans ces cas de cancers, il n'est pas prouvé que ce soient les déllules cancéreuses détachées elles-mêmes qui, par leur prolifération, forment les tumeurs secondaires ; on pourrait plutAt leur prêter une action contagieuse, catalytique sur le tissu, analogife à celle du sperme sur l'ovule. L'observation directe (1) nous enseigne que dans toutes ces tumeurs secondaires les jeunes • éléments de la tumeur naissent du tissu préexistant. Mais il y a longtemps (2) que j'ai dit qu'une contagion locale, qui du siège primitif du mal se répand peu à peu dans le voisinage, ne peut avoir lieu que par des liquides qui pénèt rent le tissu sain , exercent sur lui une action catalytique et y déterminent de nouvelles pro* ductions indépendantes. Il y a donc là une infection humorale à laquelle le sang ne participe pas, qui passe directement d'un élément à l'autre.

Dun autre côté, il ne faut pas oublier que des corps solides, eotraioés par le sang, ne déterminent pas nécessairement, dans les organes où ils s'arrêtent, des maladies identiques à celles des organes d'où ils proviennent. Mentionnons un état particulier dont il a été souvent question dans ces derniers temps, et qui îOQs intéressera, j'en suis sûr : je veux parler de la mélanémie. On peut rapprocher Thistoire de cette altération de celle de la

(1) Gtiammeltê Abhandl., 41, tti, S3. — Handb. der tpec. P^thoL, II, 411. (1) Arehio fwr pathologiiehe AnaUnnU, 1853, V, S45.

inacBow, PAnoL. eux. la

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leucémie : il s'agit en effet d'éléments qui, analogues aux globules blancs dans la leucémie, proviennent de certains organes, pénètrent dans le sang, et circulent avec lui (1). Le nombre des cas publiés commence à devenir considérable. Peut-être a-t-on été même trop loin et a-t-on donné le nom de mélanémie à des états qu'on devrait séparer de l'histoire de cette affection (2). Mais il est démontré qu'il est un état pathologique dans lequel des éléments colorés, étrangers au sang, se mêlent à ce liquide. Il y a longtemps que de semblables observations (3) sont connues; et d'abord on en a parlé à propos des tumeurs mélaniques. On a observé la présence de particules noirâtres dans les vaisseaux avoisinant ces tumeurs, et l'on attribuait à ce phénomène la dyscrasie roélanique. Aujourd'hui on donne à la mélanémie une tout autre signification. Depuis dix ans il n'est pas une seule observation tendant à prouver que les cellules pigmentaires des tumeurs mélaniques passent dans le sang, et pas un travail n'a donné de vraisemblance à cette hypothèse.

Les premiers travaux faits dans la voie moderne sont dus à Henri Meckel, qui fit ses observations sur une aliénée, peu de temps après mes travaux sur la leucémie. Meckel vit que la rate était notablement augmen- Fio. 83. tée de volume et contenait une grande

quantité de pigment noirâtre : il attribuait l'altération du sang au mélange avec ce liquide d'une certaine quantité de pigment provenant de la rate. La seconde observation m'est particulière, et elle a ouvert une voie Irès-fruclueuse (4). Je trouvai descel-

FiG. 83. — Mélanémie, Sang provenant du cœur droit (voy. Archiv fur pathol. Analomieund Phytiologie, vol. Il, p. 594, fig. 8). — Globules blancs de diverses formes, remplis de granules noirâtres, en partie anguleux, de pigment. — Grossissemait : 300 diamètres.

(i) Arehiv fur pathologische Anatomie, 1853, Band V, Seite 245.

(2) Gttammelte Abhandlungen, Seite 730, note.

(3) M. le docteur Stiebel senior (de Francfort-suHe-Mein) me fait observer qu'il a parlé, il y a longtemps, de la présence de cellules de pigment dans le sang, dans une critique du cours clinique de Schœnlein {Hœser*9 Arehiv fur die Gesammelten médecin). {Noie de Vauteur, à la 2* édition.)

(4) Arehiv fur pathologiiche AnaUmie, Berlin, 1848, Band H, Seite 5d4.

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Iules à pigment dans le sang du coeur d'un malade sujet à la fièvre intermittente, et dont la rate était depuis longtemps volumineuse. Meckel n'avait trouvé que des granules de pigment et de petits amas de granules. Les cellules que j'observai avaient une grande analogie avec les globules blancs du sang ; elles étaient sphériques, allongées parfois, à noyaux ; leur intérieur était sablé de granules noirâtres plus ou moins volumineux. Dans ce cas, la rate était aussi noirâtre et volumineuse. Depuis ce temps-là, diverses observations ont été fournies par Meckel, d'abord, puis par Frerichs; en Italie, par Tigri. Ce dernier a nommé la maladie milza nera, d'après la coloration de la rate, tandis que Meckel (et Frerichs a essayé de développer cette opinion; pensait qu'on pourrait expliquer par cette altération du sang une forme grave de la fièvre intermittente.

On a attribué l'importance de la présence de pigment dans le sang à l'obstruction que les granules peuvent causer, à la suite de leur arrêt dans les réseaux capillaires, et surtout dans les capillaires du cerveau, où, semblables aux embolies, les fragments de pigment s'arrêteraient dans les points où les capillaires se bifurquent, et causeraient tantôt des apoplexies capillaires, tantôt les formes comateuses et apoplectiques des fièvres d'accès graves. Frerichs a décrit le mode important d'oblitération des fins capillaires du foie, qui finirait par entraîner en dernier lieu une atrophie du parenchyme hépatique (1).

Vous voyez donc combien seraient nombreux les états pathologiques dépendant directement de la dyscrasie. Je regrette de ne pouvoir insister sur ce point ; mais, depuis le premier cas qu'il m'a été donné d'observer, je n'ai pas été en position d en observer un second. Je ne puis donc pas me prononcer d'une manière certaine sur les rapports qu'on prétend démontrer entre l'altération du sang et les modifications secondaires ; souvenez-vous seulement, et j'insiste sur ce point, que Taltéra- LioD du sang provient d'un organe, qui, comme pour la leucémie, est encore la rate.

(1) Frerichs, TraHi pratique det moladtei du foie, traduit par Dumenil et J. Pel-

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Jusqu'ici c'est à peine si je vous ai parlé des modifications subies par les corpuscules rouges; ce n'est point que je les considère comme des éléments de peu d'importance, mais jusqu'ici leurs modifications ont été très-peu étudiées : leur Iiistoire est d'autant plus nébuleuse que le mode de leur production est moins certain . Tout ce que nous savons d'un peu positif sur ce point, c'est, comme je vous le disais (page 140), qu'une partie des éléments primitifs du sang se forme tout aussi directement que tous les autres tissus aux dépens des cellules embryonnaires dô l'œuf; de plus, nous savons que dans les premiers mois de la vie utérine, les globules rouges du sang se multiplient en se divisant dans le sang même. A partir de ce moment on ne sait plus rien de positif, et vous remarquerez que cette incertitude commence justement à l'époque où les noyaux des globules rouges de l'homme et des mammifères cessent d'être visibles. Nous savons seulement que tout rend probable l'apport de globules rouges dans le sang, tandis que rien ne démontre le développement ou la division de ces éléments dans le sang lui-même. La seule hypothèse faite dans ces derniers temps sur le développement des globules rouges dans le sang est celle de G. Zimmermann, qui admet que de petites vésicules, d'abord incolores, sont apportées du chyle dans le sang, et que ces éléments augmentent peu à peu de volume par intussusception et finissent par représenter les globules rouges. A vrai dire, il existe déjà de semblables petits corpuscules dans le sang (voy. fig.59, h), mais si on les observe avec soin, on remarque qu'ils possèdent une propriété qu'on ne remarque jamais dans les formes embryonnaires : c'est une remarquable résistance à tous les réactifs. La coloration de ces corpuscules est d'un rouge sombre^ presque noirâtre ; traités par l'eau ou par les acides qui dissolvent aisément les globules rouges, ils résistent et ne se dissolvent qu'après un temps plus ou moins long. Ajoutez beaucoup d'eau à une goutte de sang, vous verrez ces corpuscules persister longtemps après que les globules rouges ordinaires auront disparu. Cette particularité rend compte des modifications qui se passent dans le sang lors-

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qu'il a éprouyé une station prolongée, soit dans les vaisseaux, soit dans les extra vasations. Ici cette modification amène fatalement la destruction de ces corpuscules, de sorte qu'on peut dire, avec grande chance d'être dans le vrai, que dans le sang de la circulation, ces corpuscules ne sont pas des éléments jeunes au début de leur développement, mais bien plutôt des formes âgées, commençant à se détruire. Je suis en grande partie de l'avis de Charles-Henri Schultz, qui a décrit ces corpuscules sous le Doai de corpuscules mélaniques^ et qui les regarde comme les avantcoureurs d'un rajeunissement du sang, comme le premier stade de la métamorphose excrémentilielle de ce liquide.

Us est certains états où le nombre de ces corpuscules est trèsconsidérable. Chez les individus bien portants, on en trouve peu : Scliultz prétend cependant les avoir trouvés dans le sang de la veine porte. Dans certains états pathologiques, leur nombre devient considérable, on en trouve dans chaque goutte de sang. Il est impossible de classer ces affections, parce que l'attention n'a pas été suffisamment fixée sur ce point. On rencontre ces corpuscules en excès dans les formes légères de la fièvre intermittente, dans la cyanose causée par des lésions organiques du cœur, dans les fièvres typhoïdes, dans la fièvre putride des opérés, pendant le cours des épidémies ; en un mot» dana toutes les maladies où la masse sanguine subit un épuisement rapide et où la maladie se termine par une cachexie ou bien une anémie. C'est une des altérations qui permet, au point de vue clinique, de conclure à une prompte destruction des parties constitutives du sang.

Nous connaissons, en outre, toute une série de modifications dans laquelle les corpuscules sont modifiés quantitativement. Les états pathologiques dont la chlorose est le type ont une certaine analogie avec ceux qui sont caractérisés par l'augmentation des globules blancs, avec la leucémie (dans le sens restreint de ce mot), et les divers états leucocytotiques. La chlorose se dislingue de la leucémie par le nombre moins grand des corpuscules sanguins. Dans la leucémie, les globules rouges sont remplacés par les blancs; il n'y a pas de diminution dans

198 ÉLÉMENTS C0L0RÉ8 DANS LE SAN(5 [Cbsp XU

le nombre des éléments cellulaires du sang. Dans la chlorose, le rapport des globules blancs et des globules rouges reste le même ; seulement le sang contient moins d'éléments cellulaires. Il faut donc supposer une génération moins considérable de globules, et si (comme tout le porte à croire), il est logique de penser que la rate et les ganglions lymphatiques sont les organes hématopœétiques par excellence, il faut donc conclure que la chlorose est caractérisée par une lésion fonctionnelle de ces glandes hématopœétiques, dont la fonction serait diminuée. La leucémie peut être expliquée par un arrêt de développement des globules blancs, qui, au lieu de se transformer en globules rouges, poursuivent leur évolution en tant que globules blancs. Dans rhistoire de la chlorose, il règne encore bien des points obscurs ; on ne saurait pas et l'on ne peut démontrer l'altération primitive des glandes sanguines. Nos connaissances anatomiques nous permettent d'assurer que les lésions de la chlorose doivent être très-précoces : l'aorte et les grosses artères, le cœur et l'appareil sexuel sont peu développés chez les chlorotiques, ce qui permettrait de supposer une prédisposition congénitale ou acquise pendant la première jeunesse.

Nous pourrions encore parler ici d'un troisième ordre d*états pathologiques qu'on ne pourrait pas cependant rapporter aux altérations morphologiques. Nous voulons parler des altérations de la structure intime des globules sanguins ne s'accompagnant pas d'altérations notables dans leur forme extérieure. Il s'agit ici de lésions fonctionnelles dépendant de modifications dans la composition chimique des globules, de modifications de la substance respiratoire. De même que dans la substance du faisceau musculaire primitif nous avons vu la contractilité dévolue à la masse compacte de la syntonine, de même dans le globule rouge nous reconnaissons la substance respiratoire, spécialement chargée de la fonction. Cette substance subit, dans certains cas, des modifications qui lui enlèvent le pouvoir de continuer sa fonction ; en un mot, elle subit une sorte de paralysie. On voit que les globules ont .subi cette modification, parce qu'ils ne sont plus capables d'absorber de l'oxygène, chose facile à démontrer par l'expérience. L'altération moléculaire dans la

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composition chimique est prouvée par l'action de certaines substances toxiques , lesquelles, employées à des doses très-minimes, modifient l'hématine et la paralysent pour ainsi dire. Parmi ces substances nous citerons une partie des combinaisons hydrogénées volatiles : l'hydrogène arsénié, l'acide cyanhydrîque, par exemple. D'après les expériences de Hoppe et de Claude Bernard (1), l'oxyde de carbone, même en petites quantités, pourrait détruire la propriété respiratoire des globules. On a souvent observé ces faits dans le cours de fièvres typhoïdes; les globules sanguins perdent la faculté d'absorber l'oxygène, à mesure que la maladie prend une marche rapidement grave. Au microscope, on ne voit presque rien, si ce n'est quelques corpuscules mélaniques; l'expérimentation chimique et l'examen à rœil nu donnent seuls quelques indications. Sur ce sujet, le plus essentiel est à faire; nous avons des points de repère, mais peu de faits véritablement positifs.

Résumons ce que j'ai dit sur le sang. Tantôt certaines substances pénètrent dans le sang, exercent une action nuisible sur ses éléments cellulaires, et les rerident incapables de remplir leurs fonctions; tantôt des substances venant d'un point détermiûé (qu'il soit situé hors du corps ou dans un organe) sont mêlées au sang, et ce liquide leur servant de véhicule, elles vont agir d'une manière nuisible sur d'autres organes ; enHUy les éléments constitutifs du sang ne sont point régulièrement remplacés ou formés. ^ De toutes ces altérations, nous n'en trouvons aucune qui nous présente une altération durable, pouvant se reproduire d'elle-même, une fois que le sang l'a subie; une dyscrasie durable ne serait possible qu'à la condition de voir des foyers situés en dehors du sang, altérer la composition de ce liquide. Voilà pourquoi, messieurs, je TOUS émettais une de mes convictions, que je crois d'une grande importance pour la pratique : quelles que soient les formes des dyscrasies, cherchez leur origine dans des lésions locales.

(1) Glande Bernard. De V emploi de f oxyde de carbone pour la détermination de Corygène du tang {Complet rendus de V Académie de» scieneet, séance da 6 septembre 1868, t. XLVII). ~ Leçons sur les propriétés physiotogiques et les altérations pathoiagiques des liquides de Vorganisme. Paris, 1860, 1. 1, p. 966.