CHAPITRE XV
ProresMos iiattslfto. — Dé^énérevcsenoe ^WHÈnmewmB
Sommaire. — Proeessns passifs. — Les deux voies principales pour amener la dégénérescence : nécrobiose (ramollissement et destruction) et induration.
Dégénérescence graisseuse. — - Histoire histologique de la graisse dans le règne animal. — La graisse considérée comme principe de tissu, comme infiltration transitoire et comme substance nécrobiotique.
Tissu graisseux. — Polysarcio. — Tumeurs graisseuses. — Formation interstitielle de graisse. — Dégénérescences graisseuses des muscles.
Infiltration graisseuse. — Intestin. — Structure et fonction des villosités. — Résorption et rétention du chyle. — Foie : échange intermédiaire des raatcriaax passant à travers les voies biliaires ; foie gras.
Métamorphose graisseuse : sécrétion du sébum cutané et du lait (colostrum). — Cel-
' Iules granuleuses et globules granuleux. — Globules inflammatoires. — Artères : usure graisseuse et athérome. — Détritus graisseux.
Jusqu'à présent nous avons presque toujours parlé de l'activité des cellules et des processus qui se passent en elles, lorsque, sous l'influence d'une cause extérieure quelconque, elles viennent à manifester leur vitalité. Mais il est aussi dans l'organisme toute une série de processus passifs (1), dans lesquels les éléments ne sont pas actifs, d'une manière appréciable du moins. Avant de continuer l'étude des processus actifs, permettez-moi de vous dire quelques mots de ces processus passifs. L'histoire pathologique des cellules, comme nous la présentent les malades, se composent, en effet, d'actes morbides se rapprochant tantôt des processus actifs, tantôt des processus passifs, et le résultat flnal est souvent le même dans les deux cas, de sorte qu'au bout d'un certain temps, nous trouvons des modifications presque identiques, quoique les processus aient été différents. Il a été difficile, au début des études micrographiques, de séparer nettement les lésions passives des lésions actives, et c'est justement à cause de cette difficulté que les
(1) Archivfûr pathologisehe Afiatomie, Band IX, Seite 51 ; Band XIV, Seite 8.— SpeMle Pathologie und Tfierapiet Erlangen, Band 1, Seite 10.
Chap. XV.] DÉGÉNÉRR8CENCE GRAI8SE08E 279
débuts de l'histologie ont été entravés par des erreurs et des confusions.
Je nomme lésions passives ces modifications des éléments par lesquelles ces derniers perdent une partie de leur activité, ou bien sont entièrement détruits, de sorte que l'organisme subit une perte de substance, et perd un certain nombre de ses éléments consécutifs. — Ces deux séries de processus passifs, les uns caractérisés par un affaiblissement, les autres par une destruction complète des éléments, forment ce que l'on désigne sous le nom de dégénérescence : je dois ajouter, en outre, qu'un grand nombre de processus actifs, que nous étudierons plus tard, doivent aussi être rangés dans la classe des dégénérescences.
La différence est grande, en effet, suivant que l'élément persiste comme élément ou qu'il est entièrement détruit, suivant qu'il existe à la fin de la lésion, même avec une aptitude fonc^ tionnelle amoindrie ou qu'il est complètement anéanti. — Au point de vue pratique, vous pouvez, suivant les circonstances, tantôt espérer la réparation des cellules {restitution nutritive), tantôt, quand la réparation directe est impossible, compter sur une restitution au moyen de nouveaux éléments provenant du voisinage de la partie lésée {restitution régénérative) : car lorsqu'un élément est détruit, vous ne devez plus attendre de développement, prenant en lui son point de départ (1).
Tai proposé pour cette dernière catégorie dans laquelle les éléments se détruisent une dénomination, le mot de nécrobiose (2), que G. H. Schultz a employé pour désigner en général la maladie. Il s'agit toujours, en effet, de la mort, de la destruction, on pourrait presque dire d'une nécrose. Mais l'idée ordinaire de nécrose n'a pas d'analogie avec ces lésions, parce que, dans la nécrose, nous supposons toujours que la partie mortifiée conserve plus ou moins sa forme extérieure. Ici, au contraire, la partie disparaît, et il nous est impossible de la retrouver sous sa forme primitive. A la fin du processus, nous n'avons plus de
(1) SpeeielU Pathologie und Thérapie, Ërlangen, Band I, Seite Si. {%) i6id., Band. 1, S«ite 373 à S79.
280 PROCESSUS PASSIFS [Cbep. XV.
fragment nécrosé, ni d'escarre : il nous reste une masse dans laquelle on ne saurait reconnaître aucune trace du tissu normal qu'elle remplace. Les processus nécrobiotiques, qu'on doit entièrement séparer de la nécrose, ont pour résultat final un ramollissement. Les parties commencent par devenir friables : elles perdent leur cohésion, se fusionnent entre elles, et sont remplacées par des substances plus ou moins mobiles, fluides ou pulpeuses. On pourrait presque appeler ramollissements toute cette série de processus nécrobiotiques, si dans le nombre il ne s'en trouvait quelques-uns dont l'évolution ne fit pas accompagnée de malacie, au moins à en juger par l'examen grossier. Ainsi, lorsqu'un organe complexe, un muscle par exemple, subit un processus semblable, il existe bien une myomalacie grossière, lorsque tous les éléments des muscles sont lésés dans le même point ; mais il est bien plus fréquent de voir quelques fascicules musculaires être seulement attaqués, tandis que les autres restent à peu près intacts. Alors il se produit une malade, si vous voulez, mais c'est une malacie tellement peu marquée, qu'elle n'est pas appréciable à l'œil nu et ne peut être constatée que par le microscope; dans ce cas, nous parlons d'habitude, d'atrophie musculaire, quoique le processus dont quelques faisceaux musculaires ont été atteints, ne soit pas de nature différente du processus que nous nommerons ramollissement musculaire dans un autre cas.
Voilà pourquoi je ne conserve pas l'expression de ramollissement, dénomination vraie pour l'anatomie pathologique, grossière et fausse pour l'histologie pathologique; il vaut mieux, lorsque les lésions sont délicates et difficiles à constater, se servir du mot nécrobiose. — Tous les processus nécrobiotiques ont ceci de commun que la partie affectée a disparu, a été détruite à la fin de la maladie.
Les formes simples de dégénérescences constituent une seconde série de processus passifs : je nomme ainsi des lésions dans lesquelles les éléments des parties affectées sont devenus moins susceptibles d'activité, ont acquis fréquemment une rigidité anormale. Ce groupe pourrait être compris sous le nom
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(findaration, et pourrait se séparer des processus nécrobiotiques par cette apparence extérieure. Mais ici encore on pourrait mal interpréter l'expression d'induration, car nous pourrons rencontrer plusieurs états dans lesquels la dureté de Torgane n'est pas notable et où quelques petits éléments sont seuls modifiés, de sorte que le toucher ne saurait apprécier leur altération.
Permettez-moi de vous décrire quelques types de ces deux sortes de lésions dont l'importance est fort grande dans la pratique.
Parmi les processus nécrobiotiques, la plus répandue et en même temps la plus importante de toutes les lésions cellulaires est sans contredit la métamorphose graisseuse (1), ou, comme ou la nomme depuis bien longtemps, la dégénérescence graisseuse. Cette lésion amène une accumulation de graisse dans les organes. L*aotique conception de la dégénérescence graisseuse supposait déjà une modification augmentant toujours et finissant par la substitution de la graisse à des portions entières d'organe. Mais 00 en est arrivé à penser que cette ancienne théorie, dont on se sert encore dans le langage pathologique, comprend un grand nombre de lésions diverses, et l'on se tromperait étrangement si l'on voulait juger tout ce groupe d'altérations à un seul point de vue pathogénique. L'histoire de la graisse, considérée dans ses rapports avec les tissus, peut se diviser en trois points. Ainsi, il existe dans le corps humain toute une série de tissus qui sont les conservateurs physiologiques de la graisse, dans lesquels cette substance est comme un élément nécessaire, sans que pour cela l'existence du tissu soit le moins du monde gênée. Au contraire, nous sommes habitués à juger le bien-être d'un individu d'après la quantité de graisse contenue dans certains tissus, et apprécier la régularité de son assimilation d'après le degré de réplétion de ses cellules graisseuses. Cette catégorie est en opposition avec les lésions nécrobiotiques dans lesquelles la partie surchargée de graisse cesse entièrement d'exister.
(1) Àr€kiv fur patholoffiiche AnaUmU, BerUn,Band I, Seile 141 à 144.
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, Dans une seconde série, les tissus ne sont point régulièrement envahis par la graisse : nous la rencontrons dans ces tissus à certaines époques, d'une manière tout à fait passagère ; elle disparaît au bout d'un certain temps sans avoir modifié la partie. C'est ce qu'on observe dans la résorption ordinaire de la graisse par rintestin. Quand nous buvons du lait, nous pensons, si nous suivons l'ancienne doctrine, que ce liquide passera peu à peu de l'intestin dans les vaisseaux chylifères, et de là dans le sang : nous savons aujourd'hui que les substances digérées gagnent les chylifères en traversant l'épithélium et les villosités de l'intestin, et que ces parties sont remplies de graisse quelque temps après le repas. Cette villosité remplie de graisse, cette cellule épithéliale gorgée de granules graisseux finissent, dans les circonstances normales, par abandonner leur graisse et redeviennent libres au bout d'un certain temps. C'est une infiltration graisseuse dont le caractère est d'être complètement transitoire.
Enfin, il est une troisième série de processus, ceux qui conduisent à la nécrobiose et qu'on considère depuis quelques années comme des actes pathologiques spéciaux. Mais comme l'étude des autres lésions a démontré que les processus pathologiques ne sont point spécifiques et qu'ils ont des analogies dans les actes physiologiques normaux, on s'est assuré de même que ce développement nécrobiotique de graisse avait pour type un acte régulier du corps sain et qu'il se rencontrait dans la vie physiologique. Les principaux types des altérations qui nous occupent sont, d'un côté, la sécrétion du lait, du sébum de la peau, du cérumen des oreilles; et de l'autre, la formation du corps jaune {ci^us luteum) dans l'ovaire. Dans toutes ces parties, le développement de la graisse se fait iden- ' tiquement de la même façon que dans la métamorphose graisseuse nécrobiotique se développant dans des conditions pathologiques, et le sébum cutané, le lait ou le colostrum sont analogues aux masses graisseuses pathologiques, qui constituent le ramollissement graisseux. Supposez que du lait se forme dans le cerveau comme dans les mamelles, et vous aurez une forme de
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reiDOllissement cérébral : le produit sera morphologiquemeat identique avec celui que sécrète normalement la glande mammaire. Mais ici la grande différence est que, dans la mamelle, les cellules détruites sont remplacées par de nouveaux éléments, tandis que dans un organe dont les éléments ne sauraient se reproduire, il se fait une perte de substance durable. — Le même processus qui, dans un organe, amène les résultats les plus heureux, et, j'ose le dire, les plus doux, entraîne des lésions graves et douloureuses dans l'autre.
Ayez ces trois types physiologiques présents à l'esprit : le premier cas est, comme vous le savez, l'accumulation de la graisse dans la cellule : à )a fin de ce processus, chaque cellule est comblée de graisse : ceci nous servira de type pour le tissu cellulaire graisseux, ou, si vous voulez, pour le tissu adipeux, forme dans laquelle la graisse s'accumule, et produit d'une part la beauté des formes surtout chez la femme, et de l'autre l'obé- .sité et la polysarcie, sous des influences pathologiques. La cellule graisseuse possède toujours un contenu graisseux et une membrane. Mais la graisse remplit si complètement l'espace intérieur, la membrane est si fine, si délicate et si tendue, que l'on ne peut voir que la goutte de graisse, et jusqu'à ces derniers
Fis. 111.
temps, l'on a discuté la question de savoir si les cellules graisseuses étaient réellement des cellules. Il est, en effet, très-difTicile de s'assurer de ce fait, mais les processus naturels viennent
fw. lis. — TUmt adipeux eallulair« du pamtKuJ* groùnwx. — A. Tiuu museuUDo Qonnal avec dea cellules grai^ucUNe-s, un<i peine qDunlilu de lissu interatiliet et des anses vasculairosen b. — a. Cellule graisseusv isok'i-, avec m membrane. MD iMjanBties micléoles. — B. Grûua atrophique d'un phlbisique. — Grossi»ivmeal : SOOdiariièires.
284 PROCESSUS PASSIFS [Chap. XV.
nous aider dans nos investigations. Quand un individu maigrit, la graisse disparaît peu à peu, la membrane est moins tendue, moins fine et moins délicate et se dessine nettement : elle est quelquefois séparée de la gouttelette graisseuse et possède des noyaux visibles (fig. 112, À, a). Ici, nous avons donc une cellule complète, régulière, possédant un noyau et une membrane, mais dont le contenu a été remplacé presque entièrement par la graisse absorbée par la cellule. Ce que Ton nomme tissu adipeux est une forme de tissu conjonctif (voyez pag. 41], et lorsqu'il subit une métamorphose régressive, on le voit redevenir tissu conjonctif ou tissu muqueux (1), à mesure qu'une partie de la substance intercellulaire redevient visible entre les cellules (voy. fig. 112, A, 6. B).
Cette espèce de tissu graisseux produit non-seulement la polysarcie et Tobéslté, suivant les circonstances, lorsqu'une plus grande quantité de tissu conjonctif subit cette réplétion graisseuse, mais encore il est la base d'une série de productions graisseuses anormales, les lipomes, par exemple. Ces diverses sortes de productions, ces véritables tumeurs graisseuses, ne se distinguent entre elles que par la masse plus ou moins considérable de tissu conjonctif interstitiel contenu dans la tumeur et qui leur donne une consistance plus ou moins grande. — > On retrouve encore ces mêmes accumulations de graisse dans une série de cas pathologiques, désignés depuis l'antiquité sous le nom de dégénérescence graisseuse, et surtout dans la dégénérescence graisseuse des muscles qui, dans bien des cas, n'est autre chose que le développement plus ou moins complet de tissu cellulaire graisseux entre les fascicules primitifs du muscle. — Ce processus ressemble à ce qui se passe chez les animaux à l'engrais, et les muscles gras de l'homme nous présentent aussi une disposition analogue. — Des cellules de graisse s'intercalent entre les fascicules primitifs du muscle; elles sont superposées suivant la direction de la fibre musculaire qui peut persister. Le tissu conjonctif interstitiel du muscle est le
(1) Arehw fur paiKohgitehe AnaUmie, Berlin, Band X VI, Seite 16.
CbMp. XV.] DÊGÉNfiRESCENCg GRAISSEUSE 285
lieu où s'opère le développemeot graisseux(l). Au début de l'altération il peut se faire que ces cellules graisseuses soient disposées avec une grande régularité, en séries superposées alternant avec les éléments musculaires. Dans ce cas, les fascicules primitifs sont écartés les uns des autres, et lorsque le développement graisseux est très-considérable, la circulation' est entravée, la cbair mus* culaire pâlit, et à l'œil nu, on croirait qu'il n'y a plus de musde. — Étudiez au microscope, aux extrémités inférieures par exemple, les jumeaux restés immobiles à la suite d'une ankylose du genou, et vous verrez que cette masse j' >» /■ m
jaunâtre, possédant à peine l'aspect strié, ne ressemble en rien à de la cbair musculaire : vous verrez les fascicules primitifs subsister en- > -^
core, malgré l'accumulation grais- -:i
seuse. Ici, la graisse empêche le r^^^
muscle de fonctionner, mais les -CJ^S
fascicules musculaires primitifs subsistent encore, et sont, jusqu'à un
certain point, susceptibles de se contracter. — Ce processus est donc distinct de la nécrobiose dans laquelle le fascicule primttil est détruit. — C'est une production graisseuse dans le tissu interstitiel, une transformation du tissu conjonctif normal en tissu adipeux, et il faut rejeter, dans ce cas, la désignation de dégénérescence graisseuse qui pourrait si focilement être mal comprise.
Cette forme se remarque assez souvent au cœur et peut, quand elle est assez prononcée, amener des troubles notables dans la motilité de cet organe ; mais au point de vue pathologique, elle est bien moins importante que la véritable métamorphose graisseuse, quoique celte dernière ne produise pas des
Fia> 113. — pTolifiralio* graiuetue inttntititlU (mgraUtement ) itt mwebf. — f, f. Série de celloles graisseoses inieriUtiellei. — n, in, h. Fajcîcalei primitif* du mnMle». — CroiâisMmeat : 300 diunètres.
(1) ArMe fur pallulogMi» Anattmie, Bud VIU, Seite 538. Comparu sar la lonDiLoo àe% cellules grasses du» la moelle des os et dans le tissa de la memhrane ioai>j>ceBte, met reeliercliei : Vnltnuduutgmt ibtr ait. fnliotefatoiig de$ Stkà- - 1. Seite M.
286 PROCESSUS PASSIFS [Chap. XV.
effets visibles comparables à ceux qui résultent de la polysarcie cardiaque. Ce que les anciens anatomistes nommaient cœur gras, n'était autre chose qu'un cœur chargé de graisse interstitielle. Aujourd'hui, quand on parle de la dégénérescence (métamorphose) graisseuse du cœur, on ne désigne pas une infiltration interstitielle de la graisse entre les fibres musculaires ; on veut parler de la transformation qui s'opère dans l'intérieur même de la substance musculaire (fig. 25 et 119). Dans ce dernier cas, la graisse se trouve dans l'intérieur des fibres musculaires; dans le premier exemple on la rencontre entre ces fibres.
Nous classerons dans une seconde catégorie l'accumulation transitoire de la graisse dans certains organes, processus que nous retrouvons dans la digestion. — Quand on a mangé une substance graaaë et qu'elle est émulsionnée, nous voyons, quelque temps après qu'elle est arrivée dans la partie supérieure du jéjunum et môme en partie dans le duodénum, les villosités de la muqueuse devenir pâles, troubles, épaisses, et au microscope vous pouvez voir ces replis pleins de petits granules graisseux, très-fins, plus fins qu'ils n'est possible de les obtenir par une émulsion artificielle. Ces granules que nous trouvons déjà dans le chyme se mettent d'abord en contact avec l'épithélium cylindrique qui entoure chaque villosité intestinale. — A la surface de chaque cellule épithéliale, on remarque, comme Kôlliker Va découvert le premier, un bourrelet particulier qui, vu de profil, permet de reconnaître de petites stries fines : vues d'en haut, la cellule paraît hexagonale et criblée de petits points (voyez Tépithélium de la vésicule biliaire, fig. 15 et fig. 114, A). — Kôlliker a pensé que ces petits points et ces stries étaient les extrémités de canalicules creux et que les petites particules de la graisse étaient absorbées par ces fins pores de la surface des cellules épithéliales. — Ce détail est si difiQcile à constater avec nos appareils d'optique, qu'il n'a pas encore été possible de s'assurer si les stries sont réellement de petits canalicules trèsfins, ou bien de se convaincre, comme l'admet Briîcke, que tout le bourrelet supérieur est composé de bâtonnets ou de colonnettes analogues aux cils vibratiles. — Je doLs avouer que mes
ntap. X?.]
DÉGÉNÉRESCRNGE GRAIBBEUSE
recherches me portait à admettre plus volontiers cette dernière opinioD, d'autant plus que l'histologie comparée nous fait, dans plusieurs cas, trouver en ces points un véritable épithélium vi- Imtile, qui semble être l'équivalent de ce bourrelet. — Cependant il est démontré que peu de temps après la digeslion, la graisse ne se trouve pas seulement au dehors, mais aussi dans l'intérieur des cellules et à leur exlrémité externe : elle avance peu à peu et se rapproche de l'autre extrémité interne des cellules, et cela si régulièrement, qu'on pourrait croire, au premier abord, que de fins canalicules traversent toute la longueur
des cellules (flg. 114, C, a). Mais c'est une question qui ne sera pas résolue de sitdt avec nos appareils d'optique. En somme, le Tait reste démontré ; la graisse traverse les cellules : d'abord elle occupe seulement leur partie extérieure, puis elle remplit leur intérieur; la graisse disparaît d'abord à leur partie externe, et peu à peu on ne la retrouve plus dans l'intérieur, qui finit par n'en plus contenir du tout : on peut ainsi suivre le processus heure par heure. Quand la graisse a pénétré jusque dans l'ex-
fia. Ht. Vitlotilt* intatiiula tl rèiorplion it tagmiue. — À. Vi\to»ili\a- ■olioile de rhomme, prise dans le^éjoaum. — En n, on toiI l'épithélium cjIiq. 4TU)De iTee WD ûa boarrelel et aei nojïox, persisunt encore i la surface de la rilluiii^; t. TïisieiD chylifâre eeaiTHl; v, c. vussesax unguiiis. Dans le resta dn parcDcbyme, on aperçoit les noyaux du tissu conjoQCtit ei dea muscles. — B. VjllB>ilà dn chien, conlraclées. — C. Villosild de l'homme pendant la réiorplian du chjle. — If. Méieolion du cbyle : au sommet, une gaulte iraisseuse coniidérable, <Dioar<ïc de sou entoluppc cnslallina. — Grossiisuinuul : tbO dianiilres.
288 PR0CE880S PAS8IF8 [Chap. XV.
trémité interne des cellules, elle commence à passer dans le parenchyme de la villosité (fig. 114, C). On ignore encore si la partie inférieure de la cellule épithéliale est percée d'un trou, ou bien si, comme Heidenhain l'a prétendu dans ces derniers temps, et comme cela est fort probable, elle communique avec les fins canalicules des corpuscules du tissu conjonctif : il est fort difficile de se prononcer définitivement sur ces délicates questions de la substance des tissus. — En général, nous trouvons dans les villosités le réseau des vaisseaux sanguins disposés au-dessous de la surface (fig. 114, A, v, v). Dans l'axe de la villosité, on voit une cavité assez large, arrondie à son extrémité, qui est, autant qu'il est possible de l'affirmer, le commencement du vaisseau chylifère (fig. 114, A, c). Brûcke a découvert à la périphérie de la villosité une couche de muscles qui a une grande importance dans la digestion, car en se contractant, comme on peut le voir très-facilement, ces muscles tirent la villosité vers sa base et la raccourcissent. Quand on coupe les villosités d'un intestin d'animal récemment sacrifié, on les voit se contracter, se rider, s'épaissir et se raccourcir sous le microscope (fig. 114, J9); il en résulte une pression allant de dehors en dedans, pression qui force les sucs à avancer. Jusque-là, les choses semblent se passer assez simplement, mais il est trèsdiflicile de voir la structure du reste du parenchyme. Au delà de la couche musculaire, on voit de petits noyaux qui, comme je l'ai dit depuis longtemps, semblent être renfermés dans des éléments cellulaires très-fins : je ne saurais dire pourtant si ces cellules du parenchyme s'anastomosent entre elles et forment un réseau spécial. Dans la résorption, la graisse, pénétrant de plus en plus dans l'intérieur de la villosité, semble remplir tout le parenchyme (1). Elle parvient enfin dans le vaisseau chylifère central, et c'est de ce point que commence le cours régulier du chyle.
(1) J'ai pu me convaiDcre, dans ces derniers temps, en examinant chez l'homme des coupes transversales de villosités remplies de chyle, que la graisse ne se trouve pas isolée au milieu du parenchyme, mais qu'elle 8*accumule dans des vacuoles très-petites, qui sont peut-être des cellules.
{Remarqw de Vauteur à la ieconde édition. )
Châp, XV.Î DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE 289
Tout ce processus suppose l'émulsion préalable de la graisse, qui pénètre dans les parties dans un état de division extrême ; Dormaiement, on trouve des particules d'une ténuité extrême, au point qu'il est impossible de rien reconnaître dans le chyle encore chaud d'un animal récemment sacrifié (1). Mais tout trouble apporté dans l'acte de la résorption, et empêchant la progression des particules, provoque la réunion des gouttelettes graisseuses; on voit des granules volumineux se former à l'intérieur des tissus, leurs dimensions augmentent petit à petit et ils finissent par former de grosses gouttes. Nous les rencontrons déjà dans les cellules épithéliales ou dans l'intérieur du tissu de la viilosité : l'extrémité du vaisseau chylifère se dilate, se tuméfie, prend la forme de massue en se remplissant de graisse, qu'il est possible de reconnaître même à l'œil nu (2) : cet état a surtout été remarqué d'une manière fort nette dans les cas de choléra de 1837, dont Bôhm nous a donné de bonnes descriptions (3). Ces altérations démontrent des obstacles apportés au cours de la lymphe par des lésions de la circulation et de la respiration (fig. 114, D). — Gomme les attaques du choléra arrivent le plus souvent pendant la digestion et s'accompagnent de grandes difficultés de respiration qui sont surtout sensibles dans tout le système veineux, il n'est pas étonnant qu'elles influent aussi sur le cours ^u chyle : c'est ainsi qu'on peut expliquer cette rétention d'énormes quantités de graisse dans les villosités. C'est déjà, si vous voulez, un état pathologique, mais qui provient seulement d'un obstacle passager, et nous avons sujet de penser que ces grosses gouttes graisseuses disparaissent dès que le courant redevient libre. Mais nous arrivons à une question où il est diflicile de décider si le cas est physiologique ou pathologique ; ces difficultés se rencontrent surtout dans le foie.
On sait depuis longtemps que le foie est l'organe 1^ plus
(l; Anhh fur patkologisehe Anatomie, Band I, Seite 15i, iù% 26i. ^ Beitragé g%r ixperiment. Pathologie, Heft II, 7S.
i2) H^ûrzburger Verhandlungen, Band IV, Seite 354. — Gesammelte Abhandlwk' yen. Seite 73t.
(3; Bi)hm, Die krankp DarmtchUimhaut in der asiatischen Choiera mUsroikopiteh m^tersiteht, Berlin, i838.
f IKCaoWi rATBOL. ciix. 19
290 PROCESSDS PASSIFS [Chip.XY.
prédisposé à la dégénérescence graisseuse, et depuis longtemps l'expérimentation populaire est venue démontrer la vérité de cette opinion. L'histoire des pâtés de foies gras vient nous en donner une des preuves les plus agréables, bien que M- Lereboullet (de Strasbourg) (1) ait prétendu que les foies d'oie gras physiologiques, et destinés à la consommation, se distinguent des foies pathologiques que Ton ne mange pas. Je dois vous avouer qu'il m'a été jusqu'ici impossible de distinguer un foie gras physiologique d'un foie gras pathologique ; je suis plutôt disposé à croire qu'en identifiant ces deux états, on arrive à des données justes pour juger le foie gras pathologique. II est un fait connu, observé d'abord par Kôlliker : c'est que chez les mammifères, peu d'heures après la digestion, il se forme une sorte de foie gras physiologique. Prenez de jeunes mammifères de la même portée : laisser teter les uns, et faites jeûner les autres : deux heures après, vous trouverez un foie gras chez les premiers, et les seconds ne présenteront pas cette modification. Ce foie gras ne sera pas, il est vrai, ni si décoloré, ni si blanchâtre que le foie d'oie gras. Cette observation m'a donné l'occasion d'étudier d'une manière plus approfondie les rapports de la graisse avec le foie, et j'en suis arrivé à pouvoir affirmer qu'entre les formes pathologiques et les formes physiologiques, il existe des relations intimes.
Il résulte de mes recherches que peu de temps après la réplélion graisseuse du foie (2), on trouve une réplétion à peu près analogue dans les voies biliaires : l'épithélium des conduits et de la vésicule biliaires présente les mêmes phénomènes que nous venons d'étudier dans les villosités intestinales. Vous n'avez qu'à renverser la figure 114 : au lieu d'avoir une villosité recouverte d'épilhélium, supposez un canal dont l'intérieur est revêtu d'épithélium. L'épithélium cylindrique fin de la vésicule biliaire présente un bourrelet strié comme celui de l'intestin (voy. flg. 15)9 et l'on voit de la même manière la graisse venir du dehors, pénétrer dans la profondeur, et passer, au bout de
(i) Lereboallet, Kimoire iur la itructure inlime du foie et tur la nature de TolléroHon connue foui le nom de foie gras {àlèawirei de C Académie de médecine^ U XVII). (t) Archiv fur pathologisehe Ânatomie, Band XI, Seite 574.
Ch>p. XT.] DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEU8B 201
quelque temps, dans la paroi du Cûnal biliaire. J'ai suivi ce processus chez de jeunes mammifères, peu de temps après la digestion : il est facile de se convaincre que la graisse contenue pendant quelque temps dans la cellule hépatique est sécrétée par elle et passe dans les voies biliaires ; mais en parcuurant ces . conduits, la graisse est absorbée de nouveau, et va, pour la seconde Tois, se jeter dans le torrent circulatoire.
Une semblable abiorplion intermédiaire, le passage de la graisse intestinale dans le sang, du sang dans le foie, du foie dans la bile, de là dans les lympbatiques qui la ramènent dans te torrent sanguin général, tous ces processus supposent, comme nous l'avons vu pour la résorption de la graisse dans l'intestin. que l'absorption puisse se Faire dans de bonnes conditions : qu'il survienne un obstacle, et nous verrons se produire une rétention de particules graisseuses, qui s'accumuleront et formeront d'abord des granules graisseux, puis de grosses gouttes de graisse : tel est le mode de formation que nous pouvons suivre dans le foie gras.
Quand on étudie un foie gras, on voit la graisse se déposer d'abord dans cette zone des acini qui touche au réseau capillaire des rameaux de la veine porte (fîg. 115, c, c). Quand on considère des coupes de l'organe à l'œil nu, on voit des endroits ressemblant à une feuille de cbëne avec ses nervures et ses échaucnires : les nervures sont les rameaux de la veine porte et la zone graisseuse représente la substance de la feuille. Plus riotiltration devient considérable , plus la zone graisseuse augmente d'étendue; il est des cas (flg. 115, h) où la graisse i remplit l'acini jusqu'à la veine hépatique centrale (veine intralobulaire) et où chaque cellule est remplie de graisse. 11 peut se Taire* dans certains cas exceptionnels.
Fi*. 115. ~ Moitié de deux acini du fait u tonehanl. — p. RimounledB li reiaa porte «Tce d'iulres nmiDaiioDi aliërieures, p, p", répondant «ox reioes inierlabolùr». — h, h. Coup« IrtnBTerssIe de U veine intnlaboltire on hépalique, — a. Zmwda pigmoni. — b. Zona ■nifloîde. — e. Zona de la gnÙH. — GrociUMwtn : K dUmèirea.
Fia. 113.
292 PROCESSUS PASSIFS [Cbap. XV.
qu'une disposition inverse se présente, et que la graisse se trouve dans la veine centrale : il faut s'expliquer la chose en admettant que la résorption graisseuse est déjà commencée, et qu'il ne reste de graisse que dans quelques cellules : il faut bien prendre garde de ne point confondre cet état avec une sorte d'atrophie graisseuse, nécrobiotique, qui survient dans les cas de cyanose chronique.
Si nous examinons le processus en détail, nous voyons que les cellules hépatiques se remplissent de graisse de la même façon que les cellules épithéliales de l'intestin. Nous y trouvons d'abord de petits granules graisseux éloignés les uns des autres : ces granules deviennent plus nombreux, plus épais, plus volumineux; en même temps les cellules augmentent de volume, elles se tuméfient et finissent par contenir des gouttes de graisse plus ou moins grandes (flg. 29, B, b); elles présentent jusqu'à la réplétion complète le même habitus que les cellules du tissu adipeux ; on ne voit presque point de membrane, et leur noyau, qui persiste toujours, est à peine visible : voilà l'état que l'on nomme foie gras dans le sens propre du mot.
Ici encore nous remarquons ce que nous avons vu dans les cellules graisseuses : h persistance des cellules. Il n'existe point de foie gras dans lequel les cellules soient détruites : les éléments de l'organe subsistent toujours ; seulement, au lieu de leur contenu ordinaire, ils sont entièrement remplis de graisse. Dans cçt état, il existe, vous n'en sauriez douter, une certaine quantité de substance susceptible de fonctionner. En effet^ chez plusieurs animaux, chez les poissons, par exemple, qui nous fournissent l'huile de foie, la fonction de cet organe persiste, quelle que soit la quantité d'huile contenue dans ses cellules (1). Chez l'homme lui-même, nous continuons à trouver de la bile dans la vésicule biliaire, même dans les cas les plus avancés de foie gras. On n'a donc pas le droit de comparer ces modifications avec les états nécrobiotiques, comme nous les observons dans les autres organes dont les éléments sont détruits. — Dans la dégénérescence graisseuse, comme on la comprend
(1) Archiv fût pathologische Anatoniiet Band VU, Seite 563.
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oommunément, on trouve toujours des points altérés, ramollis, des espèces d'abcès gras» où la graisse se trouve en gouttelettes libres. U est très-important de faire remarquer (et j'y attache surtout une grande importance) que les éléments histologiques persistent, et si remplis qu'ils soient de substances étrangères, ils n'en subsistent pas moins comme éléments. Voilà pourquoi on peut combattre l'affection connue sous le nom de foie gras ; voilà pourquoi elle peut guérir sans qu'aucune régénération soit indispensable ; il suffit de combattre les conditions qui favorisent la rétention des substances étrangères dans les cellules hépatiques et de délivrer ces dernières des corps étrangers. A vrai dire nous ne connaissons pas ces conditions d'une manière certaine. Nous ne savons pas pourquoi la graisse est retenue dans les cellules hépatiques, nous ignorons les conditions nécessaires pour favoriser son expulsion. Cependant, puisque nous en sommes là, il nous sera peut-être possible de déterminer les faits nécessaires pour asseoir notre conviction. Nous pourrions supposer, par exemple, que l'élasticité des éléments joue un rAle important dans les phénomènes qui nous occupent : ainsi, quand la membrane de la cellule est relâchée, elle se laisse facilement envahir et gonfler par des substances étrangères, tandis que des membranes très-élastiques favoriseraient l'expulsion, Téloignement de ce contenu pathologique. Tenons compte aussi de l'action du système circulatoire; on ne saurait nier son importance dans les affections chroniques du cœur et des poumons, et l'on pourrait facilement attribuer la fréquence du foie gras dans ces affections à la pression que subit le sang veineux. Mais il m'importait surtout, messieurs, d'attirer votre attention sur les différences qui existent entre ces deux genres de dégénérescence graisseuse. Dans un cas, nous voyons se former des cellules graisseuses, appartenant au tissu conjonctif, entre les éléments propres constitutifs deTorgane; dans l'autre, ce sont les cellules (glandulaires) spécifiques qui se laissent envahir par la graisse. Enfm, il nous faut mettre encore à part les processus nécrobiotiques de la dégénérescence graisseuse dans lesquels les éléments sont détruits et disparaissent.