CHAPITRE XVII

ProeiMMas mixtes, A la Woîm aetifli et passifti.

Inflammation

Sommaire. ^ Métamorphose graisseuse, terminant an processas inflammatoire. — Métamorphose graissease primaire (simple) et secondaire (inflammatoire). — Heins, mnscles.

Usions athéroniateases des artères. ^ Athérome et ossification, suites de la sclérose artérielle. — Caractères inflammatoires de ces lésions ; endoarieriUis ehrO' «ioa Mêu déformant. — Formation des foyers athéromateax. — Séparation de cholestéarine. — Ossification. — Ulcération. — Analogie avec Tendocardite.

Inflammation. — Les quatre symptômes cardinaux et leur importance dans les di- Teraes écoles. — Théorie thermique et yasculaire, les néyristes, les exsudata. — Irritation inflammatoire. ~ Funclio Utta, — L*exsudat, suite de l'activité du tissu. — Mucus et fibrine. — L'inflammation considérée comme processus irritaiif complexe. -^ Formes parcnchymateuse et exsudative (sécrétoire).

L'étude des processus passifs nous a amené à exposer le mécanisme de la métamorphose graisseuse. Je dis métamorphose graisseuse, car, d'un côté, l'on a compris trop de processus diflérents sous le nom de dégénérescence graisseuse, et, de l'autre, je crois que la graisse provient réellement de la métamorphose chimique du contenu de la cellule, d'une substance aibuminoïde probablement. En tous les cas, non-seulement la structure normale de la partie disparaît, mais encore, à la place des éléments histologiques disparus, se trouve une masse inorganique, émulsive, il se forme en un mot un détritus graisseux. Peu importe que l'altération soit subie par une cellule puru-^ lente, un corpuscule de tissu conjonctif, une âbre nerveuse ou musculaire, un vaisseau capillaire, le résultat est toujours le même : c'est un détritus laiteux, une accumulation amorphe de parties graisseuses dans un liquide plus ou moins riche en albumine. Quoique nous admettions cette identité dans tous les cas de métamorphose graisseuse, il ne s'ensuit pas que la valeur de cette modification soit la même par rapport aux processus morbides. Vous avez pu déjà vous en douter quand

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j'ai rangé cet acte morbide parmi les lésions purement passives, tout en vous disant qu'un des produits qui lui sont propres, le globule (corps) granuleux, a été considéré comme élément spécifique de rinflammation. Pendant longtemps, on Ta considéré comme tel, et les cellules ayant subi la dégénèressence graisseuse se rencontrent si fréquemment dans les points enflammés, qu'on peut bien admettre la possibilité de ces transformations graisseuses dans le cours des processus inflammatoires qu*il nous est impossible de considérer comme simplement passifs. Il faut donc tâcher de distinguer ces deux séries de faits, les processus simplement passifs et les processus inflammatoires. La chose est souvent fort difficile, et le seul moyen de s'orienter est, d'après moi, de rechercher si l'état de dégénérescence graisseuse est primitif ou secondaire, s'il se produit aussitôt que la lésion est visible, ou s'il se manifeste à la suite d'une autre lésion notable. La métamorphose graisseuse secondaire, dans laquelle cette transformation ne vient qu'en seconde ligne, est, en général, la conséquence d'un premier stade actif. Toute une série de ces processus que nous n'hésitons pas à nommer inflammatoires, suit une marche telle qu'une métamorphose graisseuse se produit comme second ou troisième caractère anatomique de la lésion. La métamorphose graisseuse n'est point le résultat immédiat de l'irritation de la partie ; mais toutes les fois que nous avons l'occasion de suivre d'une manière plus exacte l'histoire de la lésion, nous voyons presque toujours que le stade de la dégénérescence graisseuse est précédé par un autre stade (1), celui de la tuméfaction opaque, dans lequel les parties augmentent de volume, leurs contours s'agran* dissent, leur densité devient plus considérable, parce qu'ils absorbent une plus grande quantité de substance. C'est à dessein que je me suis servi du mot absorber (2), car je ne crois pas que l'élément soit forcé d'engloutir la substance par suite de pression externe, ni qu'il soit inondé par l'ex-

(1) Archiv fur pathologitehe AnaUmie, Berlin, Band I, Seite 149, 165. (S) Arehiv fur paihologitcke AnoUmie, Band I, Seite S76; Band III, Seite 460; Band IV. Seite 379.

Cbap. XVn.] INFUMMATION 331

sudat provenant des yaisseaux, car on observe des phénomènes semblables dans des parties privées de vaisseaux. C'est seulement lorsque la collection est devenue assez considérable pour empêcher la constitution normale de Télément» qu'il se forme dans son intérieur un détritus graisseux. C'est ainsi que nous pouvons considérer la dégénérescence graisseuse de l'épithélium rénal comme un stade de la maladie de Bright, ou, comme je la nomme» de la néphrite parenchymateuse, slade précédé par Thypérhémie et la tuméfaction dans lesquelles chaque cellule épithéliale se remplit d'une grande quantité de substance opaque, dans laquelle on ne saurait, au début, trouver la moindre gouttelette graisseuse (1). De même, les muscles ayant subi ce que l'on considère, en général, comme produisant une inflammation, des traumatismes, l'action de substances chimiques, etc., etc., se tuméfient, leurs fascicules primitifs deviennent plus larges, leur contenu se trouble; dans un second degré, ils commencent à subir la même dégénérescence graisseuse, qui dans d'autres cas peut être primitive (2).

On peut donc, en parlant d'une manière générale, soutenir qu'il existe une forme inflammatoire de la dégénérescence graisseuse; mais, en y regardant de près, on voit que cette forme inflammatoire n'est qu'un stade consécutif, un mode de^ terminaison indiquant la destruction commençante de la structure du tissu, prouvant que la partie n'est plus en état de continuer sa vie spéciale, qu'elle subit l'influence des forces chimiques au point d'en arriver à une dissolution complète. Ces états inflammatoires ont une très-grande importance, car, dans toutes les parties dont les éléments subissent cette altération, toute restitution immédiate est impossible. Lorsque, dans une inflammation musculaire, les fascicules primitifs sont atteints par la dégénérescence graisseuse, ils finissent toujours par être détruits, et un vide, un défaut de substance musculaire, signale

(I) Artkio fw ptUhologiMchê AfMktmiê, Band 1, Seite 765; Band IV, Seite Wk 4 319.

{%) Ârchiv fur paihohgischê Anaiomi$, Band IV, Seite Md.

332 PROCESSUS MIXTES [Chap. XVII .

l'endroit où la dégéDérescence s'est produite. Le rein dont i'épithélium est atteint de dégénérescence graisseuse se ratatine, ai le résultat définitif est une atrophie durable. Par exception, répilhélium peut se régénérer, mais, en général, la structure deTorgane est entièrement détruite. Nous observons les mêmes phénomènes dans le ramollissement jaune du cerveau, quelle qu'en soit la cause : que ce soit Tinflammation ou non, le Foyer une fois produit, le lieu qu'il occupe ne se remplit jamais de substance nerveuse. Un liquide simple peut remplacer le tissu détruit; mais il ne se reforme jamais une nouvelle partie, possédant l'activité fonctionnelle de celle qui a disparu.

C'est ainsi que vous pouvez vous expliquer comment deux lésions qui semblent identiques au point de vue anatomopathologique sont très-éloignées Tune de l'autre au point de vue clinique, et pourquoi Ton trouve dans des parties analogues les mêmes formes d'altération, sans que l'évolution pathologique qui les a produites soit la même. Quand un muscle subit la dégénérescence graisseuse simple, le fascicule primitif peut présenter l'aspect qu'il aurait par suite d'une inflammation franche ou d'une tension continue. La myocardite produit dans la chair musculaire du cœur des formes de dégénérescence graisseuse tout à fait analogues à celles qu'y produirait la dilatation excessive des cavités cardiaques. Quand, par suite d'un obstacle au courant sanguin ou d'une insuffisance des valvules, une des cavités cardiaques a subi une tension prolongée, on voit se produire une dégénérescence graisseuse dans les points de la masse musculaire qui ont été le plus tendus. Morphologiquement cette forme est identique avec les stades avancés de la myocardite, et, dans bien des cas, il est fort difficile de dire de quelle façon le processus s'est produit.

Pour tâcher de débrouiller les difficultés qui empêchent de comprendre un processus important, fréquent et le plus souvent mal interprété, je vous ai préparé une série de pièces ayant trait aux états athéromateux proprement dits des artères (1).

(i) Gaamm^te Abhandlungen, Seite 4M ff.

Chap. XVII.] INFUMMATION 333

C'est surtout sur ce point que la confusion a été la plus grande.

On n'a jamais pu, depuis le commencement de ce siècle, se mettre d'accord sur ce qu'on doit comprendre par altération athéromateuse d'un vaisseau. Les uns ont eu sur cette lésion une opinion plus étendue, d'autres l'ont eue plus restreinte ; en général, tout le monde est allé trop loin. Lorsque les anatomistes du siècle dernier appliquèrent à une altération des tuniques artérielles le nom d'athérome, ils pensaient à^ cet état analogue de la peau que les Grecs avaient, depuis Tantiquité, désigné sous ce nom : la notion de l'athérome suppose un sac clos de toute part ; jamais on n'a nommé athérome de la peau quelque chose qui fût ouvert. Ce fut donc une étrange erreur que de nommer, comme on l'a fait récemment, athérome vasculaire, des altérations qui n'étaient point profondes, mais qui appartenaient à la superficie du vaisseau. C'est ainsi qu'on en est arrivé, en oubliant que primitivement le foyer athéromateux était enfermé et clos de toute part, à désigner comme athérome une lésion toute superficielle de la tunique interne des artères. Quand on examina plus minutieusement la question, et quand dans des points très-différents de la paroi vasculaire, qu'elfe fût ou non le siège d'athérome, on trouva des particules graisseuses (fig. 120), quand on fut convaincu de l'identité de la dégénérescence graisseuse avec l'altération athéromateuse, on en vint à désigner sous le nom d'athérome toutes les formes de dégénérescence graisseuse des artères. Peu à peu on en arriva même à parler de l'athérome des vaisseaux ne possédant qu'une tunique, car dans ces points on trouve encore des altérations graisseuses.

11 s'est, du reste, trouvé, dans tous les temps, des observateurs qui ont considéré l'ossification des vaisseaux comme une altération appartenant à l'athérome. Haller et Crell pensaient que l'ossification provenait de la masse athéromateuse, et que cette dernière était un suc semblable à celui qui se sécrète fréquemment entre le périoste et l'os, et qui est capable comme celui-ci de produire des lamelles osseuses. Plus tard, on reconnut que l'athéromasie et l'ossification étaient deux processus parallèles, mais qui commençaient de la même manière. 11 eût

3U , PROCESSUS MIXTES [Oiap.XYlI.

été logique de rechercher qoel était ce début commun à l'athérome et à l'ossification. Au lieu d'en venir là, on se lança dans les dégénérescences graisseuses, et l'on étendit le processus athéromateux à une série de vaisseaux, où la formation d'un atbérome ressemblant à ceux de la peau était complètement impossible.

En somme, ici encore la chose est très-simple : il faut, dans les vaisseaux^ distinguer et séparer deux lésions très-analogues dansi leur résultat final : d'abord, la métamorphose graisseuse simple, qui se manifeste primitivement, sans stade antérieur appréciable, dans laquelle les éléments sont immédiatement atteints par la dégénérescence graisseuse et sont détruits, et qui amène de cette manière une perte plus ou moins considérable de principes constituant la paroi vasculaire; ensuite nous trouvons une série de processus dans lesquels la métamorphose graisseuse est précédée d'un stade (f irritation com* parable aux stades de tuméfaction avec opacité et augmentation de volume que nous observons dans les parties enflammées. Je n'ai pas hésité à me ranger du côté de l'opinion des anciens, et a penser que le début de la dégénérescence athéromateuse a été l'inflammation de la paroi vasculaire, et je me suis eflbrcé de démontrer que cette sorte d'altération inflammatoire de la paroi vasculaire était exactement la même chose que l'endocardite des parois cardiaques : la seule différence entre ces deux lésions, c'est que la marche ordinaire de l'une est aiguë et celle de l'autre chronique.

En séparant ainsi les différents processus des artères, on s'explique aisément leur marche différente. Dans la dernière leçon, je vous ai fait voir une artère dont la surface présentait de petits points blanchâtres appartenant à la transformation graisseuse simple. Aujourd'hui vous voyez des plaques larges de l'aorte qui sont dues à l'altération athéromateuse. Mais comme cela arrive souvent dans des altérations de cette nature, on voit, à côté de la transformation spécifique du processus inflammatoire chronique situé dans la profondeur, une modification graisseuse simple de la surface, de sorte que les deux pro-

oip. xvn.]