INFLAMMATION

eeisus sont réunis. Étudions l'athéromasie d'une manière plm complète, dans l'aorte par exemple, oii elle est très-cbmmune. Nous voyons l'endroit qui a subi l'irritation se tuméfier plus w moins, et devenir si volumineux, qu'il Tait une véritable

saillie dans la surface interne du vaisseau.Ces saillies se distinguent des tissus environnants par leur aspect corné et par leur transparence : dans la prorondeur, ils sont plus opaques. Quand la lésion a duré un certain temps, on voit apparaître les transformations consécutives; elles se manifeslent, non pas à la surface, mais exactement dans les points où la membrane moyenne est en contact avec la membrane interne, ce que les anciens avaient fort bien décrit. Combien de fois n'ont-ils pas affirmé

Fie. IM. — Coupe vtTlUalt ât ta paroi ât raortt, faite si «tM «Ui^roiDe eomoieDçanl. — n, m'. Tonira média. — i — ta *, loaimel de la plaque sclérotisép, en allaal ti >. Uouche la plus ialeneure de la [uiiique iulerue, recauvrani luul te Tayer. — i. CoDcba proliférai! le, scléroti»!^. el cummencant i subir la meumorpiia'ie graîi- IMH. — i". CoDcbe ayant subi la niéuinorpliose grauseusf ■ — (, e. Cuuche en- UtnBMOt nawUie, loBcbaol i la membraoe moyeane. — GraasiueiDeiiI : 90 dti-

336 PROCESSUS MIXTES [Cbap.XVII.

qu'il était possible d'enlever la tunique interne, laquelle, par conséquent, recouvrait le point altéré. C'est de là que nous vient la description de Haller, d'après lequel la masse athéromateuse ressemblant à de la bouillie est contenue dans une cavité close et se trouve comme un kyste entre les tuniques interne et moyenne. Un seul point était faux : on regardait la tumeur comme faisant corps à part et pouvanlètre séparée des tuniques vasculaires. C'est bien plutôt la membrane interne i]tlii«ubit sans aucune limite la dégénérescence dans l'intérieur du poiat saillant. A mesure que la dégénérescence avance, il se fonpe un foyer clos de toute part, et provenant de la destruction des couches les plus profondes de la membrane interne : à la Sn, ce foyer peut fluctuer, et, à la coupe, on voit sortir la masse en bouillie, tout comme le pus s'écoule à l'ouverture d'un abcès. En examinant au microscope la masse vers la fm du processus, on voit qu'elle contient de nombreuses plaques de cholestéarine; on les distingue même à l'œil nu sous forme de disques étincelants : ce sont des tables rhomboïdales assez volumineuses, disposées les unes à cAtédes autres, se recouvrant entre elles et produisant un reflet brillant. A côté de ces plaques, on voit sous le microscope 1^ des globules (corps) granuleux pa- I < raissant noirs, et à l'intérieur des- \ \ quels les granules graisseux sont i^:r très-fins dans le début. Ces globes

'^ ^ "U sont souvent très-nombreux: quelques-uns se désagrègent, se dissolvent, et les particules qui les composaient surnagent comme dans le lait. A cdté, on trouve des fragments de tissu, plus ou moins volumineux, amorphes, ea-

Fia. (S7. — Bovillie athiromateiue provenant d'un foyer artn-ùl. — a, a'. Graisse liquide provenant de la méumorpho:ic graiissDse des celluJa de t& tauiqfue interne (o), qui se Iran s ror me ni en glohule^i Kranuleut (a, a'), pois %e décompoaenl et forment des guatie'eites buileubes Jibres (détritus graisseux). -~ b. Amas amorphes, granuleux el plisnea, provenant da tissu ramolJi et liquéfié. — e. c'. CrisUns de rholestéarine : e, grandes Itbles rliomboïdalea ; c, e', liguilles rhomboïdales fines. — Grossissement : 30v diamâlres.

Ciup. XV11.1 INFLAMMATION 337

core adhérents et appartenant aux autres tissus, plutôt ramollis que modifiés par la transformation graisseuse. Us contiennent çà et là des amas granuleux. Ces trois principes réunis, la choieste'arine. les cellules granuleuses et les granules graisseux, enfin les (frumeauT volumineux de substance à moitié ramollie^ constituent la bouillie du foyer athéromateux; ces parties ont une certaine analogie avec le contenu de Tathérome cutané. Quant à la cholestéarine, ce n'est point un produit spécifique spécial à cette forme de transformation graisseuse. On la retrouve dans toutes les cavités closes, contenant des productions grais. seuses, peu accessibles à la nutrition générale: ces produits graisseux séjournent longtemps dans ces cavftés, et la graisse dépose la cholesléarine. Toutes les masses graisseuses que nous trouvons dans le cœur humain contiennent une certaine quantité de cholesléarine à l'état de solution. On ne saurait dire si la cholestéarine devenue libre préexistait, ou bien si c'est une formation sur place; la chimie ne sait presque rien sur les combinaisons qui précèdent la formation de cette substance, ni sur les corps qui peuvent la produire. Souvenez-vous seulement que la cholestéarine est un produit de sécrétion consécutif [provenant de matières organiques et surtout graisseuses ayant longtemps séjourné dans l'organisme.

A cette occasion, je vous signalerai la découverte récente et importante de la réaction de la cholestéarine sur l'iode et Tacide sulfurtque, réaction analogue à celle dont je vous ai parlé (page 5) à propos de la cellulose végétale. Gomme pour cette dernière, le mélange d'iode et de cholestéarine ne produit rien: si à ce mélange on ajoute de l'acide sulfuriquci on voit les tables de cholestéarine prendre d'abord une belle couleur indigo, qui devient d'un brun jaunfttre, et enfin on voit la cholestéarine se changer en gouttes brunes. L'acide sulfurique forme un corps ayant l'apparence graisseuse, et qui n'est ni de la cholestéarine, ni une combinaison particulière de cholestéarine et d'acide sulfurique» mais un produit de la décompositioa de la première. L'acide sulfurique, mêlé seul à la cholestéarine , produit aussi de très-belles couleurs.

tnimOW, PATBOL. GIUU ii

338 PROCESSUS MIXTES [Chap.XVlI.

En poursuivant l'étude du développement des athéromes, on trouve, avant l'époque où la bouillie est formée dans le foyer, un stade caractérisé par la simple métamorphose graisseuse sous la forme ordinaire de cellules granuleuses, et l'on peut s'assurer que cet état ne diffère en rien de celui que nous avons décrit dans le cœur et dans les reins, sous le nom de métamorphose graisseuse. À ce moment et immédiatement avant la formation du foyer, voici ce que vous observez à l'aide d'un fort grossissement. La coupe étant faite, vous voyez les éléments devenus graisseux dispersés dans le tissu devenir plus serrés et plus volumineux vers la partie moyenne; ils conservent cependant la forme de cellules : en dehors, ils sont plus rares et plus petits. Toutes ces cellules sout rempiles de petits granules grais.<seux

qui réfléchissent fortement la lumière ; voilà pourquoi la coupe présente à l'œil nu l'aspect d'une tache blanche. Entre ces corpuscules graisseux se trouve une substance fondamentale à mailles, qui n'est autre chose que la substance fondamentale fibreuse de la tunique interne, et qui se continue nettement au pourtour avec la tunique interne normale. Il est très-important, pour la compréhension de ce processus pathologique, de s'assurer que la couche fibreuse, située au-dessus du foyer, se cootioue avec

FlD. lis. — Coupivtrtwih gmu ptaqiu tclêrotitét de l'aorlt ÊUbiuanl lantilanutrpluai graùituM [tuniqut interne, lurfau inlemt). — i. Portion la plui inierae de Ib tuniqQe, avec noyaux Itolés Bl groupëi (subdivisés). — A. Coupe de celiutM ftDgmenlaDl de volume; on voiL Jei réseaux formés p»r des cellules Fusiformeg entouranl les cellules coupées ayani l'aspect carlitagioeui. — p. Couche de prolifératiou, division des noyaui et des ctllnles. — a, a', Conche devenant alhérDm&> teuse: a, commencement du proeesAUs; a', état plus vfUKi de trutïformatioo gniusau. — CroHiueioeal : 300 diftmèlrea. j

Chap. XVIL] INFLAMMATION 339

la couche voisine de la tunique interne normale. De celle manière se trouve réfutée Topinion longtemps soutenue par Rokitansky» qui croyait à un dépôt au-dessus de la tunique interne. Une coupe de la paroi vasculaire permet de voir les couches les plus superficielles former comme un arc au-dessus de la tumeur, et se continuer avec la tunique interne : les anciens avaient donc raison quand ils prétendaient pouvoir enlever la tunique interne au-dessus du foyer qui y adhérait, dans le stade où Tathérome est suffisamment formé. D'un autre côté, on peut se convaincre qu'au delà du foyer les couches inférieures de la plaque se continuent avec les couches profondes de la tunique interne normale, de sorte que les anciens se trompaient lorsqu'ils pensaient avoir affaire à un dépôt entre deux couches : Tathé* roroe n'est autre chose que la membrane interne dégénérée.

Dans quelques cas très-intenses, le ramollissement des artères parait n'être pas la suite d'une transformation graisseuse, mais bien être le résultat direct de l'inflammation. Tandis qu'un ramollissement graisseux se forme à la périphérie de la plaque, on voit au centre une partie jaune, opaque, dans laquelle la substance se ramollit immédiatement et se détruit : on y trouve un mélange de grumeaux grossiers (fig. 126, e, e) remplissant le centre du foyer athéromaleux.

En dernier lieu, il faut se demander où siège la dégénérescence graisseuse. Ici encore on pourrait croire que la graisse a été déposée dans les interstices, entre les couches; car il existe encore aujourd'hui un petit nombre de micrographes qui pensent que le tissu conjonctif n'est pas seulement composé de cellules, mais qu'on y trouve des lacunes. Si cependant on examine les parties jusqu'à la surface, on retrouvera dans les couches cornées et à demi cartilagineuses une disposition identique avec celle des parties devenues graisseuses. Des faisceaux de fibres entre lesquels paraissent de petites lacunes, de distance en distance, se trouvent ici, comme on les voit dans la tunique interne normale : mais ces fibres et ces lacunes contiennent des parties cellu-laires (fig. 128, A, p). L'augmentation de volume que l'ailératioo fait subir à la partiOi et que nous nommons êclérose^

340 PROCESSUS MIXTES LChap.XVII.

provient de ce que les éléments cellulaires de la tunique interne deviennent plus volumineux, que les noyaux se multiplient tellement qu'on trouve des points entièrement remplis de noyaux. C'est ainsi que marche l'altération. Uans bien des casy les cellules se divisent et on trouve un grand nombre déjeunes éléments. Ces derniers deviennent le siège de la dégénérescence graisseuse (fig. 128, a, a'), et se détruisent ensuite. Ici encore nous avons un processus actif, formant réellement de nouveaux tissus, et qui hâte la destruction par son propre développement. Cette évolution connue, on comprend la possibilité d'une terminaison auire que la dégénérescence graisseuse ; je veux parler de VossificatioUf car il s'agit ici d'une véritable ossificatiop et non, comme on Ta pensé dans ces derniers temps, d'un encroûtement calcaire. Les plaques qui occupent la paroi interne du vaisseau sont réellement des lamelles osseuses. Comme elles se forment, dans d'autres cas, aux dépens de la substance sclérotisée qui produit la masse graisseuse, et comme un tissu véritable ne peut être produit que par un tissu préexistant, vous comprendrez que, dans la terminaison par métamorphose graisseuse, on ne* saurait admettre une simple dispersion graisseuse, se formant dans des lacunes imaginaires.

Nous voyons au contraire l'ossification se produire dans la tunique interne des vaisseaux, avec tous les phénomènes inflammatoires qui accompagnent la formation d'un osléophyte à la surface d'un os. Les ostéophytes de la table interne du crâne et des enveloppes du cerveau se développent de la même manière que les plaques d'ossification de la membrane interne de Taorle et même des veines. Le premier stade est caractérisé par une formation exagérée de tissu conjonctif extrêmement dense. Dès que cette véritable ossification existe, nous sommes forcés de regarder ce processus comme produit par une irritation des parties disposées à une activité formative; de cette manière on pourrait ranger cette lésion parmi les inflammations ou parmi ces altérations qui se rapprochent beaucoup de Tia* flammalioni Dans les deux cas, athérome ou ossification, nouB

Chap. XVI!.] INFLAMMATION 341

arrivons au même résultat : les saillies et les tubercules qui» à la période de sclérose, se montrent à la surface interne du vaisseau, résultent d'un processus actif, d'une véritable activité formatrice; on ne peut mieux désigner ce processus que sous le nom d'endoarteriitis chronica deformans seu nodosa. Le caractère passif de la période graisseuse ne change rien au caractère actif, inflammatoire de la période de début. Il ne faut jamais oublier que la différence la plus importante qui existe dans les gros vaisseaux, Taorte, par exemple, entre ce processus et la dégénérescence graisseuse simple, repose sur ce que, dans ce dernier cas, il se forme une légère saillie à la surface de la membrane interne, saillie que Ton peut aisément enlever par une coupe simple, parallèle à la surface du vaisseau : au-dessous de la coupe se retrouve la membrane interne encore intacte. Dans le second cas, au contraire, lorsque l'altération est très-avancée, nous trouvons un foyer situé profondément et éloigné de la surface normale : ce foyer se déchire, se vide et donne Vulcération athéromateuse. Il y a d'abord une étroite ouverture, et le contenu épais et filant du foyer athéromaleux vient faire saillie à la surface de la tunique interne et forme une sorte de bouchon; peu à peu le foyer se vide, le courant sanguin emporte le détritus qu'il contenait, et il reste en dernier lieu une ulcération de volume variable, pouvant s'étendre jusqu'à la tunique moyenne qui participe quelquefois à la lésion. 11 s'agit donc toujours d'une altération grave du vaisseau, lésion amenant une destruction semblable à celle que produisent des processus inflammatoires aigus.

Ce que je viens de vous dire s'applique aussi à la marche de Y endocardite (1); c'est toujours la même évolution. On observe aussi, dans les valvules du cœur, des dégénérescences graisseuses simples, tantôt superficielles, tantôt profondes. La marche ordinaire de ces lésions est si latente, qu'il est fort dillicile de les diagnostiquer pendant la vie, et il nous est impossible, dans l'état actuel de la science, de décider quelles sont les lésions anatomi-

(I; Wiener medicinisclie Wocl^enichrifl, 1858, n» 1|,

3« PROCKSSnS MIXTES [Clup. XVll.

ques grossières qui en seraient la conséquence. Au contraire, l'affection nommée^endocardile, qui, comme on peut le prouver,

survient dans ie cours du rhumatisme des parties périphériques, l'endocardite débute par la tuméfaction du point malade. Leséléments cellulaires se remplissent d'une grande quantité de matériaux nutritifs, le point correspondant devient inégal, rugueux. Quand le processus est lent, il se produit soit une excroissance, Eoit un condylome, ou bien l'épaississement forme une saillie mamelonnée et devient le siège d'un encroûtement calcaire, susceplible d'amener la création d'un os véritable. Si la marche du processus est plus aiguë, on observe une dégénérescence graisseuseou un ramollissement. Ce dernier produit les formes ulcéreuses dans lesquelles les valvules sont détruites, se détachent par fragmenta et vont produire des foyers emboliques dans les points éloignés (voy. flg. 80, p. 182).

C'est de cette manière, en étudiant le début des altérations, qu'il vous sera possible de juger d'une manière utile et certaine en pratique les difTérents processus pathologiques. Vous ne devez jamais, en vous appuyant sur des différences dans les faits cliniques, conclura à la différence des produits pathologiques. Les processus inflammatoires les plus violents, et dont la marche est des plus rapides, peuvent avoir les mêmes terminaisons que des processus à marche lente.

Fio. ItS. ~ Exero-uanet ttmiylomaUiue dt ta valvule milraft. — Tuméfaclioni ■impies el gnnuleasea (graoulalions), saillies plus ToInmiDeusps (TegéMIiona) ; q(ielq(ie«-Dnes sont villeusea, d'autres sont rameuses el boargeannanies ; toutes eonliennent des libres éUslIques qui ^'étendent dana loule ta longueur de la saillie. — Grossissemeni : 70 diamètres.

Chap. XVII.] INFLAMMATION 343

Je D^ai point l'intention de suivre une à une toutes les lésions passives qui peuvent se produire vers la fin du cours des états inflammatoires. Nous trouverions des exemples analogues dans rhistoire de presque toutes les atrophies avec dégénérescence. Partout il faut distinguer les états dans lesquels une partie peut devenir le siège d'une semblable transformation rétrograde, de ceux où elle a subi antérieurement une modification active.

Cela nous permettra de commencer sans jugement préconçu, au véritable point de vue des faits, Tétude de l'inflammation dont nous allons maintenant nous occuper.

Les notions que j'ai exposées jusqu'ici ont notablement modifié ridée qu'on se faisait de l'inflammation. Jusqu'à ces derniers temps on était accoutumé à considérer ontologiquement l'inflammation ; on la regardait, quant à son essence, comme un processus partout semblable ; mes recherches, en annihilant le point de vue ontologique, ont abouti à ne plus distinguer essentiellement ce processus des autres évolutions pathologiques, mais à le considérer comme différent des autres par sa forme et sa marche.

L'opinion des anciens, comme Galien nous la transmet dogmatiquement dans ses écrits, faisait jouer à la chaleur qui, du reste, a donné son nom à l'inflammation, le principal rôle parmi ce que l'on a nommé les quatre symptômes cardinaux : calor, ruborj tumor, dolor. A mesure qu'on reléguait au second plan la question de la chaleur animale en général, et celle de la chaleur dans les états pathologiques, on a attaché plus d'importance à la rougeur. C'est ainsi que dès le siècle dernier, à l'époque où régnait la théorie mécanique, Boerhaave attribuait rinflammation à l'obstruction des petits vaisseaux et à la stase du sang qui en résultait; l'idée d'inflammation se liait plus ou moins à l'état des vaisseaux. A mesure que les notions anatomopathologiques se vulgarisaient, on considéra, en France surtout» i'hypérhémie comme le point de départ nécessaire et régulier de l'inflammation. La persistance avec laquelle on défend, même encore aujourd'hui, celte manière de voir, fut, en grande

3U PROCESSUS MIXTES [Cbap. XYIl.

pftrtie» un effet consécutif de la doctrine de Broussais, qui a eu cours dans les écoles anatomo-palhologiques. L'hyperhémie prit peu à peu la place des autres symptômes.

L'école de Vienne chercha à modifier cette doctrine, et partant du point de vue anatomique, elle substitua les produits de l'inflammation aux symptômes de l'inflammation. Elle chercha l'essence de cet acte morbide dans un produit provenant des vaisseaux, et désigné par elle sous le nom d'exsudat. Dans la classification des anciens, l'exsudat répond à la tuméfaction. On pouvait dire qu'après avoir fait jouer le premier rôle à la chaleur, puis à la rougeur, on le réservait enfin à la tuméfaction {tumor). Les névristes sont les seuls qui, dans leurs théories plus spéculatives, ont mis la douleur en première ligne, comme étant l'altération primordiale et essentielle caractérisant l'inflammation.

Sans aucun doute, de toutes ces hypothèses, celle de l'école de Vienne serait la plus exacte, si l'on pouvait démontrer que dans chaque inflammation, dans l'acception généralement donnée à ce mot, il existe toujours un exsudai ; s'il était prouvé que la tumeur est essentiellement produite par cet exsudât, et enfln, si l'on savait que cet exsudât est constant, typique, et si la fibrine qu'il contient était le signe caractéristique de sa nature inflammatoire.

Déjà, dans les précédents chapitres, j'ai cherché à vous prouver combien l'idée d'exsudat doit être restreinte, et je vous ai fait voir l'importance de l'activité des éléments hislologiques dans l'épanchement de substances qui doivent évidemment être considérées comme sortant des vaisseaux et venant se déposer dans les tissus. Bien des fois ces substances ne sont point exsudées par les vaisseaux, et souvent il nous faut les considérer comme extraites des vaisseaux par suite de l'activité propre de l'élément histologique.

Ce qui me semble devoir être le point de départ de l'étude do l'inflammation, la question qui me semble avoir été comprise par Broussais et Ândral, mieux que par tout autre, et que j'admets pour mon compte, est l'idée de Yinitationy qui me semble

Cliap. XVIIO INFUMMATION 345

la plus rationnelle. Nous ne saurions comprendre rinflammation sans une irritation inflammatoire; il s'agit maintenant de savoir comment on doit comprendre cette irritation.

Nous avons vu qu'en général, l'irritation présente trois formes difiérentes : elle est fonctionnelle, nutritive ou formative. Dans rinflammation, on ne saurait regarder l'Irritation fonctionnelle comme un élément essentiel, par ce seul fait qu6 toutes les écoles modernes sont d'accord sur un point, savoir, qu'aux quatre symptômes caractéristiques de l'inflammation, il faut joindre la lésion fonctionnelle (functio ItBsa).

Si la fonction est lésée dans rinflammation, il faut admettre que l'irritation inflammatoire doit provoquer dans la structure des parties, des lésions telles, que la fonction en soit lésée. Personne ne supposera qu'un muscle enflammé fonctionne nor« malement : chacun comprend que la substance contractile du muscle a dû subir certaines modiflcations. De même, une cellule glandulaire enflammée ne sécrétera pas normalement; le trouble de la sécrétion sera la conséquence naturelle de l'inflammation. Personne ne supposera qu'une cellule ganglionnaire, qu*un nerf enflammé remplissent normalement leurs fonctions, et répondent aux excitations comme s'ils étaient sains. Nos connaissances générales nous conduisent à admettre nécessairement que les éléments cellulaires ont dû subir dans feur composition intime des altérations qui troublent leur activité fonctionnelle et normale. Lorsque ces altérations se produisent à la suite d'irritations qui ne sont point assez puissantes pour détruire immédiatement les parties, ou pour épuiser tout d'un coup leur activité fonctionnelle, il faut bien admettre qu'elles soQt le résultat d'une irritation, soit nutritive, soit formative; et, en effet, tout dans l'inflammation vient conflrmer cette conclusion. Aujourd'hui on est déjà assez disposé à penser que dans l'inflammation, il s'agit d'un trouble de la nutrition, et on considère la nutrition comme comprenant les phénomènes formatifs et nutritifs ou, comme je me suis exprimé dans un autre endroit (1) : tant qu'un irritant ne produit que des troubles

'i> Speci$lU PcUhoiogie und Thérapie.

346 PROCESSUS MIXTES [Chap XVll.

fonctionnels appréciables, il y a irritalion; dès qu'il produit en outre des troubles nutritifs appréciables, il y a inflammation.

Qu'est-ce donc qu'une irritation inflammatoire?

Pour moi, et d'après mes observations, c'est une action extérieure venant» soit directement du dehors, soit du sang, qui agit sur une partie de l'organisme, en change la structure et la composition, modifie ses rapports avec les tissus voisins. Sous cette influence, la partie irritée attire à elle une certaine quantité de substance qu'elle emprunte à ce qui l'entoure, soit à un vaisseau, soit à toule autre partie du corps ; elle attire, absorbe, transforme, suivant les circonstances, une partie plus ou moins considérable de matériaux. Toutes les formes connues de l'inflammation trouvent, de celte manière, leur explication naturelle. Tout se résume en ce que l'inflammation commence au moment où les tissus absorbent cette quantité de matériaux et commencent à leur faire subir des modifications ultérieures.

Cette doctrine est jusqu'à un certain point d'accord avec la théorie vasculaire qui regarde l'exsudat comme la conséquence immédiate de Thypérhémie, et caractérise l'inflammation déclarée par la présence d'une substance plus ou moins étrangère altérant la composition naturelle de la partie. La seule chose qu'il soit indispensable de bien constater, c'est de savoir si l'hypérhémie provoque réellement l'apparition de ces phénomènes.

Si l'inflammation était véritablement liée à l'hypérhémie, il serait impossible, comme vous le comprenez fortbien, de parler de l'inflammation de parties qui ne sont pas en rapport immédiat avec les vaisseaux : nous ne saurions supposer une inflammation à une certaine distance du vaisseau. Il serait impossible déparier d'une inflammation delà cornée (en exceptant le bord de cette membrane) ou d'une inflammation du cartilage (en exce[)tant les parties qui sont situées tout près de l'os), t)u bien, enfin, d'une inflammation dans l'intérieur d'un tendon. Et pour* tant ces parties s'enflamment de la même manière que les autres^ et les modifications que produit cet acte morbide dans les

Chtp. XVlL] INFUMMATION 347

parties dépourvues de vaisseaux ne diffèrent pas essentiellement de celles que l'on observe dans les parties qui en possèdent.

Comme on le sait, les partisans de la doctrine des exsudais ont été contraints de faire quelques concessions pour l'exsudation inflammatoire. On nomme inflammation plusieurs processus morbides se distinguant des autres inflammations par la nature de leur exsudation. Quand, par exemple, on parle de l'inflammation des muqueuses, on ne s'attend pas toujours à ce que les muqueuses produisent une exsudation flbrineuse. Nous connaissons bien des muqueuses où les exsudais flbrineux sont fréquents» la muqueuse respiratoire par exemple ; mais nous savons aussi que les exsudats flbrineux libres ne se produisent presque jamais sur la muqueuse du tube digestif, et qu'elles accompagnent tout au plus les formes les plus graves, les formes gangreneuses et spéciGques. Quant on parle d'une laryngite, on ne présuppose pas un croup ; dans une cystite, on ne s*attend pas à trouver la face interne de la vessie couverte d'une couche flbrineuse; dans toute la série des inflammations gastriques, on ne trouve au début de l'afl'ection qu'une sécrétion muqueuse abondante. Si nous conservons donc le nom d'inflammation à ces inflammations catarrhales, si nous ne voulons pas les rayer du nombre des inflammations (et nous n'en avons aucune raison), nous devons admettre que dans l'inflammation, outre l'exsudat flbri* neux, il peut se faire un exsudât muqueux, et nous formerons de ces inflammations avec exsudats muqueux, une catégorie particulière, spéciale à certains organes ; car on ne les trouve pas dans tous les tissus du corps et ils restent limités à certaines muqueuses.

Si vous observez un peu mieux les exsudats flbrineux, vous verrez que, sous ce rapport, ils concordent parfaitement avec les exsudats muqueux. Nous ne connaissons pas, en effet, d'exsudats flbrineux pour tous les points du corps : ainsi, nous ne connaissons pas de forme^d'encéphalile exsudative qui produise un exsudât flbrineux ; de même pour l'hépatite. Il y a bien une inflammation du surtout hépatique (périhépatite), de même qu'une inflammation des enveloppes du cerveau dans lesquelles

348 PROCESSUS MIXTES [Chap. XVII.

il y a une exsudaMon de fibrine, mais jamais on n'a trouvé de fibrine dans l'hépatite vraie ; on ne la rencontre pas plus dans l'inflammation ordinaire de la substance charnue du cœur (myocardite).

D'autre part, il est certain que, partant de certaines idées conçues à priort, on a supposé des exsudats flbrineux dans bien des points où dans le fait ils n'existent pas. Ainsi, on a fait naître le pus d'un exsudât fibrineux et dans tous les points où le pus se produit, on l'a fait provenir d'un exsudât fibrineux : l'observateur le moins scrupuleux peut se convaincre que c'est une erreur. Lavez une surface ulcérée par exemple, enlevez-en le pus et recueillez ce qui s'échappe de la plaie; ce sera un liquide séreux ou du pus, mais jamais vous ne verrez la plaie se recouvrir d'une couche fibrineuse. En ne considérant que les parties où l'inflammation produit un véritable exsudât fibrineux, on les voit former une catégorie aussi tranchée que les parties produisant des exsudations muqueuses. En première ligne, nous avons les séreuses qui, sous l'influence de la plus faible irritation, produisent de la fibrine; en seconde ligne, certaines muqueuses, dans lesquelles l'inflammation fibrineuse est évidemment un degré plus élevé d'une inflammation muqueuse dans le principe. Un croup ordinaire ne débute pas sous la forme de croup fibrineux : au début, à une époque où la maladie peut déjà être fort grave, on ne trouve pas autre chose qu'une pseudomembrane muqueuse ou muco-purulente. Ce n'est qu'au bout d'un certain temps que se fait l'exsudation fibrineuse, et l'on peut suivre cette transition dans la fausse membrane; en certains points, elle est nettement constituée par du mucus, en d'autres par de la fibrine, tandis qu'il en est où l'on hésite à se prononcer entre ces deux produits. Dans ce cas, ces deux substances se substituent l'une à l'autre; là où l'irritation inflammatoire est intense, nous trouvons de la fibrine; là où elle est moins forte, c'est du mucus que nous rencontrons.

Nous savons que le mucus n'existe pas dans le sang comme cela est prouvé pour la fibrine. Quelque abondante que soit la passe de mucus sécrétée dans un temps très-court par une mu-

•Jwp. XVII.] INFUMMATION 349

ijueuse, nous savons qu'il est produit par la membrane elle-même ; elle n'est point imbibée par du mucus, provenant du sang, mais la matière spéciale du mucus, la mucine, est produite par l'activité de la membrane muqueuse et elle est versée à la surface mêlée au liquide séreux qui transsude des vaisseaux sanguins. J ai cherché à réfuter de même (page 144) l'opinion que Ton a sur l'origine de la fibrine (1). Tandis qu'on la considère comme Doe transsudation spéciale du sang, comme un plasma qui s'en exhale, j'ai cherché à démontrer que la fibrine est un produit local fourni par le tissu dans lequel elle se trouve; j'ai essayé de faire voir qu'elle était entraînée a la surface du tissu, de la même nnanière que le mucus dans les muqueuses. Je vous ai montré à cette occasion comment, lorsqu'un tissu produit une plus grande quantité de fibrine, le sang en reçoit en même temps une quantité plus considérable, et je vous ai fait voir que la crasse fibrineuse était un produit de la lésion locale, tout comme l'exsudation fibrineuse était le produit de la métamorphose locale des tissus. De même qu'on n'a jamais pu faire sécréter du mucus en un point en modiliant la pression du sang dans les vaisseaux, de même en changeant la pression du sang, on n'a jamais réussi à produire de la fibrine : ce qui transsude est toujours un liquide séreux.

Je pense donc que, dans le sens ordinaire^ il n'existe point d'exsudat inflammatoire. Au contraire, l'exsudat est composé des substances résultant d'un changement dans la manière d'être des parties enflammées, substances qui se mêlent avec le liquide transsudant à travers les parois vasculaires. Si la partie possède une grande quantité de vaisseaux superficiels, elle fournira un exsudât dans lequel les liquides exhalés du sang seront ver*» ses à la surface, entraînant les produits spéciaux du tissu, mu* cine, librine, paralbumine. S'il n'existe pas de vaisseaux, il n'y aura pas d'exsudal ; tout le processus se limitera au tissu, qui

(1) SptcMe Pathologie und Thérapie, Erlangen, Band I, Seite 75. ~ Qeiam»^ meiie Abhandlungent Seite 135- i37. «- Archiv fur pathoiogitche AnaiQnUe, Baod Xi>, Seite 36.

350 PROCESSUS MIXTES [Chap.XVII.

subira des modiRcations particulières, en rapport avec TiiTitation qu'il a éprouvée.

Il y a donc bien des inflammations exsuda tives ii la surface de la peau, des muqueuses, des séreuses, des synovialest mais nous ne connaissons rien de semblal)le dans le cerveau , la moelle, les nerfs, les muscles, la rate, le foie, les testicules, les os, etc. De cette manière, il y aura deux formes d'inflammation : l'inflammation purement parenchymateuse, dans laquelle le processus se passe dans le sein même du tissu, et dans lequel il n*ya pas production appréciable d'exsudat, et l'inflammation secrétoire {exsudative)^ spéciale aux organes superticiels, et dans laquelle il y a exsudation de liquides venant du sang, mélange de ces liquides avec les produits de Tinllammation parenchymateuse, et excrétion de ce mélange à la surface des organes; on peut surtout distinguer ces deux formes par les organes dans lesquels elles se manifestent. Certains organes ne présentent jamais qu'une inflammation parenchymateuse; dans d'autres, au contraire, on ne trouve presque toujours qu'une inflammation superficielle et exsudative. IVlais Tbistoire des organes munis de surfaces libres nous enseigne que le même tissu, une muqueuse par exemple, peut être le siège d'une inflammation à la fois exsudative et parenchymateuse.

La classification que Ton fait ordinairement d'après Hunier (I), en forme adbésive et forme purulente, est beaucoup moins exacte : en effet, il s'agit toujours de savoir jusqu'à quel point les tissus se modifient, et de rechercher si leur produit prend le caractère de la dégénérescence, ou bien on est intéressé à savoir si la partie sera débarrassée des produits qu'elle a fournis elle-même, par une exsudation de liquides provenant du sang et pouvant par là prévenir la dégénérescence dQ la partie. L'inflammation parenchymateuse a, dès le principe, une disposition à modifier Ihabitus histologique et fonctionnel des organes. Chaque exsudation soulage en quelque sorte le tissu; elle l'épure d'une quantité notable de substances nuisibles et les parties qui su-

(1) John Hunter^ ûEuvtm complètes, trad» de Tangiais, arec des notes par 6. Hichelou Paris, ibtô.

Chap. XVn.] INFLAMMATION 551

bissent Tinflammalion exsudative sont proportionnellement moins malades, moins exposées à une dégénérescence durable que celles qui sont le siège de l'altération parefichymateuse. Aussi, depuis les temps les plus anciens, les médecins reconoaissent-ilsi^ l'indication dans les inflammations des organes superficiels, d'activer la sécrétion (transsudation, exsudation) ; ett malgré les doutes fortement soulevés dans ces derniers temps, on ne peut nier que les sécrétions n'exercent une action dérivative ou dépura toire non-seulement sur les organes profonds, mais encore sur les organes superficiels malades.