QUINZIEME LEÇON
Processus passifs. — Dégénérescence graisseuse.
Sommaire. — Processus passifs. — Leurs deux voies principales pour amener la dégénérescence : nécrobiose (ramollissement et destruction) et induration.
Dégénérescence graisseuse. — Histoire histologique de la graisse dans le règne animal. — La graisse considérée comme principe de tissu, comme infiltration transitoire et comme substance nécrobiotique.
Tissu graisseux..— Polysarcie. — Tumeurs graisseuses.— Formation interstitielle de graisse. — Dégénérescences graisseuses des muscles.
Infiltration graisseuse. — Intestin. — Structure et fonction des villosités. — Résorption et rétention du chyle. — Foie : échange intermédiaire des. matériaux passant à travers les voies biliaires ; foie gras.
Métamorphose graisseuse : sécrétion du sébum cutané et du lait (colostrum). — — Cellules granuleuses et globules granuleux. — Globules inflammatoires.— Artères : usure graisseuse et athérome. — Détritus graisseux.
Messieurs ,
Jusqu’à présent nous avons presque toujours parlé de l’activité des cellules et des processus qui se passent en elles, lorsque sous l’influence d’une cause extérieure quelconque, elles viennent à manifester leur vitalité. Mais il est aussi dans l’organisme toute une série de processus passifs , dans lesquels les éléments ne sont pas actifs, d’une manière appréciable du moins. Avant de continuer l’étude des processus actifs, permettez-moi de vous dire quelques mots de ces processus pas-, sifs. L’histoire pathologique des cellules, comme nous la présentent les malades, se compose, en effet, d’actes morbides se rapprochant tantôt des processus actifs, tantôt des processus passifs, et le résultat final est souvent le même dans les deux cas, de sorte qu’au bout d’un certain temps, nous trouvons des modifications presque identiques, quoique les processus aient
PROCESSUS PASSIFS
été différents. Il a été difficile, au début des études micrographiques, de séparer nettement les lésions passives des lésions actives, et c’est justement à cause de cette difficulté que les débuts de l’histologie ont été entravés par des erreurs et des confusions.
Je nomme lésions passives ces modifications des éléments par lesquelles ces derniers perdent une partie de leur activité, ou bien sont entièrement détruits, de sorte que l’organisme subit une perte de substance, et perd un certain nombre de ses éléments constitutifs. — Ces deux séries de processus passifs, les uns caractérisés par un affaiblissement, les autres par une destruction complète des éléments, forment ce que l’on désigne sous le nom de dégénérescence : je dois ajouter, en outre, qu’un grand nombre de processus actifs, que nous étudierons plus tard, doivent aussi être rangés dans la classe des dégénérescences.
La différence est grande, en effet, suivant que l’élément persiste comme élément, ou qu’il est entièrement détruit, suivant qu’il existe au commencement de la lésion, même avec une aptitude fonctionnelle amoindrie ou qu’il est complètement anéanti. —Au point de vue pratique, vous pouvez, suivant les circonstances, tantôt espérer la réparation des cellules, tantôt, quand la réparation directe est impossible, compter sur une restitution au moyen de nouveaux éléments provenant du voisinage de la partie lésée : car lorsqu’un élément est détruit, vous ne devez plus attendre de développement, prenant en lui son point de départ.
J’ai proposé pour cette dernière catégorie dans laquelle les éléments se détruisent une dénomination, le mot de nécrobiose, que C. H. Schultz a employé pour désigner en général la maladie. Il s’agit toujours, en effet, de la mort, de la destruction, on pourrait presque dire, d’une nécrose. Mais l’idée ordinaire de nécrose n’a pas d’analogie avec ces lésions, parce que dans la nécrose, nous supposons toujours que la partie mortifiée conserve plus ou moins sa forme extérieure. Ici, au contraire, la partie disparaît, et il nous est impossible de la retrouver
DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE
sous sa forme primitive. À la fin du processus, nous n’avons plus de fragment nécrosé, ni d’eschare : il nous reste une masse dans laquelle on ne saurait reconnaître aucune trace du tissu normal qu’elle remplace, Les processus nécrobiotiques, qu’on doit entièrement séparer de la nécrose, ont pour résultat * final un ramollissement. Les parties commencent par devenir | friables : elles perdent leur cohésion, se fusionnent entre elles, X et sont remplacées par des substances plus ou moins mobiles, fluides ou pulpeuses. On pourrait presque appeler ramollissements toute cette série de processus nécrobiotiques, si dans le nombre il ne s’en trouvait quelques-uns dont l’évolution ne fût pas accompagnée de malade , au moins à en juger par l’examen grossier. Ainsi, lorsqu’un organe complexe, un muscle par exemple, subit un processus semblable, il existe bien une myomalacie grossière, lorsque tous les éléments des muscles sont lésés dans le même point ; mais il est bien plus fréquent de voir quelques fascicules musculaires être seulement attaqués, tandis que les autres restent à peu près intacts, Alors, il se produit une malade, si vous voulez, mais c’est une malade tellement peu marquée, qu’elle n’est pas appréciable à l’œil nu et ne peut être constatée que par le microscope; dans ce cas, nous parlons d’habitude, d’atrophie- musculaire, quoique le processus dont quelques faisceaux musculaires ont été atteints, ne soit pas de nature différente du processus que nous nommerons ramollissement musculaire dans un autre cas.
Voilà pourquoi je ne conserve pas l’expression de ramollissement, dénomination vraie pour l’anatomie pathologique grossière et fausse pour l’histologie pathologique ; il vaut mieux, lorsque les lésions sont délicates et difficiles à constater, se servir de mot nécrobiose. — Tous les processus nécrobiotiques ont ceci de commun que la partie affectée a disparu, a été détruite à la fin de la maladie.
Les formes simples de dégénérescences constituent une seconde série de processus passifs : je nomme ainsi des lésions dans lesquelles les éléments des parties affectées sont devenus moins susceptibles d’activité, ont acquis fréquemment une rigi-
PROCESSUS PASSIFS
dité anormale. Ce groupe pourrait être compris sons le nom d’induration, et pourrait se séparer des processus nécrobiotiques par cette apparence extérieure. Mais ici encore on pourrait mal interpréter l’expression d’induration, car nous pourrons rencontrer plusieurs états dans lesquels la dureté de l’organe n’est pas notable et où quelques petits éléments sont seuls modifiés, de sorte que le toucher ne saurait apprécier leur altération.
Permettez-moi de vous décrire quelques types de ces deux sortes de lésions dont l’importance est fort grande dans la pratique.
Parmi les processus nécrobiotiques, la plus répandue et en même temps la plus importante de toutes les lésions cellulaires est sans contredit la métamorphose graisseuse, ou comme on la nomme depuis longtemps, la dégénérescence graisseuse. Cette lésion amène une accumulation de graisse dans les organes. L’antique conception de la dégénérescence graisseuse supposait déjà une modification augmentant toujours et finissant par-la substitution de la graisse à des portions entières cTorgane. Mais on en est arrivé à penser que cette ancienne théorie, dont on se sert encore dans le langage pathologique, comprend un grand nombre de lésions diverses, et l’on se tromperait étrangement si l’on voulait juger tout ce groupe d’altérations à un seul point de vue pathogénique. L’histoire de la graisse, considérée dans ses rapports avec les tissus, peut se diviser en trois points. Ainsi, il existe dans le corps humain toute une série de tissus qui sont les conservateurs physiologiques de la graisse, dans lesquels cette substance est comme un élément nécessaire, sans que pour cela l’existence du tissu soit le moins du mondé gênée. Au contraire, nous sommes habitués à juger le bien-être d’un individu d’après la quantité de. graisse contenue dans certains tissus et apprécier la régularité de son assimilation d’après le degré de réplétion de ses cellules graisseuses. Cette catégorie est en opposition avec les lésions nécrobiotiques dans lesquelles la partie surchargée de graisse cesse entièrement d’exister.
DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE
Dans une seconde série, les tissus ne sont point régulièrement envahis par la graisse : nous la rencontrons dans ces’tissus à certaines époques, d’une manière tout à fait passagère; elle disparaît au bout d’un certain temps sans avoir modifié la partie. C’est ce qu’on observe dans la résorption ordinaire delà graisse par l’intestin. Quand nous buvons du lait, nous, pensons, si nous suivons l’ancienne doctrine, que ce ^liquide passera peu à peu de l’intestin dans les vaisseaux chylifères, et de là dans le sang : nous savons aujourd’hui que les substances digérées gagnent les chylifères en traversant l’épithélium et les villosités de l’intestin, et que ces parties sont remplies de graisse quelque temps après le repas. Cette villosité remplie de graisse, cette cellule épithéliale gorgée de granules graisseux finissent, dans les circonstances normales, par abandonner leur graisse et redeviennent libres au bout d’un certain temps. C’est une infiltration graisseuse dont lé caractère est d’être complètement transitoire.
Enfin, il est une troisième série de processus, ceux qui conduisent à la nécrobiose et qu’on considère depuis quelques années comme des actes pathologiques spéciaux. Mais comme l’étude des autres lésions a démontré que les processus pathologiques ne sont point spécifiques et qu’ils ont des analogies dans les actes physiologiques normaux,on s’est assuré de même que ce développement nécrobiotique de graisse avait pour type un acte régulier du corps sain et qu’il se rencontrait dans la vie physiologique. Les principaux types des altérations qui nous occupent sont, d’un côté, la sécrétion du lait, du sébum de la peau, du cérumen des oreilles; et de l’autre, la formation du corps jaune (corpus luteum ) dans l’ovaire. Dans toutes ces parties, le développement de la graisse se fait identiquement de la même façon que dans la métamorphose graisseuse nécrobiotique se développant dans des conditions pathologiques, et le sébum cutané, le lait ou le colostrum sont analogues aux masses graisseuses pathologiques, qui constituent le ramollissement graisseux. Supposez que la mamelle sécrète du lait dans le cerveau, et vous aurez une forme de ramollissement
PROCESSUS PASSIFS
cérébral : le produit sera morphologiquement identique avec celui que sécrète normalement la glande mammaire. Mais ici la grande■ différence est que, dans la mamelle, les cellules détruites sont remplacées par de nouveaux éléments, tandis que dans un organe dont les éléments ne sauraient se reproduire, il se fait une perte de substance durable.—Le même processus qui,dans un organe amène les résultats les plus heureux, et fose le dire, les plus doux, entraîne des lésions graves et douloureuses dans l’autre.
Ayez ces trois types physiologiques présents à l’esprit : le premier cas est, comme vous le savez, l’accumulation de la graisse dans la cellule : à la fin de ce processus, chaque cellule est comblée de graisse : ceci nous servira de type pour le tissu cellulaire graisseux, ou, si vous voulez, pour le tissu adipeux, forme dans laquelle la graisse s’accumule et produit d’une part, la beauté des formes surtout chez la femme, et de l’autre l’obésité et la polysarcie, sous des influences pathologiques. La cellule graisseuse possède toujours un contenu graisseux et une membrane. Mais la graisse remplit si complètement l’espace intérieur, la membrane est si fine, si délicate et si tendue, que l’on ne peut voir que la goutte de graisse, et jusqu’à ces derniers
Fig. 107.
temps, l’on a discuté la question de savoir si les cellules graisseuses étaient réellement des cellules. Il est, en effet, très difficile de s’assurer de ce fait, mais les processus naturels viennent
Fig. 107. — Tissu adipeux cellulaire du pannicule graisseux. • —A. Tissu sous-cutané normal avec îles cellules graisseuses, une petite quantité de tissu interstitiel et des anses vasculaires en b. — a. Cellule graisseuse isolée, avec sa membrane, son noyau et ses nucléoles. — B. Graisse atrophique d’un phthisique. — Grossissement : 300 diamètres.
DÉGÉNÉRESCENCE 'GRAISSEUSE
nous aider dans nos investigations. Quand un individu maigrit, la graisse disparaît peu à peu, la membrane est moins tendue, moins fine et moins délicate et se dessiné nettement : elle est quelquefois séparée de la gouttelette graisseuse et possède des noyaux visibles (fig. 107, A, a). Ici, nous avons donc une cellule complète, régulière, possédant un noyau et une membrane, mais dont le contenu a été remplacé presque entièrement par la graisse absorbée par la cellule. Ce que Ton nomme tissu adipeux est une forme de tissu conjonctif (voyez pag. 43), et lorsqu’il subit une métamorphose régressive, on le voit redevenir tissu conjonctif ou tissu muqüeux, à mesure qu’une partie de la substance intercellulaire redevient visible entre les cellules (voy. fig. 107, A, b, B).
Cette espèce de tissu graisseux produit, non-seulement la polysarcie et l’obésité, suivant les circonstances, lorsqu’une plus grande quantité de tissu conjonctif subit cette répïétion graisseuse, mais encore il est la base d’une série de productions graisseuses anormales, les lipômes, par exemple. Ces diverses sortes de productions, ces véritables tumeurs graisseuses, ne se distinguent entre elles que par la masse plus ou moins considérable de tissu conjonctif interstitiel contenu dans la tumeur et qui leur donne unè consistance plus ou moins grande. — On retrouve encore ces mêmes accumulations de graisse dans une série de cas pathologiques, désignés depuis l’antiquité sous le nom de dégénérescence graisseuse, et surtout dans la dégénérescence graisseuse des muscles qui, dans bien des cas n’est autre chose que le développement plus ou moins complet de tissu cellulaire graisseux entre les fascicules primitifs du muscle.—Ce processus ressemble à ce qui se passe chez les animaux à l’engrais, et les muscles gras de l’homme nous présentent aussi une disposition analogue. —Des cellules de graisse s’intërcalëntehtre les fascicules primitifs du musclé; elles sont superposées suivant la direction de la fibre musculaire qui peut persister. Le tissu conjonctif interstitiel du muscle est le lieu où s’opère le développement graisseux. Au début de l’altération il peut se faire que ces cellules graisseuses soient disposées avec
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une grande régularité, en séries superposées alternant avedes éléments musculaires. Dans ce cas, les fascicules primitifs sont écartés lesuns des autres, et lorsque le développement graisseux est. très considérable, la circulation est entravée, la chair musculaire pâlit, etàl’ceil nu, on croirait qu’il n’y a plus de muscle.— Étudiez au microscope, aux extrémités inférieures par exemple, les jumeaux restés immobiles à la suite d’une ankylosé du genou, et vous verrez que cette masse jaunâtre, possédant à peine l’aspect strié, ne ressemble en rien à de la chair musculaire : vous verrez les fascicules primitifs subsister encore, malgré l’accumulation graisseuse. Ici, la graisse empêche le muscle de fonctionner, mais les fascicules musculaires primitifs subsistent encore, et sont, jusqu’à un certain point, susceptibles de se contracter.—Ce processus est donc distinct de la nécrobiose dans laquelle le fascicule primitif est détruit.— C’est une production graisseuse dans le tissu interstitiel, une transformation du tissu conjonctif normal en tissu adipeux, et il faut rejeter, dans ce cas, la désignation de dégénérescence graisseuse qui pourrait si facilement être mal comprise.
Cette forme se remarque assez souvent au cœur et peut, quand elle est assez prononcée, amener des troubles notables dans la motilité de cet organe; mais au point de vue pathologique, elle est bien moins importante que la véritable métamorphose graisseuse, quoique cette dernière ne produise pas des effets visibles comparables à ceux qui résultent de la polysarcie cardiaque. Ce que les anciens anatomistes nommaient cœur gras, n’était autre chose qu’un cœur chargé de graisse interstitielle. Aujourd’hui, quand on parle de la dégénérescence (métamor-
Fig. 108. — Prolifération graisseuse interstitielle ( engraissement ) des musctes. — A A A Série de cellules graisseuses interstitielles. — m, m, m. Fascicules primitifs des muscles. — Grossissement : 300 diamètres.
Fig. 108.
DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE
phose) graisseuse clu cœur, on ne désigne pas une infiltration interstitielle de la graisse entre les fibres musculaires ; on veut parler de la transformation qui s’opère dans l’intérieur même de la substance musculaire (fig. 23). Dans ce dernier cas, la graisse se trouve dans l’intérieur des fibres musculaires ; dans le premier exemple on la rencontre entre ces fibres.
Nous classerons dans une seconde catégorie l’accumulation transitoire de la graisse dans certains organes, processus que nous retrouvons dans la digestion. — Quand on a mangé une substance grasse et qu’elle est émulsionnée, nous voyons, quelque temps après qu’elle est arrivée dans la partie supérieure du jéjunum et même en partie dans le duodénum, les villosités de la muqueuse devenir pâles, troubles, épaisses, et au microscope vous pouvez voir ces replis pleins de petits granules graisseux, très fins, plus fins qu’il n’est possible de les obtenir par une émulsion artificielle. Ces granules que nous trouvons déjà dansle chyme se mettent d’abord en contact avec l’épithélium cylindrique qui entoure chaque villosité intestinale. — A la surface de chaque cellule épithéliale, on remarque, comme Kolliker l’a découvert le premier, un bourrelet particulier qui, vu de profil, permet de reconnaître de petites stries fines : vue d’en haut, la cellule paraît hexagonale et criblée de petits points,(voyez l’épi- ' thélium de la vésicule biliaire, fig. là, et fig. 109, A). — Rolliker a pensé que ces petits points et ces stries étaient les extrémités de canalicules creux et que les petites particules de la graisse étaient absorbées par ces fins pores de la surface des cellules épithéliales. — Ce détail est si difficile à constater avec nos appareils d’optique, qu’il n’a pas encore ,été possible de s’assurer si les stries sont réellement de petits canalicules très fins, ou bien de se convaincre, comme l’admet Brücke, que tout le bourrelet supérieur est composé de bâtonnets ou de colonnettes analogues aux cils vibratiles. — Je dois avouer que mes recherches me portent à admettre plus volontiers cette dernière opinion, d’autant plus que l’histologie comparée nous fait, dans plusieurs cas, trouver.en ces points un véritable épithélium vibratile,.qui semble être l’équivalent de ce bourrelet. •— Cepen-
VIRCHOW
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dant il est démontré que peu de temps après la digestion, la graisse ne se trouve pas seulement au dehors, mais aussi dans l’intérieur des cellules et à leur extrémité externe : elle avance peu à peu et se rapproche de l’autre extrémité interne dès cellules, et cela si régulièrement, qu’on pourrait croire, au prer mier abord, que de fins canalicules traversent toute la longueur
Fig. 109.
des cellules (fig. 109, C 6 a). Mais c’est une question qui ne sera pas résolue de sitôt avec nos appareils d’optique. En somme, lé fait reste démontré; la graisse traversé les cellules : d’abord elle occupe seulement leur partie extérieure, puis elle remplit leur intérieur ; la graissé disparaît d’abord à leur partie externe, et peu à peu on ne la retrouve plus dans l’intérieur, qui finit par n’en plus contenir du tout : on peut ainsi suivre Te processus heure par heure. Quand la graisse a pénétré jusque dans l’extrémité interne des cellules, elle commence à passer dans le parenchyme de la villosité (fig. 109, C). On ignore encore si
Fig. 1Ô9. — Villosités intestinales et résorption de la graisse. — A. Villosité ' intestinale de l’homme, prise dans le jéjunum. — En a, on voit l’épithélium cylindrique avec son fin bourrelet et ses noyaux, persistant encore à la surface de la villosité ; c, vaisseau chylifère central; v, V, vaisseaux sanguins. Dans le resté du parenchyme, on aperçoit les noyaux du tissu conjonctif et des muscles. — B. Villosités du chien, contractées. — C. Villosité de l’homme pendant la résorption du chyle. — D. Rétention du chyle : au sommet, une goutte graisseuse considérable, entourée de son énveloppe cristalline. — Grossissement : 280 diamètres.
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la partie inférieure de la cellule épithéliale est percée d’un trou, ou bien si, comme Heidenhain l’a prétendu dans ces derniers temps, et comme cela est fort probable, elle communique avec les fins canalicules des corpuscules du tissu conjonctif : il est fort difficile de se prononcer définitivement sur ces délicates questions de la substance dés tissus. — En général, nous trouvons dans les villosités le réseau des vaisseaux sanguins disposés au-dessous de la surface (fig. 109* A, v, v). Dans Taxe de la villosité, on voit Une cavité assez large* arrondie à son extrémité, qui est, autant qu’il est possible de l’affirmer, le commencement du vaisseau chylifère (fig. 189, À, c). Brücke a découvert à. la périphérie de la villosité une couche de muscles qui a une grande importance dans la digestion, car én se contractant, comme on peut lè voir très facilement, ces muscles tirent la villosité vers sa base et la raccourcissent. Quand on coupe les villosités d’un intestin d’animal récemment sacrifié, on les voit se contracter, se rider, s’épaissir et se raccourcir sous le microscope (fig. 109, B) : il en résulte une pression allant de dehors en dedans, pression qui force les sucs à avancer. Jusque-là, les choses semblent se passer assez simplement, mais il est très difficile de voir la structure du reste du parenchyme. Au delà dê la couche musculaire, on voit de petits noyaux qui, comme je l’ai dit depuis longtemps, semblent être renfermés dans des éléments cellulaires très fins : je fie saurais dire pourtant si ces cellules du parenchyme s’anastomosent entre elles et forment un réseau spécial'. Dans la résorption, la graisse, pénétrant de plus en plus dans Y intérieur de la villosité, semble remplir tout le parenchyme (1). Elle parvient enfin dans le vaisseau chylifère central, et c’est de ce point que commence le cours régulier du chyle.
Tout ce processus suppose l’émulsion préalable de la graisse, qui pénètre dans les parties dans un état de division extrême ;
(1) j’ai pu me convaincre, dans ces derniers temps, en examinant chez l’homme des coupes transversales de villosités remplies de chyle, que la graisse ne se trouve pas isolée au milieu du parenchyme, mais qu’elle s’accumule dans des vacuoles très petites, qui sont peut-être des cellules.
(Remarque dé Vauteur à la seconde édition.)
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normalement, on trouve des particules d’une ténuité extrême, au point qu’il est impossible de rien reconnaître dans le chyle encore chaud d’un animal récemment sacrifié. Mais tout trouble apporté dans l’acte de la résorption, et empêchant la progression des particules, provoque la réunion des gouttelettes graisseuses; on voit des granules volumineux se former à l’intérieur des tissus, leurs dimensions augmentent petit à petit et ils finissent par former de grosses gouttes. Nous les rencontrons déjà dans les cellules épithéliales ou dans l’intérieur du tissu de la villosité : l’extrémité du vaisseau chylifère se dilate, se tuméfie, prend la forme de massue en se remplissant de graisse, qu’il est possible de reconnaître même à l’œil nu : cet état a surtout été remarqué d’une manière fort nette dans les cas de choléra de 1837, dont Bœhm nous a donné de bonnes descriptions. Ces altérations démontrent des obstacles apportés au cours de la lymphe par des lésions de la circulation et de la respiration (fig. 109, D) . —- Comme les attaques de choléra arrivent le plus souvent pendant la digestion et s’accompagnent de grandes difficultés de respiration qui sont surtout sensibles dans tout le système veineux, il n’est pas étonnant qu’elles influent aussi sur le cours du chyle : c’est ainsi qu’on peut expliquer cette rétention d’énormes quantités de graisse dans les villosités. C’est déjà, si vous voulez, un état pathologique, mais qui provient seulement d’un obstacle passager, et nous avons sujet de penser que ces grosses gouttes graisseuses disparaissent dès que le courant redevient libre. Mais nous arrivons à une question où il est difficile de décider si le cas est physiologique ou pathologique ; ces difficultés se rencontrent surtout dans le foie.
On sait depuis longtemps que le foie est l’organe le plus prédisposé à la dégénérescence graisseuse, et depuis longtemps l’expérimentation populaire est venue démontrer la vérité de cette opinion. L’histoire des pâtés de foies gras vient nous en donner une des preuves les plus agréables, bien que M. Lereboullet (de Strasbourg) ait prétendu que les foies d’oie gras physiologiques, et destinés à la consommation, se distinguent des
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foies pathologiques que l’on ne mange pas. Je dois vous avouer qu’il m’a été jusqu’ici impossible de distinguer un foie gras physiologique d’un foie gras pathologique ; je suis plutôt disposé à croire qu’en identifiant ces deux états, on arrive à des données justes pour juger le foie gras pathologique. Il est un fait connu, observé d’abord par Koliiker : c’est que ehez les mammifères, peu d’heures après la digestion, il se forme une sorte de foie gras physiologique. Prenez des jeunes mammifères de la même portée : laissez teter les uns, et faites jeûner les autres : deux heures après, vous trouverez un foie gras chez les premiers, et les seconds ne présenteront pas cette modification. Ce foie gras ne sera pas. il est vrai, ni si décoloré, ni si blanchâtre que le foie d’oie gras. Cette observation m’a donné l’occasion d’une manière plus approfondie d’étudier les rapports de la graisse avec le foie, et j’en suis arrivé à pouvoir affirmer qu’entre les formes pathologiques et les formes physiologiques, il existe des relations intimes.
11 résulte de mes recherches que peu, de temps après la réplétion graisseuse du foie, on trouve une réplétion à peu près analogue dans les voies biliaires : l’épithélium des conduits et de la vésicule biliaires présente les mêmes phénomènes que nous venons d’étudier dans les villosités intestinales. Vous n’avez qu’à renverser la figure 109 : au lieu d’avoir une villosité recouverte d’épithélium, supposez un canal dont l’intérieur est revêtu d’épithélium. L’épithélium cylindrique fin de la vésicule biliaire présente un bourrelet strié comme celui de l’intestin (voy. fig. 14), et l’on voit de la même manière la graisse venir du dehors, pénétrer dans la profondeur, et passer, au bout de quelque temps, dans la paroi du canal biliaire. J’ai suivi ce processus chez de jeunes mammifères, peu de temps après la digestion : il est facile de se convaincre que la graissé contenue pendant quelque temps dans la cellule hépatique est sécrétée par elle et passe dans les voies biliaires ; mais en parcourant ces conduits, la graisse est absorbée de nouveau, et va, pour la seconde fois, se jeter dans le torrent circulatoire.
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Une semblable absorption intermédiaire , le passage de la graisse intestinale dans le sang, du sang dans le foie, du.foie dans la bile, de là dans les lymphatiques qui la ramènent dans le torrent sanguin général, tous ces processus supposent, comme, nous l’avons vu pour la résorption de là graisse dans l’intestin, que l’absorption puisse se faire dans de bonnes conditions : qu’il survienne un obstacle, et nous verrons se produire une rétention de particules graisseuses, qui s’accumuleront et formeront d’abord des granules graisseux, puis de grosses gouttes de graisse : tel est le mode de formation que nous pouvons suivre dans le foie gras.
Quand on étudie un foie gras, on voit la graisse se déposer d’abord dans cette zone des aciniqui touche au réseau capillaire des rameaux de la veine porte (fig. 110, c, c). Quand on considère des coupes de l’organe à l’œil nu, on voit des endroits ressemblant à une feuille de chêne avec ses nervures et ses échancrures : les nervures sont les rameaux de la veine porte et la zone graisseuse représente la ^substance de la feuille. Plus l’infiltration devient considérable, plus la zone graisseuse augmente d’étendue; il est des cas (fig. 110, h) où la graisse remplit l’acini jusqu’à la veine hépatique centrale (veine intralobulaire) et où chaque cellule est remplie de graisse. Il peut se.
faire, dans certains cas exceptionnels, qu’une disposition inverse se présente, et que la graisse se trouve dans la veine centrale : il faut s’expliquer la chose en admettant que la résorption graisseuse est déjà commencée, et qu’il ne reste de graisse que dans quelques cellules : il faut bien prendre garde de ne' point confondre cet état avec une sorte d’atrophie graisseuse, nécrobiotique, qui survient dans les cas de cyanose chronique.
Fig. 110. — Moitié de deux acini du foie se louchant. — p. Ramuseule de la veine porte avec d’autres ramifications ultérieures, p, répondant aux veines interlobulaires. — h, h. Coupe transversale de la veine intralobulaire ou hépatique. — a. Zone du pigment. — b. Zone amyloïde. — c. Zone de la graisse. — Grossissement : 20 diamètres.
DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE
Si nous examinons le processus en détail, nous voyons que les cellules hépatiques se remplissent de graisse de la même façon que. les cellules épithéliales de l’intestin. Nous y trouvons d’abord de petits granules graisseux éloignés les uns des autres : ces granules deviennent plus nombreux, plus épais, plus volumineux • en même temps les cellules augmentent de volume, elles se tuméfient et finissent par contenir des gouttes de graisse plus ou moins grandes (fig. 27, B, b) ; elles présentent jusqu’à la réplétion complète le même habitus que les cellules du tissu adipeux ; on ne voit presque point de membrane, et leur noyau, qui persiste toujours, est à peine visible : voilà l’état que l’on nomme foie gras dans le sens propre du mot.
Ici encore nous remarquons ce que nous avons vu dans les cellules graisseuses: la persistance des cellules. Il n’existe point de foie gras dans lequel les cellules soient détruites : les éléments de l’organe subsistent toujours ; seulement, au lieu de leur contenu ordinaire, ils sont entièrement remplis de graisse. Dans cet état, il existe, vous n’en sauriez douter, une certaine quantité de substance susceptible de fonctionner. Eu effet, chez plusieurs animaux, chez les poissons, par exemple, qui nous fournissent l’huile de foie, la fonction de cet organe persiste, quelle que soit la quantité d’buiie contenue dans ses cellules. Chez l’homme lui-même, nous continuons à trouver de la bile dans la vésicule biliaire, même dans les cas les plus avancés de foie gras, On n’a donc pas le droit de comparer ces modifications avec les états nécrobiotiques, comme nous les observons dans les autres organes dont les éléments sont détruits, — Dans la dégénérescence graisseuse, comme on la comprend communément, on trouve toujours des points altérés, ramollis, des espèces d’abcès gras, où la graisse se trouve en gouttelettes libres. Il est très important de faire remarquer (et j’y attache surtout une grande importance) que les éléments histologiques persistent, et si remplis qu’ils soient de substances étrangères, ils n’en Subsistent pas moins comme éléments. Voilà pourquoi on peut combattre-1’affection connue; sous le nom de foie, gms; voilà pourquoi elle peut guérir sans qu’aucune régénération soit in-
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dispensable : il suffit de combattre les conditions qui favorisent la rétention des substances étrangères dans les cellules hépatiques ët de délivrer ces dernières des corps étrangers. A vrai dire nous ne connaissons pas ces conditions d’une manière certaine. Nous ne savons pas pourquoi la graisse est retenue dans les cellules hépatiques, nous ignorons les conditions nécessaires pour favoriser son expulsion. Cependant, puisque nous en sommes là, il nous sera peut-être possible de déterminer les faits nécessaires pour asseoir notre conviction. Nous pourrions supposer, par exemple, que l’élasticité des éléments joue ün rôle important dans les phénomènes qui nous occupent : ainsi, quand la membrane de la cellule est relâchée, elle se laisse facilement envahir et gonfler par des substances étrangères, tandis que des membranes très élastiques-favoriseraient l’expulsion, l’éloignement de ce contenu pathologique. Tenons compte aussi de l’action du système circulatoire; on ne saurait nier son importance dans les affections chroniques du cœur et des poumons, et l’on pourrait facilement attribuer la fréquence du foie gras dans ces affections à la pression que subit le sang veineux.
Mais il m’importait surtout, messieurs, d’attirer votre attention sur les différences qui existent entre ces deux genres de dégénérescence graisseuse. Dans un cas, nous voyons se former des cellules graisseuses, appartenant au tissu conjonctif, entre les éléments propres constitutifs de l’organe; dans l’autre, ce sont les cellules (glandulaires) spécifiques qui se laissent envahir par la graisse. Enfin, il nous faut mettre encore à part les processus nécrobiotiques de la dégénérescence graisseuse dans lesquels les éléments sont détruits et disparaissent.
Étudions cette troisième classe d’altérations graisseuses s’accompagnant de destruction élémentaire, ces états que j’ai comparés à la sécrétion du lait et du sébum cutané. Ces deux sécrétions sont analogues parce que la glande mammaire n’est pas autre chose qu’un amas de glandes cutanées (glaudes sébacées) ayant atteint un énorme développement, et possédant une disposition particulière. Au point de vue du développement, ces deux séries de glandes sont complètement identiques. Toutes
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deux proviennent de la prolifération progressive des couches extérieures de l’épiderme (voy. fig. 18, Â) ; . Il faut aussi ranger dans la même catégorie les glandes cérumineuses du conduit auditif externe, et les grosses glandes des aisselles. Dans tous ces cas, la graisse, qui représente extérieurement le principal élément du lait, et qui produit le sébum, la graisse naît au milieu des cellules épithéliales, qui se détruisent peu à peu et qui laissent la graisse en liberté. Les glandes sébacées se trouvent d’ordinaire à côté des bulbes pileux, à une petite distance delà surface de la peau; dans ces points, nous trouvons unesérie de petites glandules qui se continuent avec les prolongements du réseau de Malpighi. Les cellules de ces glandules augmentent en nombre et en volume, et finissent par remplir entièrement le sac glandulaire. La graisse est sécrétée alors dans l’intérieur de ce dernier :
ce sont d’abord de petits granules qui augmentent bientôt de volume ; au bout d’un certain temps, on ne reconnaît plus nettement les cellules , on ne voit que des amas de gouttes volumineuses qui s’échappent de la glande et s’introduisent dans le follicule pileux. Supposons la glande étendue sur un plan : nous verrons que ces cellules sont des cellules de l’épiderme : seulement les cellules âgées'ne se durcissent pas, elles se remplissent de graisse et sont détruites. La sécrétion est purement épithéliale et ressemble complètement à la sécrétion spermatique.
Fig. 111. — Bulbe pileux avec glande sébacée, appartenant à la peau extérieure. — c. Lecheveu. — b. Le bulbe. — e, e. Couches cellulaires de l’épiderme s’enfonçant dans le bulbe. — g, g. Glande sébacée sécrétant le sébum. — En f, la sécrétion tend à monter du côté du cheveu et à s’accumuler. — Grossissement : 280 diamètres.
PROCESSUS PASSIFS
Cette évolution est l’abrégé exact de la sécrétion lactée : supposez seulement des conduits beaucoup plus allongés et les acini terminaux très développés; le processus reste sensible-^ ment le même; les cellules prolifères subissent la dégénérescence graisseuse, et de tous ces éléments le seul résidu palpable est constitué par les gouttes de graisse. Ce qui ressemble le plus à la sécrétion sébacée est le début de la lactation, la production du colostrum. Le corpuscule de colostrum
Jî
Fig. 112.
(fig. 112, if) est le globule dans lequel la cohésion élémentaire subsiste, il résulte de la dégénérescence graisseuse d’une cellule épithéliale. La production du colostrum et celle du sébum se distinguent l’une de l’autre en ce que, dans la première, les granules graisseux restent plus petits ; tandis que dans la sécrétion sébacée, on voit la graisse se réunir en grosses gouttes dans le colostrum'; les dernières cellules persistantes ne contiennent que de très petits granules graisseux, pressés les uns contre les autres , au point que l’élément prend un aspect brunâtre, quoique la graisse conserve sa coloration intense. C’est ce que Dqnné a désigné SOUS Je nom de corps granuleux.
C’est à lleinhardt que nous devons la découverte de cette transformation successive de corpuscules cellulaires en amas de corpuscules graisseux. Mais il n’osa, pas étendre à F histoire du lait cette importante notion de la formation du colostrum,
Fig. 112. — (ilande mammaire pendant la lactation. Lait. — A. Lobule glandulaire de la glande mammaire avec le lait qui s’en échappe. — B. Globules laiteux. — C. Colostrum : a, cellule à granules graisseux bien nets ; b, la même dont le noyau disparaît. — Grossissement : 280 diamètres.
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parce qu’à une époque avancée de la lactation, les corpuscules granuleux ne se produisent plus. Mais il est indubitable qu’entre la formation précoce des corpuscules de colostrum et la formation laiteuse plus tardive, la seule différence est que dans la première le processus est plus lent et les cellules se conservent pendant plus longtemps, tandis que dans la sécrétion laiteuse, 1’évolution est plus rapide et les cellules sont plus promptement détruites. Le colostrum complet contient une grande, quantité de corpuscules granuleux ; le lait ne contient pas autre chose que des gouttelettes de graisse, plus ou moins volumineuses, mêlées les unes avec les autres : ce sont les corpuscules du lait (fig. 112, B), gouttes de graisse entièrement -identiques avec les gouttes de graisse que nous rencontrons dans l’organisme animal, et qui sont entourées d’une fine membrane albuminoïde qu’Ascherson a nommée membrane haptogène. Mais les gouttelettes séparées (les corpuscules de lait) répondent parfaitement à celles qui accompagnent la sécrétion sébacée: elles résultent de la réunion des granules fins, que nous avons vus paraître dans la sécrétion du colostrum.
Maintenant que nous avons étudié le type physiologique dé la métamorphose graisseuse, nous allons aisément comprendre comment se passent les modifications pathologiques. Toutes les parties cellulaires, à l’exception d’un petit nombre de formations* des globules rouges du sang, des fibres nerveuses des organes cérébraux par exemple, peuvent, dans certaines circonstances, subir une semblable transformation, se passant identiquement de la même manière : ainsi, on voit apparaître, au milieu du contenu de la cellule, quelques granules graisseux très fins; ils deviennent déplus en plus nombreux et remplissent toute ta cavité de 1a cellule, sans toutefois se réunir en gouttes aussi volumineuses que celles de l’infiltration graisseuse et du tissu adipeux. Ordinairement l’apparition du granule graisseux se fait à une. certaine distance du noyau : il est rare de le voir commencer par ce dernier. —- C’est 1a cellule que l’on a depuis longtemps nommée cellule granuleuse. Ensuite survient un stade où l’on peut, il est vrai, distinguer encore la membrane et le
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noyau, mais où les granules graisseux sont aussi serrés les uns contre "les autres que dans le corpuscule de colostrum ; on trouve seidement un petit vide (fig. 66, b) au point même où se trouvait antérieurement le noyau. — A partir de ce moment, la destruction complète de la cellule est imminente. —La cellule ne se maintient jamais longtemps dans cet état de cellule granuleuse : quand elle en arrive à ce point, le noyau d’abord, ensuite la membrane disparaissent, probablement par suite d’une espèce de dissolution. Nous avons alors les globules granuleux pu globules inflammatoires , noms sous lesquels on les désignait autrefois et sous lesquels Gluge les a le premier décrits (fig. 66, c ).
Gluge commit alors une de ces erreurs communes au début de la science micrographique. Il vit ces corpuscules dans un rein, il les vit au milieu d’un conduit qu’il prenait pour un vaisseau. A cette époque, où la doctrine de la stase était complètement admise, il supposa qu’un vaisseau, dont le contenu était immobile, subissait une décomposition transformant son contenu en globules inflammatoires. Ce que Gluge prenait pour un vaisseau était malheureusement un canalicule urinifère ; ce qu’il supposait être la décomposition des globules sanguins était de la graisse ; et enfin il désignait comme globules inflammatoires l’épithélium rénal ayant subi la dégénérescence graisseuse. Il eût été facile d’éviter cette erreur; mais, à cette époque, les gens qui savaient comment était fait un canalicule rénal, les personnes capables de distinguer un canalicule d’un vaisseau étaient peu nombreuses, et il a fallu du temps pour renverser cette théorie de l’inflammation.
Aujourd’hui on a adopté le nom de globules granuleux, et on le considère comme le premier stade d’une dégénérescence dans laquelle la cellule n’a pas été conservée comme cellule, mais où sa forme grossière a seule persisté après.que les parties constitutives de cette cellule, la membrane et le noyau, ont été complètement détruites. A partir de ce moment, les parties peuvent, suivant les circonstances extérieures, tantôt être détruites, tantôt se maintenir agrégées les unes avec les autres. Lorsque
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les parties sont très molles ; lorsque, dès le début, elles contiennent beaucoup de liquides et de sucs, on voit alors des granules s’écarter les uns des autres. L’agglomération primitive au moyen de laquelle ils formaient des globules granuleux dans lé principe, et qui était due à la présence d’une certaine quantité du contenu de l’ancienne cellule, cette agglomération disparaît peu à.peu. Le globule se dissout en une masse granuleuse, encore agglomérée dans quelques points, mais de laquelle se détachent des gouttes de graisse les unes après les autres : vous voyez donc combien ce processus ressemble à celui qui amène la production du lait.
Voilà, messieurs, le mode suivant lequel s’opère la destruction de presque toutes les parties qui sont essentiellement constituées par des cellules, et qui contiennent naturellement beaucoup de liquides, et pour vous en citer un exemple entre les produits pathologiques, je vous citerai le pus (page 151, fig. 66). Si les parties sont plus rigides, au contraire; si la mobilité de la masse graisseuse est plus limitée, la graisse continue à garder la forme de la cellule qu’elle a envahie : c’est ce que
nous voyons, par exemple, dans la dégénérescence graisseuse de la paroi artérielle.
On voit souvent à l’œil nu, dans l’aorte, la carotide, les artères cérébrales, des modifications de la membrane interne
Fig. 113. — Dégénérescence graisseuse des artères cérébrales. — A. Métamorphose graisseuse des cellules musculaires de la membrane moyenne. — B. Formation de cellules à granules graisseux dans les corpuscules conjonctifs de la membrane interne. — Grossissement : 300 diamètres.
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formant des taches blanchâtres de forme anguleuse ou arrondie, faisant saillie au-dessus dé la surface et reliées quelquefois entré elles. Si l’on fait une section de semblables plaques, on voit quelles sont superficielles, qu’elles occupent la couche la plus interne de la membrane interne* et qu’on ne pourrait les confondre avec les altérations athéromateuses. Si l’on enlève une de ces plaques, on voit que les éléments du tissu conjonctif de la membrane interne ont subi une dégénérescence graisseuse* et comme les éléments de ce tissu sont des cellules rameuses, nous n’avons pas ici la forme arrondie ordinaire des cellules granuleuses, mais des productions très allongées, fines, prenant en certains points la forme de fuseaux ou d’étoiles, dans lesquelles la graisse est déposée comme un collier de perles, tandis' que la substance intercellulaire s’y trouve encore intacte, fie sont les éléments cellulaires du tissu conjonctif qui subissent l’altération dans leur totalité. Plus tard, la masse intermédiaire se ramollit aussi. Les parties cellulaires se séparent les unes des au très, le courant sanguin arrache les particules graisseuses et les entraîne avec lui. C’est ainsi que se produit à la surface du vaisseau une série d’endroits inégaux qui se tuméfient tant que dure.le processus, qui finissent par s’user et à ressembler à du velours, sans que pour cela il existe une ulcération dans le sens propre du mot. C’est une forme spéciale de l’usure graisseuse que l’on remarque en plusieurs points dans les cartilages articulaires et même à la surface des müquéuses, de l’estomac par exemple (Fox) . Mais jamais on n’observe, dans le cas dont nous parlons, une accumulation comme il s’en produit dans les abcès ayant subi la dégénérescence graisseuse. Si le processus attaque, au contraire, les parties profondes, comme dans les athéromes, la métamorphose graisseuse part d’en bas, et la superficie n’est attaquée qu’en dernier lieu. Le foyer athéromateux est produit par une masse molle semblable à celle qui forme l’athérome de la peau externe, où le mélange de sébum et d’épiderme forme une sorte de bouillie. Ce que l’on trouve dans l’artère n’est autre chose que lé mélange du détritus graisseux aved le tissu intermédiaire ramolli; et comme
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la massé graisseuse est enfermée entre les couches normales des parois, il se forme une espèce de foyer ressemblant à un abcès. C’est seulement lorsque le ramollissement est avancé que la surface se déchire : des parties de la cavité se jettent dans le sang, et ce dernier pénètre de son côté dans la cavité vidée.
Ainsi se forment les destructions, les ramollissements , et, en dernière instance, Y ulcération athéromateuse , forme d’ulcération qui se rapproche beaucoup des formes ordinaires de l’ulcération, mais qui est entièrement due à la métamorphose graisseuse. Elle est produite par le foyer, mais elle ne contient plus trace des formes élémentaires primitives. Nous pourrons bien trouver de la cholestérine, mais nous avons affairé à un processus destructeur se terminant par l’ulcération. La métamorphose graisseuse ne peut subsister longtemps (sans amener une destruction complète) que dans les parties comme les glandes mammaires, les glandes sébacées, où dé nouveaux éléments se reforment et remplacent les premiers. Mais là aussi les cellules sé détruisent et se dissolvent comme dans la dégénérescence graisseuse véritable.
