SEIZIÈME LEÇON

Histoire intime de la métamorphose graisseuse.

Sommaire. — Dégénérescence graisseuse des muscles. — Métamorphose graisseuse des muscles du cœur. — Formation de graisse dans les muscles compris dans une déviation.

Corpus luleum de l’ovaire. Métamorphose graisseuse de l’épithélium pulmonaire.— Ramollissement jaune du cerveau. — Arcus senilis.

Propriétés optiques des tissus ayant subi la dégénérescence graisseuse. — Épithélium rénal dans la maladie de Bright. — Marche et périodes de la maladie (tuméfaction trouble, métamorphose graisseuse, détritus graisseux, atrophie). — Globules inflammatoires. —Ressemblance des résultats dans les altérations inflammatoires et non inflammatoires.

Lésions athéromateuses des artères. — Leurs rapports avec l’ossification. — Caractères inflammatoires de ces lésions; leur analogie avec l’endocardite. — Formation des foyers athéromateux. — Séparation de cholestéarine..— Scl|<rose des artères: Endoartérite. — Transformation calcaire et ossification des artères.

Processus mixtes, à la fois actifs et passifs.

Messieurs ,

Je vous ai préparé quelques pièces microscopiques ayant trait à la dégénérescence graisseuse : mon but est de compléter les notions qui Ont fait l’objet de la précédente leçon.

Deux de ces pièces ont trait à la dégénérescence graisseuse des muscles du cœur. Vous remarquerez qu’il est possible, même à l’œil nu, de constate^ certaines modifications du cœur : ainsi les muscles n’ont plus leur coloration rouge, ils sont d’un jaune pâle; vous voyez, de plus, cêrtaines taches dans les muscles papillaires ; regardez de plus près, et vous trouverez, dans la direction du faisceau musculaire, des petites lignes formant entre elles des sortes de plexus traversant la masse du

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muscle papillaire et tranchant sur la coloration rouge spéciale à ces muscles. C’est la forme type de la métamorphose graisseuse spéciale aux muscles propres du cœur, et elle diffère essentiellement de l’obésité du cœur, affection dans laquelle cet'organe devient très gras, au point que ses parois sont lardées en certains endroits par une grande quantité de graisse, et qu’il devient impossible de pouvoir distinguer le tissu musculaire. Entre ces deux états, il existe une notable différence : c’est que, dans le premier cas, une certaine portion de substance active est remplacée par une substance qui n’est plus capable d’agir, tandis que dans le second les fibres musculaires existent encore et ne sont qu’écartées par la graisse introduite entre elles.

Je mets sous vos yeux une autre préparation de muscle que je dois à l’obligeance de notre collègue Behrend. Elle provient d’un malade atteint d’une cypho-scoliose ; nous avons trouvé, en examinant les muscles à la hauteur de l’incurvation, le muscle long du dos transformé, au lieu où se trouvait la flexion, en une masse aplatie, mince et d’un jaune pâle. En un point le muscle a tout à fait disparu, il a perdu sa coloration rougeâtre, et il ne forme plus qu’une couche membraneuse ; en bas, le muscle présente un aspect particulier : il semble être composé de stries longitudinales alternativement rouges et jaunes. Cette forme sé retrouve dans la plupart des muscles ayant subi la dégénérescence graisseuse que nous trouvons dans les membres rétractés, dans les difformités des extrémités inférieures par exemple. On voit généralement, dans les points où existent les stries jaunes, que non-seulement la substance musculaire a été réellement modifiée, mais encore que de la graisse s’est développée dans les interstices des fibres musçu-

Fig. 114. — Métamorphose graisseuse des muscles du cœur dans se$ divers stades. — Grossissement : 300 diamètres.

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aires; les cellules adipeuses disposées entre les fascicules primitifs y forment des stries jaunâtres appréciables à l’oeil nu, mais qui par leur disposition linéaire ressemblent beaucoup aux stries rougeâtres de la chair musculaire. Il se passe ici ce que je vous expliquais récemm'ent dans un cas (fig. 107, p. 111):, où. une série de cellules graisseuses se trouvaient entre deux fascicules primitifs : la strie jaune 11 ’était point la substance musculaire modifiée,' mais bien de la graisse intercalée entre les fibrilles du muscle. Dans le cas qui nous occupe, nous avons, dans un même muscle, cette altération interstitielle, et de plus une dégénérescence parenchymateuse : la substance musculaire a évidemment subi une métamorphose graisseuse. On ne peut la voir sous le microscope qu’à la partie inférieure du muscle, car la partie qui recouvrait le point où l’incurvation thoracique était le plus marquée, et où le muscle subissait la plus forte tension ; cet endroit, dis-je, ne présentait plus de muscle reconnaissable à l’œil, nu. A l’aide du microscope, on reconnaît encore en ce point, les unes à côté des autres, des fibres musculaires normales et présentant des stries transversales très marqûées, et d’autres qui n’ont pas de stries et qui sont remplies d’une grande quantité de graisse.

Vous voyez donc qu’il y a deux états très différents de dégénérescence graisseuse dans les muscles : dans l’un, les faisceaux primitifs du muscle sont interrompus dans leur continuité par des points dégénérés, de sorte que le même fascicule peut être alternativement malade et sain ; dans l’autre, la malasuit le fascicule primitif, et la graisse Y envahit d’un seul coup die dans toute sa longueur, et l’on trouve les uns à côté des autres et alternativement des fascicules normaux et des fascicules dégénérés.

Voici une autre préparation provenant d’une jeune fille récemment menstruée et ayant succombé à la suite de brûlures : c’est un ovaire dans lequel vous trouvez un bel exemplaire de corps jaune. Je le soumets à votre observation, parce qu’il vous montrera combien la métamorphose graisseuse peut être aisément appréciée à l’œil nu. J’ai fait une coupe verticale de

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l’ovaire allant de la surface jusqu’à un point où une petite proéminence et une petite déchirure de la surface désignent le point où l’ovule est sorti (fîg. 115, B). Partant du point de l’albuginée où le follicule s’est déchiré, on trouve, entourant un amas rougeâtre, une couche assez large, jaunâtre (fig. 115, A, a), dont la coloration a fait donner son nom au corps jaune.

C'est ce tfte couche qui, dans les corps jaunes puerpéraux, a une largeur beaucoup plus grande et dont la coloration est d’un jaune rougeâtre : dans le corpus luteum menstruel elle est plus mince, plus nettement limitée à l’intérieur, du côté de l’intravasation qui a rempli la vésicule devenue vide par la sortie de l’œuf. Cette masse interne, rougeâtre, n’est autre chose qu’un caillot sanguin, qu’un thrombus. La couche externe est essentiellement composée d’éléments ayant subi la métamorphose graisseuse, et la coloration jaunâtre qu’elle possède est due à la réflexion de la lumière par les nombreuses particules de graisse. Ce n’est point une coloration véritable, mais un phénomène d’interférence.

Vous voyez une métamorphose semblable dans le poumon d’un homme affecté de carie de l’oreille interne, ayant provoqué

Fig. 115. — Formation du corpus luteum dans l’ovaire de la femme. — A. Coupe de l’ovaire; a, follicule récemment vidé, rempli de sang (thrombus d’extravasatioii), entouré par une couche jaune et mince ; b, follicule vidé antérieurement, plissé, avec un thrombus plus petit et une paroi plus épaisse ; c, d, métamorphose régressive plus avancée. — B. Surface extérieure de l’ovaire et point où s’est faite la rupture récente du follicule; le thrombus fait saillie au dehors. — Grandeur naturelle.

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nne thrombose du sinus transverse avec métamorphose gangréneuse, laquelle a été suivie de gangrène du poumon. Les éléments dont il s’agit ici ne proviennent pas du foyer gangréneux lui-même ; ils ont été pris dans un point induré du voisinage où s’est accumulée une grande quantité d’épithélium en voie de prolifération (pneumonie catarrhale). Vous pouvez ici distinguer nettement les cellules granuleuses graisseuses (fig. fi6) des autres cellules granuleuses. A l’intérieur des couches épithéliales, qui ont rempli les alvéoles du poumon, vous trouvez une grande quantité de cellules de pigment, lesquelles sont ordinairement expectorées en grande quantité et donnent aux crachats la couleur grisâtre si connue (fig. 11,. b). Au premier abord, il est difficile de distinguer les cellules à granules graisseux des cellules à pigment, car, dans les deux cas, l’aspect est le même. Dans le premier cas, les cellules ont l’apparence de corpuscules d’un jaune brun, quoique leurs particules ne possèdent point de couleur positive ; dans l’autre cas, au contraire, elles contiennent un pigment évidemment coloré en noir, en brun ou en gris. La distinction des cellules -granuleuses ordinaires est très importante, car, dans d’autres points, dans le cerveau par exemple, où nous trouvons les unes à côté des autres les cellules de pigment et les cellules graisseuses, il est important, surtout lorsque les parties affectées sont peu étendues, de savoir à quelle espèce de cellules appartient tel ou tel élément. Car l’accumulation d’un grand nombre de particules graisseuses peut, en augmentant la réflexion de la lumière, donner à la partie affectée une coloration générale jaune intense. Les différences dans la quantité de graisse et le degré de division de cette substance peuvent causer une grande diversité de couleurs appréciable à la vue simple, et, suivant que les particules graisseuses sont plus ou moins fines et serrées, la partie présente à l’œil nu une couleur jaune clair ou jaune brun. Ce que nous nommons ramollissement jaune du cerveau n’est qu’une dégénérescence graisseuse, dans laquelle l’apparence jaunâtre du foyer est due à l’accumulation de graisse finement granulée. Dès qu’on a enlevé cette graisse, la coloration disparaît, quoique la graisse enlevée n’ait pas la

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même couleur que le point d’où elle provient. La manière dont les petites particules réflëtent la lumière est la véritable cause de ces phénomènes de coloration.

Il va de soi que les points où la dégénérescence graisseuse atteint un degré avancé, deviennent complètement opaques. Une partie transparente devient opaque lorsqu’elle subit la dégénérescence graisseuse : ainsi vous voyez la cornée présenter une zone tout à fait opaque lorsque l’arc sénile, qui est causé par une transformation graisseuse des cellules, est très marqué. Des points qui, sans être complètement translucides, possédaient une certaine transparence, peuvent devenir complètement opaques lorsque la dégénérescence graisseuse est avancée.

Examinez, par exemple, un rein en voie de dégénérescence graisseuse. La préparation que je soumets à votre examen né présente pas l’atrophie granulaire (de Bright) ordinaire, mais une forme plus chronique et entièrement lisse. Les candliculi contorti de la partie corticale ont notablement augmenté de volume, et tout leur épithélium a subi la dégénérescence graisseuse, de sorte que l’intérieur de ces canaliculesl est rempli d’une masse finement émulsionnée et presque homogène. Si vous faites avec soin une coupe, et que vous l’examiniez au microscope, vous-verrez, au premier abord, les granules graisseux former des groupes distincts (comme cellules granuleuses ou globules granuleux: voy. fig. 98); une faible pression fait disperser ces masses groupées, et tout l’intérieur du canal se remplit régulièrement d’un contenu fin, d’une sorte d’émulsion graisseuse. Vous pouvez reconnaître l’altération même à l’œil nu : quand on s’est habitué à distinguer ces divers états les uns des autres, il n’est pas difficile de reconnaître que telle partie de l’épithélium rénal a subi telle transformation, et l’on peut décider la nature de cette altération sans employer le microscope, car il n’est pas de forme qui puisse être confondue avec elle.— Considérez la surface du rein, et vous verrez dans le tissu fondamental grisâtre et transparent, au milieu duquel les steUulæ Verheyenii.se dessinent, de petites taches troubles, groupées de différentes façons, et disposées plutôt en arc de

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cercle qu’en points isolés ; ce sont des circonvolutions des] canalicules urinifères qui s’approchent de la surface. Ces circonvolutions jaunes et opaques répondent à des canalicules ayant subi la dégénérescence graisseuse, ou, pour parler plus exactement, à des canalicules remplis d’épithélium ayant subi la métamorphose graisseuse. Si l’on compare la coupe avec la surface, on peut voir de la manière la plus nette, ce dessin se représenter dans toute la portion corticale, se continuer de lu périphérie vers les cônes médullaires, et entourer les lobules coniques de la substance corticale en se reproduisant à intervalles à peu près réguliers.

Si l’on fait'des coupes rapprochées de la surface et parallèles à cette dernière, on peut voir aisément les canaux ayant subi la dégénérescence graisseuse à côté des glomérules de Malpighi, qui sont conservés et presque normaux. Au moyen d’un faible grossissement et avec la lumière transparente, on voit à côté des glomérules (qui sont des corps volumineux,dairs, arrondis) les circonvolutions des canalicules urinifères qui se replient de diverses façons, et l’on remarque les canalicidi contorti , qui se distinguent par leur aspect opaque, chatoyant, des canaux droits, plus clairs et plus transparents.

Je vous préviens que dans toutes les dégénérescences graisseuses, les parties qui nous semblent blanchâtres, jaunes ou jaune-brun à la lumière directe, deviennent à la lumière transparente et avec de forts grossissements, des parties entourées d’ombres très nettement limitées, très sombres, noires ou d’un noir brun. Un globule (corps) granuleux qui, réuni à d’autres, paraît à l’œil nu causer une opacité blanchâtre, présente à la lumière transparente une apparence presque, noirâtre.

Vous avez pu examiner un nombre de pièces suffisant pour apprécier la dégénérescence graisseuse, et nous pouvons maintenant limiter nos études à la métamorphose graisseuse , par laquelle la structure normale des parties est détruite, et qui substitue aux éléments histologiques une masse émulsive, en un mot un détritus graisseux. Peu importe que T altération soit subie par une cellule purulente, un corpuscule de tissu conjonc-

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lif, une fibre nerveuse ou musculaire, un-vaisseau capillaire, le résultat est toujours le même : c’est un détritus laiteux, une accumulation amorphe de particules graisseuses dans un liquide plus ou moins riche en albumine. Quoique nous admettions cette identité dans tous les cas de métamorphose graisseuse, il ne s’ensuit pas que la valeur de cette modification soit la même par rapport aux processus morbides. Vous avez pu déjà vous en douter quand j’ai rangé cet acte morbide parmi les lésions purement passives, tout en vous disant qu’un des produits qui lui sont propres, le globule (corps) granuleux, a été considéré comme élément spécifique de l’inflammation. Pendant longtemps, on l’a considéré comme tel, et les cellules ayant subi la dégénérescence graisseuse se rencontrent si fréquemment dans les-points enflammés, qu’on peut bien admettre la possibilité de ces transformations graisseuses dans le cours des processus inflammatoires qu’il nous est impossible de considérer comme simplement passifs. 11 faut donc tâcher de distinguer ces deux séries de faits : la chose est souvent fort difficile, et le seul moyen de s’orientei est, d’après moi, de rechercher si l’état de dégénérescence graisseuse est primitif ou secondaire, s’il se produit aussitôt que la lésion est visible, ou s’il se manifeste à la suite d’une autre lésion notable. La métamorphose graisseuse secondaire, dans laquelle cette transformation ne vient qu’en seconde ligne, est, en général, la conséquence d’un premier stade actif. Toute une série de ces processus que nous n’hésitons pas à nommer inflammatoires, suit une marche telle qu’une métamorphose graisseuse se produit comme second ou troisième caractère anatomique de la lésion. La métamorphose graisseuse n’est point le résultat immédiat de l’irritation de la partie; mais toutes les fois que nous avons l’occasion de suivre d’une manière plus exacte l’histoire de la lésion, nous voyons presque toujours que le stade de la dégénérescence graisseuse est précédé par un autre stade, celui de la tuméfaction opaque , dans lequel les parties augmentent de volume, leurs contours s’agrandissent, leur densité devient plus considérable, parce qu’ils absorbent une plus grande quantité de substance. C’est

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à dessein que je me suis servi du mot absorber, car je ne crois pas que l’élément soit forcé d’engloutir la substance par suite de pression venant de l’intérieur, ni qu’il soit inondé par l’exsudât provenant des vaisseaux, car on observe des phéuomènes semblables dans des parties privées de vaisseaux. C’est seulement lorsque la collection est devenue assez considérable pour empêcher la constitution normale dè l’élément, qu’il se forme dans son intérieur un détritus graisseux. C’est ainsi que nous pouvons considérer la dégénérescence graisseuse de l’épithélium rénal comme un stade de la maladie de Bright, ou comme je la nomme, de la néphrite parenchymateuse, stade précédé par l’hypérémie et la tuméfaction dans lesquelles chaque cellule épithéliale se remplit d’une grande quantité de substance opaque, dans laquelle on ne saurait, au début, trouver la moindre gouttelette graisseuse. De même, les muscles ayant subi ce que l’on considère, en général, comme produisant une inflammation, des traumatismes, l’action de substances chimiques, etc., etc., se tuméfient, leurs fascicules primitifs deviennent plus larges, leur contenu se trouble -, dans un second degré, ils commencent à subir la même dégénérescence graisseuse, qui dans d’autres cas peut être primitive.

On peut donc, en parlant d’une manière générale, soutenir qu’il existe une forme inflammatoire de la dégénérescence grais^ seuse; mais, en y.regardant de près, on voit que cette forme inflammatoire n’est qu’un stade consécutif, un mode de terminaison indiquant la destruction commençante de la structure du tissu, prouvant que la partie n’est plus en état de continuer sa vie spéciale, qu’elle subit l’influence des forces chimiques au point d’en arriver à une dissolution complète. Ces états inflammatoires ont une très grande importance, car, dans toutes les parties dont les éléments subissent cette altération, toute restitution immédiate est impossible. Lorsque, dans une inflammation musculaire, les fascicules primitifs sont atteints par la dégénérescence graisseuse,ilsfinissent toujours par être détruits, et un vide, un défaut de substance musculaire, signale l’endroit

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où la dégénérescence s’est produite. Le rein dont l’épithélium est atteint de dégénérescence graisseuse se ratatine, et le résultat définitif est une atrophie durable. Par exception, l’épithélium peut se régénérer, mais, en général, la structure de l’organe est entièrement détruite. Nous observons les mêmes phénomènes dans le ramollissement jaune du cerveau, quelle qu’en soit la, cause : que ce soit l’inflammation ou non, le foyer une fois produit, le lieu qu’il occupe ne se remplit jamais de substance nerveuse. Un liquide simple peut remplacer le tissu détruit ; mais il ne se reforme jamais une nouvelle partie, possédant l’activité fonctionnelle de celle qui a disparu.

C’est ainsi que vous pouvez vous expliquer comment deux lésions qui semblent identiques au point de vue anatomopathologique sont très éloignées l’une de l’autre au point de vue clinique, et pourquoi l’on trouve dans des parties analogues les mêmes formes d’altération, sans que l’évolution pathologique qui lésa produites soit la même. Quand un muscle subit la dégénérescence graisseuse simple, le fascicule primitif peut présenter l’aspect qu’il aurait par suite d'une inflammation franche ou d’une tension continue. La myocardite produit dans la chair musculaire du cœur des formes de dégénérescence graisseuse tout à fait analogues à celles qu’y produirait la dilatation excessive des cavités cardiaques. Quand, par suite d’un obstacle au courant sanguin ou d’une insuffisance des valvules, une des cavités cardiaques a subi une tension prolongée, on voit se produire une dégénérescence graisseuse dans les points de la masse musculaire qui ont été le plus tendus. Morphologiquement cette forme est identique avec les premiers stades .de la myocardite, et, dans bien des cas, il est fort difficile de dire de quelle façon le processus s’est produit.

Pour tâcher de débrouiller les difficultés qui empêchent de comprendre un processus important, fréquent et le plus souvent mal interprété, je vous ai préparé une série de pièces ayant trait aux états athéromateux ‘proprement dits des artères. C’est surtout sur ce point que la confusion a été la plus grande.

On n’a jamais pu, depuis le commencement de ce siècle, se

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mettre d’accord sur ce cju’on doit comprendre par altération athéromateuse d’un vaisseau. Les uns ont eu sur cette lésion une opinion plus étendue, d’autres l’ont eue plus restreinte; en général, tout le monde est allé trop loin. Lorsque les anatomistes du siècle dernier appliquèrent à une altération des tuniques artérielles le nom d’athérome, ils pensaient à cet état analogue de la peau que les Grecs avaient, depuis l’antiquité, désigné sous ce nom : la notion de l’athérome suppose un sac clos de toute part; jamais on n’a nommé athérome de la peau quelque chose qui fût ouvert. Ce fut donc une étrange erreur que de nommer, comme on l’a; fait récemment, athérome vasculaire, des altérations qui n’étaient point profondes, mais qui appartenaient à la superficie du vaisseau. C’est ainsi qu’on en est arrivé, en oubliant que primitivement le foyer athéromateux était enfermé et clos de toute part, à désigner comme athérome une lésion toute superficielle de la tunique interne des artères. Quand on examina plus minutieusement la question, et quand dans des points très différents de la paroi vasculaire, qu’elle fût ou non le siège d’athérome, on trouva des particules graisseuses (fig. 113), quand on fut convaincu de l’identité de la dégénérescence graisseuse avec l’altération athéromateuse, on en vint à désigner sous le nom d’athérome toutes les formes de dégénérescence graisseuse des artères. Peu à peu on en arriva même à parler de l’athérome des vaisseaux ne possédant qu’une tunique, car dans ces points on trouve encore des altérations graisseuses.

Il s’est, du reste, trouvé dans tous les temps, des observateurs qui ont considéré l’ossification dès vaisseaux comme une altération appartenant à l’athérome. Haller et Crell pensaient que l’ossification provenait de la masse athéromateuse, et quë cette dernière était un suc semblable à celui qui se sécrète fréquemment entre le périoste et l’os, et qui est capable comme celui-ci de produire des lamelles osseuses. Plus tard, on reconnut que l’athéromasie et l’ossification étaient deux processus parallèles, mais qui commençaient de la même manière. Il eût été logique de rechercher quel était ce début commun à l’athé-

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rome et à l’ossification. Au lieu d’en venir là, on'le lança dans les dégénérescences graisseuses, et l’on étendit le processus athéromateux à une série de vaisseaux, où la formation d’un athérome ressemblant à ceux de la peau était complètement impossible. .

En somme, ici encore la chose est très simple : il faut, dans les vaisseaux, distinguer et séparer deux lésions très analogues dans leur résultat final : d’abord, la métamorphose graisseuse simple , qui se.manifeste primitivement, sans stade antérieur appréciable, dans laquelle lès éléments sont immédiatement atteints par la dégénérescence graisseuse et sont détruits, et qui amène de cette manière une perte plus ou moins considérable de principes constituant la paroi vasculaire ; ensuite nous trouvons une série de processus dans lesquels la métamorphose graisseuse est précédée d’un stacle d’irritation comparable aux stades de tuméfaction avec opacité et augmentation de volume que nous observons clans les parties enflammées. Je n’ai pas hésité à me ranger du côté de l’opinion des anciens, et à penser que le début de la dégénérescence athéromateuse a été l’inflammation de la paroi vasculaire, et je me Suis efforcé de démontrer que cette sorte d’altération inflammatoire de la paroi vasculaire était exactement la même chose que l’endocardite des parois cardiaques : la seule différence entre ces deux lésions, c’est que la marche ordinaire de l’une est aiguë et celle de l’autre chronique.

En séparant ainsi les différents processus des artères, on s’explique aisément leur marche différente. Dans la dernière leçon, je vous ai fait voir une artère dont la surface présentait de petits points blanchâtres appartenant à la transformation graisseuse simple. Aujourd’hui vous voyez, des plaques larges de l’aorte qui sont dues à l’altération athéromateuse. Mais comme cela arrive souvent dans des altérations de cette nature, on voit, à côté de la transformation spécifique du processus inflammatoire chronique situé dans la profondeur, une modification graisseuse simple de la surface, de sorte que les deux processus sont réunis. Étudions l’athéromasie d’une manière

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plus complète, dans l’aorte par exemple, où elle est très commune. Nous voyons l’endroit qui a subi l’irritation se tuméfier plus ou moins, et devenir si volumineux, qu’il fait une véritable saillie dans la surface interne du vaisseau. Ces saillies se distinguent des tissus environnants par leur aspect corné et par leur transparence : dans la profondeur, ils sont plus opaques. Quand la lésion a duré un certain temps, .on voit apparaître les transformations consécutives ; elles se manifestent, non pas à la sur-

Fig. 116.

face, mais exactement dans les points où la membrane moyenne est en contact avec la membrane interne, ee que les anciens avaient fort bien décrit. Combien de fois n’ont-ils pas affirmé qu’il était possible d’enlever la tunique interne, laquelle, par

Fig. 116. — Coupe verticale de la paroi de l’aorte , faite sur un point sclérotisé et avec àthérome commençant. •— m, m'. Tunica media. —r i, i', t 1 '. Tunica intima. — En s, sommet de la plaque sclérotisée, en allant vers l’intérieur du vaisseau. — ï. Couche la plus intérieure de la tunique interne, recouvrant tout le foyer. — i r . Couche proliférante, sclérosée, et commençant à subir la métamorphose graisseuse. — «".Couche ayant subi la métamorphose graisseuse. — e, e. Couche entièrement ramollie, touchant à la membrane moyenne. — Grossissement : .20 diamètres.

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conséquent, recouvrait le point altéré. C’est delà que nous vient la description de Haller, d’après lequel la masse athéromateuse ' ressemblant à de la bouillie est contenue dans une cavité close et se trouve comme un kyste entre les tuniques interne et moyenne. Un seul point était faux : on regardait la tumeur comme faisant corps à part et pouvant être séparée des tuniques vasculaires. C’est bien plutôt la membrane interne qui subit sans aucune limite la dégénérescence dans l’intérieur du point saillant. À mesure que la dégénérescence avance, il se forme un foyer clos de toute part, et provenant de la destruction des couches les plus profondes de la membrane interne : à la fin, ce foyer peut fluctuer, et, à la coupe, on voit sortir la masse en bouillie, tout comme le pus s’écoule à l’ouverture d’un abcès. En examinant au microscope la masse vers la fin du processus, on voit qu’elle contient de nombreuses plaques de cholestéarine; on les distingue même à l’œil nu sous forme de disques étincelants : ce sont des tables rhomboïdales assez volumineuses, disposées les unes à côté des autres, se recouvrant entre elles et produisant un reflet brillant. A côté de ces plaques, on voit sous le microscope des globules (corps) granuleux paraissant noirs, et à l’intérieur desquels les granules graisseux sont très fins dans le début. Ces globes sont souvent très nombreux : quelques-uns se désagrègent, se dissolvent, et les particules qui les composaient surnagent comme dans le lait. A côté, on trouve des fragments de tissu, plus ou moins volumineux, amorphes, en-

Fig. I l 7. — Bouillie athéromateuse provenant d’un foyer artériel. — a, a'. Graisse liquide provenant de la métamorphose graisseuse des cellules de la tunique interne (à), qui se transforment en globules granuleux (a, a'), puis se décomposent et forment des gouttelettes huileuses libres (détritus graisseux). —• b. Amas amorphes, granuleux et plissés, provenant de tissu ramolli et liquéfié. — e, c'. Cristaux de cholestéarine : c, grandes tables rhomboïdales; c' e 1 , aiguilles rhomboïdales fines. —Grossissement : 300 diamètres.

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core'adhérents et appartenant aux autres tissus, plutôt ramollis que modifiés par la transformation graisseuse. Ils contiennent çà et là des amas granuleux. Ces trois principes réunis , la cholestéarine, les cellules granuleuses et les granules graisseux,, enfin les grumeaux volumineux de substance à moitié ramollie, constituent la bouillie du foyer athéromateux ; ces parties ont une certaine analogie avec le contenu de l’athérome cutané. Quant à la cholestéarine, ce n’est point un produit spécifique spécial à cette forme de transformation graisseuse; On la retrouve dans toutes les cavités closes, contenant des productions graisseuses, peu accessibles à la nutrition générale : ces produits graisseux séjournent longtemps dans ces cavités, et la graisse dépose la cholestéarine. Toutes les masses graisseuses que nous trouvons dans le corps humain contiennent une certaine quantité de cholestéarine, à l’état de solution. On ne saurait dire si la cholestéarine devenue libre préexistait, ou bien si c’est une formation sur place; la chimie ne sait presque rien sur les combinaisons qui précèdent la formation de cette substance, ni sur les corps qui peuvent la produire. Souvenez-vous seulement que la cholestéarine est un produit de sécrétion consécutif, provenant de matières organiques et surtout graisseuses ayant longtemps séjourné dans l’organisme,

À cette occasion, je vous signalerai la découverte récente et importante delà réaction de la cholestéarine sur l’iode et l’acide sulfurique, réaction analogue à celle dont je vous ai parlé (page 5), à propos de la cellulose végétale. Comme pour cette dernière, le mélange d’iode et de cholestéarine ne produit rien : si à ce mélange on ajoute de l’acide sulfurique, on voit les tables de-cholestéarine prendre d’abord une belle couleur indigo, qui devient d’un brun jaunâtre, et enfin on voit la .cholestéarine se changer en gouttes brunes. L’acide sulfurique forme un corps ayant l’apparence graisseuse, et qui n’est ni de la cholestéarine, ni une combinaison particulière de cholestéarine et d’acide sul furique, mais un produit de la décomposition-de la première. L’acide sulfurique, mêlé seul à la cholestéarine, produit aussi de très belles couleurs.

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En poursuivant l’étude du développement des athéromes, on trouve, avant l’époque où la bouillie est formée dans le foyer, an stade caractérisé par la simple métamorphose graisseuse sous la forme ordinaire de cellules granuleuses, et l’on peut s’atsurer. que cet état ne diffère en rien de celui que nous, avons décrit dans le cœur et dans les reins, sous le nom de métamorphose graisseuse. À ce moment et immédiatement avant la formation du foyer, voici ce que vous observez à l’aide d’un fort grossissement. La coupe, étant faite, vous voyez les éléments devenus graisseux dispersés dans le tissu, devenir plus serrés et plus volumineux vers la partie moyenne ; ils conservent cependant la forme de cellules : en dehors, ils sont plus rares et plus petits. Toutes ces cellules sont remplies de petits granules grais-

Fig. 118.

senx qui réfléchissent fortement la lumière : voilà pourquoi la coupe présente à l’œil nu F aspect d’une tache blanche. Entre ces corpuscules graisseux se trouve une substance fondamentale à mailles, qui n’est autre chose que la substance fondamentale fibreuse de la tunique interne, et qui se continue nettement au pourtour avec la tunique interne normale. Il est très important, pour la compréhension de ce processus pathologique, de s’assurer que la couche fibreuse, située au-dessus du foyer, se con-

Fig. 118. — Coupe verticale d'une plaque sclérotisée de l’aorte, subissant la métamorphose graisseuse {tunique interne, surface interne). — i. Portion la plus interne delà tunique, avec noyaux isolés et groupés (subdivisés). -— h. Coupe de cellules augmentant de volume; On voit des réseaux formés par des. cellules fusiformes entourant des cellules coupées ayant l’aspect cartilagineux. — p. Couche de prolifération, division des noyaux et des cellules. — a, a'. Couclie devenant athéromateuse: a, commencement du processus; a’, état plus avancé de transformation graisseuse.— Grossissement: 300 diamètres.

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tinue avec la couche voisine de la tunique interne normale. De cette manière se trouve réfutée l’opinion longtemps soutenue par Rokitansky, qui croyait à un dépôt au-dessous de la tunique interne. Une coupe de la paroi vasculaire permet de voir les couches les plus extérieures former comme un arc au-dessus de la tumeur, et se continuer avec la tunique interne : les anciens avaient donc raison quand ils prétendaient pouvoir enlever la tunique interne au-dessus du foyer qui y adhérait, dans le stade où l’athérome est suffisamment formé. D’un autre côté, on peut se convaincre qu’au delà du foyer les couches inférieures de la plaque se continuent avec les couches profondes de la tunique interne normale, de sorte que les anciens se trompaient lorsqu’ils pensaient avoir affaire à un dépôt entre deux couches : l’athérome n’est autre chose que la membrane interne dégénérée.

Dans quelques cas très intenses, le ramollissement des artères paraît n’être pas la suite d’une transformation graisseuse, mais bien être le résultat direct de l’inflammation. Tandis qu’un ramollissement graisseux se forme à la périphérie de la plaque, on voit au centre une partie jaune, opaque, dans laquelle la substance se ramollit immédiatement et se détruit : on y trouve un mélange de grumeaux grossiers (fig. 116, e, e) remplissant le centre du foyer athéromateux.

En dernier lieu, il faut se demander où siège la dégénérescence graisseuse. Ici encore on pourrait croire que la graisse a été déposée dans les interstices, entre les couches ; car il existe encore aujourd’hui un petit nombre de micrographes qui pensent que le tissu conjonctif n’est pas seulement composé de cellules, mais qu’on y trouve des lacunes. Si cependant on examine les parties jusqu’à la surface, on retrouvera dans les couches cornées et à demi cartilagineuses une disposition identique avec celle des parties devenues graisseuses. Des faisceaux de fibres entre lesquels paraissent de petites lacunes, de distance en distance, se trouvent ici, comme on les voit dans la tunique interne normale : mais ces fibres et ces lacunes contiennent des parties cellulaires (fig. 1JS). L’augmentation de volume que l’altération fait, subir à la partie, et que nous nommons sclérose,

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provient de ce que les éléments cellulaires de la tunique interne deviennent plus volumineux, que les noyaux se multiplient tellement qu’on trouve des points entièrement remplis de noyaux. C’est ainsi que marche l’altération. Dans bien des cas, les cellules se divisent et on trouve un grand nombre de jeunes éléments. Ces derniers deviennent le siège de la dégénérescence graisseuse (fig. 418, a, a') , et se détruisent ensuite. Ici encore nous avons un processus actif, formant réellement de nouveaux tissus, et qui hâte la destruction par son propre développement. Cette évolution connue, on comprend la possibilité d’une terminaison autre que la dégénérescence graisseuse ; je veux parler de Y ossification, car il s’agit ici d’une véritable ossification et non, comme on l’a pensé dans ces derniers temps, d’un encroûtement calcaire. Les plaques qui occupent la paroi interne du vaisseau sont réellement des lamelles osseuses. Comme elles se forment, dans d’autres cas, aux dépens de la substance sclérotisée qui produit la masse graisseuse, et comme un tissu véritable ne peut être produit que par un tissu préexistant, vous comprendrez que, dans la terminaison par métamorphose graisseuse, on ne saurait admettre une simple dispersion graisseuse, se formant dans des lacunes imaginaires.

La différence la plus importante qui existe dans les gros vaisseaux, l’aorte, par exemple, entre ce processus et la dégénérescence graisseuse simple, repose sur ce que, dans ce dernier cas, il se forme une légère saillie à la surface de la membrane interne, saillie que l’on peut aisément enlever par une coupe simple, parallèle à la surface du vaisseau : au-dessous de la coupe se retrouve la membrane interne encore intacte. Dans le second cas, au contraire, lorsque l’altération est très avancée, nous trouvons un foyer situé profondément et éloigné de la surface normale : ce foyer se déchire, se vide et donne Yulcération athéromateuse. Il y a d’abord une étroite ouverture, et le contenu épais et filant du foyer athéromateux vient faire saillie à la surface de la tunique interne nt forme une sorte de bouchon ; peu à peu le foyer se vide, le courant sanguin era-

VIRCHOW

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porte Je détritus qu’il contenait, et il reste en dernier lieu une ulcération de volume variable, pouvant s’étendre jusqu’à la tunique moyenne qui participe quelquefois à la lésion. Il s’agit donc toujours d’une altération grave du vaisseau, lésion amenant une destruction semblable à celle que produisent des processus inflammatoires aigus. Ce que je viens de vous (lire s’applique aussi à la marche de Y endocardite ; c’est toujours la même évolution.

On observe aussi, dans les valvules du cœur, des dégénérescences graisseuses simples, tantôt superficielles, tantôt profondes. La marche ordinaire de ces lésions est si latente, qu’il est fort difficile de les diagnostiquer pendant la vie, et il nous est impossible, dans l’état actuel de la science, de décider quelles sont les lésions anatomiques grossières qui en seraient la conséquence. Au contraire, l’affection nommée endocardite qui, comme on peut le prouver, survient dans le cours du rhumatisme et peut être considérée comme une sorte d’équivalent du rhumatisme des parties périphériques, l’endocardite débute par la tuméfaction du point malade. Les éléments cellulaires se remplissent d’une grande quantité de matériaux nutritifs, le point correspondant devient inégal, rugueux. Quand le processus est lent, il se produit soit une excroissance, soit un condy-

Fig. U9.'

lome, ou bien F épaississement forme une saillie mamelonnée et

Fig. 119. — Excroissancescondylomateuses de la valvule mitrale. — Tuméfactions simples et granuleuses (granulations), saillies plus volumineuses (végétations) ; quelques-unes sont villeuses, d’autres sont rameuses et bourgeonnantes ; toutes contiennent des fibres élastiques qui s’étendent dans toute la longueur de la saillie, •—Grossissement; 70 diamètres.

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devient le siège d’un encroûtement calcaire, susceptible d’amener la création d’un os véritable. Si la marche du processus est plus aiguë, on observe une dégénérescence graisseuse ou un ramollissement. Ce dernier produit les formes ulcéreuses dans lesquelles les valvules sont détruites, se détachent par fragments et vont produire des foyers emboliques dans les points éloignés (voy. fig. 73, p. 172).

C’est de cette manière, en étudiant le début des altérations, qu’il vous sera possible de juger d’une manière utile et certaine en pratique, les différents processus pathologiques. Vous ne devez.jamais, en vous appuyant sur des différences dans les faits cliniques, conclure à la différence des produits patholo giques. Los processus inflammatoires les plus violents et dont la marche est des plus rapides, peuvent avoir les mêmes terminaisons que des processus à marche lente.

Je n’ai point ! intention de suivre une à une tontes les lésions passives qui peuvent se produire vers la fin du cours des états inflammatoires. Nous trouverions des exemples analogues dans l'histoire de presque toutes les atrophies avec dégénérescence. Partout il faut distinguer les états dans lesquels-une partie peut devenir le siège d’une semblable transformation rétrograde,- de ceux où elle a subi antérieurement une modification active.

Vous trouverez une application directe de ce que je viens de vous dire des processus graisseux dans la classe des dégénérescences calcaires. Pour distinguer l’ossification de la dégénérescence calcaire, il ne suffit pas de considérer le résultat final. Une partie ne se transforme pas en os régulier, parce qu’elle contient un tissu dont la masse fondamentale absorbe de la chaux et qui contient des cellules étoilées : malgré toutes ces conditions, vous pouvez n’avoir affaire qu’a du tissu conjonctif imprégné de chaux. Quand nous parlons de i’ossification pathologique, nous voulons dire que la masse subissant l’ossification a été produite par un processus actif, par une irritation, et nous ne pensons pas qu’un tissu préexistant prend la forme osseuse, en absorbant simplement des sels calcaires. 11 y a donc dans

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les vaisseaux des ossifications et des dégénérescences calcaires. Jadis on donnait à tous ces processus le nom d’ossification. Plusieurs auteurs modernes ont nié qu’elle se produisait dans les vaisseaux. L’ossification existe réellement, mais il existe aussi une dégénérescence calcaire simple, ou, pour abréger, une pétrification. Cette dernière est proportionnellement très fréquente, dans les artères périphériques. On connaît dans l’artère radiale la dureté et la sensation calcaire qu’elle produit dans cet état, de même que, dans les artères fémorales et poplitées, la résistance et la rigidité que les parois présentent quelquefois. Or tous ces signes, donnés ordinairement comme- se rapportant à l’athérome artériel, ne démontrent pas qu’il s’agit réellement du processus athéromateux. Très souvent cette induration a son siège dans la tunique moyenne : dans ce cas, la pétrification porte réellement sur des éléments musculaires, de sorte que les fibrescellules de la tunique moyenne sont transformées en petites colonnes calcaires. C’est un processus qui diffère du processus athéromateux autant qu’une périostite diffère d’une ostéite. Cette sorte de pétrification n’a aucun rapport nécessaire avec l’inflammation artérielle ; elle se produit habituellement lorsqu’il existe dans l’organisme une tendance aux pétrifications, lorsque des sels calcaires devenus libres dans d’autres points de l’économie circulent avec les sucs nutritifs dans l’organisme. C’est dire avec certitude qu’on ne connaît aucun stade de ces modifications, qui ne ressemble en rien à l’inflammation.

Nous voyons au contraire l’ossification se produire dans la tunique interne des vaisseaux, avec tous les phénomènes inflammatoires qui accompagnent la formation d’un ostéophyte à la surface d’un os. Les ostéophytes de la table interne du crâne et des enveloppes du cerveau se développent de la même manière que les plaques d’ossification, de la membrane interne de l’aorte et même des veines. Leur premier stade est caractérisé par une formation exagérée de tissu conjonctif extrêmement dense. Dès que cette véritable ossification existe, nous sommes forcés de regarder ce processus comme produit par une irritation des parties disposées à une activité formative: de cétte

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manière on pourrait ranger dette lésion parmi les inflammations ou parmi ces altérations qui se rapprochent beaucoup de l’inflammation. Quand un processus semblable est accessible à nos médicaments, notre thérapeutique différera de celle que nous suivrions dans les cas où il existe certaines lésions passives, empêchant la partie de remplir sa fonction naturelle; ici l’on s’efforcera de combattre l’altération passive en employant certaines substances irritantes.

Ces considérations suffiront, je l’espère, pour vous faire comprendre l’importance de' cette distinction. Dans la prochaine leçon, nous traiterons d’un mode de'dégénérescence dont l’histoire est encore aujourd’hui très obscure : je veux parler de la dégénérescence amyloïde ou lardacée.