DIX-SEPTIÈME LEÇON

17 avril 1858.

ISégénérescesiee amyloïde. — Inflammation.

Sommaire. — Dégénérescence amyloïde (lardacée ou cireuse). — Nature diverse des substances amyloïdes : corpuscules amylacés composés de couches concentriques (cerveau, prostate) et dégénérescence amyloïde véritable. — Sa marche.

— Début de l’altération dans les plus fines artères. — Foie cireux. — Cartilage.

— Caractère dyscrasique (constitutionnel)-de la maladie. — Intestin. — Rein: les trois formes de la maladie de Bright (dégénérescence amyloïde, néphrite parenchymateuse et interstitielle). — Ganglions lymphatiques. — Lésions fonctionnelles des organes malades.

Inflammation. — Les quatre symptômes cardinaux et leur importance dans les diverses écoles : théorie thermique et vasculaire, les névristes, les exsudais. — Irritation inflammatoire. — Funclio lœsa. — L’exsudât suite de l’activité du tissu. — Mucus et fibrine. — L’inflammation considérée comme processus irritatif complexe. — Formes parenchymateuse et exsudative (sécrétoire).

Messieurs ,

Je compte vous parler aujourd’hui d’une altération que nous devons ranger d’une manière générale, dans la classe des dégénérescences entraînant une diminution de l’aptitude fonction-' nelle. Cette altération que de récents travaux rendent intéressante, a reçu divers noms : on l’a nommée- dégénérescence lardacée, cireuse : je l’ai désignée sous le nom de dégénérescence amyloïde. Le premier de ces noms a été donné par l’école de Vienne. Comme vous le savez, cette désignation de parties solides, compactes, à aspect homogène, est depuis longtemps connue en médecine, on l’emploie depuis des siècles, et, récemment, les tumeurs lardacées jouaient encore un certain rôle. Mais l’expression de modifications lardacées dans le sens où on l’emploie aujourd’hui, a peu de rapports avec les tumeurs lardacées, et on en fait usage pour désigner dés altérations que les

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anciens, meilleurs connaisseurs en lard que les Viennois, n’eussent certainement pas nommées ainsi. D’un autre côté, ce que les Viennois comparent à du lard, ressemble beaucoup plus, d’après les savants du Nord, à de la cire. Voilà pourquoi je me suis servi comme l’école d’Édimbourg, de l’expression de modification cireuse. Regardez un foie ou un ganglion lymphatique envahi d’une manière complète par cette altération : ce qui frappe d’abord notre œil, c’est l’aspect mat et la transparence dès coupes ; la couleur naturelle dès parties est plus ou moins perdue : une substance d’abord grisâtre, puis entièrement pâle, finit par remplir les parties. La transparence de cëtte matière permet de distinguer la rougeur des vaisseaux et la coloration naturelle des parties avoisinantes, de sorte que, suivant les organes, les points altérés sont jaunes, rouges ou bruns; mais cette coloration n’appartient pas à la Substance déposée dans la partie.

Les premières données sur la signification de la dégénérescence amyloïde, qui était prise tantôt pour Une masse graisseuse de nature spéciale, tantôt pour dé l’albumine Ou de la fibrine, tantôt pour Une substance colloïde, datent de l’application de l’iode à la connaissance des tissus animaux, 11 y a bientôt cinq ans, j’ai découvert la réaction de l’iode sur lès corps amylacés des appareils nerveux; je fus frappé des analogies que cês productions avaient avec les formations végétales, au point qu’ôn pouvait les prendre pour de l’amidon véritable, ou pour une substance analogue à la cellulose .'L’ organe dans lequel je retrouvai ensuite une semblable matière, fut la rate, quoique son aspect extérieur ne ressemblât en rien a celui de l’épendyme, et que ses follicules fussent entièrement transformés en une masse transparente et cireuse rappelant le sagou cuit (d’où le nom de sagomilz). Bientôt après, Mec'kel publia ses recherches si connues, démontrant la présence de la même substance dans les reins, le foie et l’intestin ; plus tard, j’ai pu la rencontrer dans divers autres organes, dans les ganglions lymphatiques, dans toute l’étendue du tube digestif, dans les muqueuses des organes urinaires, enfin, dans les appareils

musculaires, dans le cœur, dans l’utérus,- à l’intérieur des cartilages ; de sorte qu’ aujourd’hui il est peu de parties du corps où l’on n’ait rencontré cette matière.

En étudiant les substances dpntil s’agit, nous y trouvons deux corps assez rapprochés l’un de l’autre, mais non pas identiques. Les uns ont beaucoup d’analogie avec l’amidon des plantes, et leur forme ressemble d’une manière extraordinaire aux granules d’amidon végétal: ils sont en effet plus ou moins arrondis ou ovales, et composés de couches concentriques. A cette classe appartiennent, en première ligne, les corps amylacés de l’appareil nerveux (fig. 9 b). Certains corps amyloïdes stratifiés sont très volumineux : ils peuvent grossir au point de devenir reconnaissables à l’œil nu. C’est ce que l’on remarque pour les corps amyloïdes qui. se trouvent dans la prostate de tout homme adulte,, et qui peuvent se trouver en nombre suffisant

Fig. 120.

pour former les concrétions prostatiques ; à la même catégorie

Fig. 120. — Corps amyloïdes stratifiés provenant de la prostate (concrétions prostatiques). — a. Corpuscule allongé, décoloré, homogène, contenant un corps ressemblant à un noyau.— b. Corpuscule formé par des couches plus volumineuses ; il possède un centre pâle. — c. Corpuscule encore plus volumineux, à plusieurs couches et à centre coloré.— d, e. Corpuscules avec deux et trois centres : d. possède une coloration plus foncée. — f. Concrétion volumineuse, à centre volumineux, d’un brun noir. — Grossissement : 300 diamètres.

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appartiennent les formes plus rares que Friedreich a souvent trouvées dans diverses altérations des poumons.

Ces corps, tantôt petits, simples, homogènes, peuvent atteindre un volume colossal, et quand leur formation s’est faite régulièrement, on les trouve composés d’une série débouchés concentriques, régulièrement disposées. De même que dans les petits corpuscules amyloïdes-de l’appareil nerveux, qui sont réunis quelquefois par paire, et forment des productions gémellaires, on voit souvent ici une enveloppe commune entourer deux centres différents (fig. 120, D, E ). .Dans certains cas même, on voit une masse de petits centres être maintenus par des couches épaisses communes. Ces formes, d’un volume considérable, sont assez rares : elles atteignent un diamètre d’une à deux lignes, et sont susceptibles d’être isolées du tissu où elles se rencontrent, et peuvent être étudiées à l’œil nu. Il est probable, dans ces cas, qu’une substance est sécrétée et vient s’apposer peu à peu autour d’un corpuscule préexistant ; il ne s’agit donc pas ici de la dégénérescence d’un tissu déterminé, mais d’une espèce d’excrétion, de formation sédimenteuse, analogue aux concrétions quenousvoyons se former dans les autres liquides. On est presque en droit de supposer que par la dissolution des éléments de la prostate, cette glande produit un liquide dans lequel il se forme un précipité qui donne naissance à ces formes particulières.

Ces productions ont pour propriétés caractéristiques de donner, comme l’amidon végétal, une belle couleur bleue lorsqu’on les mélange avec l’iode. Suivant que la substance est plus ou moins pure, la couleur varie : aussi, quand elle contient une grande quantité de substance albuminoïde, au lieu d’être bleue, la coloration est verte, parce que la substance azotée est colorée en jaune par l’iode et la substance amyloïde en bleu, ce qui produit le vert. Plus la substance est riche en azote et plus la couleur se rapproche du brun, et il n’est pas rare de trouver dans la prostate des productions qui présentent, après l’action de l’iode, les couleurs les plus diverses. C’est par là que ces productions se distinguent des corpuscules amylacés des centres nerveux qui

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prennent tous une couleur bleue ou bleu-grisâtre. Il faut aussi faire remarquer que plusieurs corps prostatiques, analogues quant à la structure, aux autres corps amylacés de la prostate, sont colorés en brun ou en jaune par l’iode et présentent, par conséquent, une différence au point de vue de la composition chimique.

Bien différentes de ce dépôt de substance amylacée sont les r dégénérescences des tissus dans lesquelles les éléments sont directement remplis par une substance amyloïde et en sont pour ainsi dire imprégnés de même que par la chaux dans la pétrification. Il est, du reste, impossible d’avoir une meilleure comparaison que celle de la pétrification et de la dégénérescence amyloïde (transformation ligneuse). — Cette substance, qui produit la dégénérescence des tissus, a la propriété de n’être jamais colorée en bleu par l’iode lorsque ce réactif est employé seul. Jusqu’ici, du moins, on ne connaît pas un cas dans lequel cette substance ait pris cette coloration dans le parenchyme d’un tissu, On obtient une couleur d’un jaune rougeâtre particulier, pouvant, dans certains cas, présenter une légère teinte rouge-violet, ce qui serait un peu plus rapproché du bleu de la vraie masse amidonnée. Au contraire, on voit quelquefois pa^ raître une coloration entièrement bleue, ou au moins violette, lorsqu’on ajoute de l’acide sulfurique avec précaution. Il faut une certaine habileté pour trouver la quantité nécessaire, car l’acide sulfurique concentré détruit très vite la substance, et si on ne se tient pas sur ses gardes, la coloration est douteuse, ou bien elle apparaît pour disparaître aussitôt. — Nous conclurons de là que cette substance s’éloigne dé l’amidon véritable, pour se rapprocher de la cellulose dont nous avons parlé plus haut (page 5) ; mais elle se distingue aussi de la cellulose en ce que l’iode lui donne une coloration spéciale, tandis qu’il ne colore pas la cellulose. Cette dernière se comporté comme la cholestéarine qui, traitée par l’iode, reste incolore, et qui, suivant les circonstances, lorsqu’elle est traitée par l’acide sulfurique, prend une coloration rouge ou rouge-orangé (p. 305).

Malgré ces réactions, il est encore bien difficile de décider à

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quel groupe de composés organiques appartient cette substance. Meckel a pensé pendant longtemps quelle sé rapprochait des graisses, il croyait qu’elle était plus ou moins identique avec la cholestéarine ; mais jusqu’ici nous ne connaissons aucune espèce de graisse possédant en même temps les trois propriétés suivantes : d’être colorée par l’iode, de n’être pas colorée par l’acide sulfurique, et d’être colorée en bleu par l'addition successive dïodê et' d’acide sulfurique. De plus, la substance ne se comporte pas comme une masse graisseuse : elle n’a point la solubilité spéciale aux graisses-; l’extrait alcoolique et éthéré qu’on en obtient ne fournit pas de substances ayant les propriétés delà première. En somme; il nous reste l’analogie avec les formes végétales, et on peut supposer qu’il s’agit ici d’un processus semblable à celui qui se passe dans le développement des plantes, lorsque la cellule simple se recouvre d’enveloppes capsulaires disposées en couches et devient peu à peu ligneuse.

On peut très bien suivre ces modifications dans les organes, qui en sont lé plus souvent le point de départ et le siège ; jé veux parler des artérioles. Elles subissent d’abord la transformation, et, quand leurs parois sont complètement modifiées, l’infiltration s’étend au parenchyme voisin, jusqu’à ce que tout le territoire histologique de l’artère soit entièrement envahi. Quand, dans une rate ayant subi la dégénérescence amyloïde, on Suit une de ces -petites artères au moment où elle se divise en pinceau, on voit sa paroi, déjà assez forte par elle-même, devenir encore plus épaisse et là lumière du vaisseau se rétrécit d’autant. Voilà pourquoi les organes qui présentent un notable degré de dégénérescence amyloïde, paraissent décolorés : il se produit une ischoemie des parties, par suite de l’obstacle opposé au courant sanguin par les vaisseaux rétrécis. La substance amyloïde se dépose d’abord dans les petits muscles de là tunique moyenne des artérioles. Chaque fibre-cellule est remplacée par un corps compacte, homogène, au milieu duquel on reconnaît au début un espace central correspondant au noyau, mais qui perd peu à peu toute structure cellulaire et semble à la fin un amas fusiforme dans lequel il est impossible

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de reconnaître, soit une membrane, soit un noyau, soit un contenu. Dans la dégénérescence des petites artères, les choses se passent de la même manière : les fibres-cellules de la paroi s’imprègnent de sels calcaires, d’abord sous forme granuleuse, puis d’une manière homogène, et elles finissent par se transformer. en un fuseau calcaire homogène. — La substance aum

Fig. 121.

loïde envahit de la même façon des portions entières de tissu et la paroi de l’artère se transforme en une masse entièrement homogène, compacte, brillante à la lumière directe, pâle, etqui, loin de posséder la dureté des portions pétrifiées, est, au contraire, assez friable.

Lorsque cette lésion a atteint un certain degré, le parenchyme de l’organe commence à en être envahi. On suit cette évolution dans, le foie , mieux que partout ailleurs. On trouve dans cet organe des stades dans lesquels les petits rameaux de l’artère hépatique sont seuls atteints. Quand on fait des coupes fines du foie, on voit à l’œil nu, après les avoir soigneusement lavées et imbibées d’iode, de petits traits ou des points rouges répondant aux branches de l’artère hépatique qui ont été coupées. Plus tard les cellules hépatiques sont principalement envahies par l’altération, et ce qui est caractéristique, les cellules qui sont attaquées les premières sont celles qui avoisinent les

Fig. 121. Dégénérescence amyloïde d’une petite artère de la membrane sousmuqueuse de l’intestin. — Le tronc principal est encore intact. — Grossissement : 300 diamètres.

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ramuscules de l’artère hépatique. Si on isole par la pensée un lobule (acinus) hépatique, on peut, d’après les altérations pathologiques, y distinguer à l’œil nu trois zones bien distinctes (fig. 110). La portion la plus extérieure, celle qui avoisine les branches de la veine porte, est le siège de prédilection de l’in-' filtration graisseuse : la portion intermédiaire qui environne les ramifications de l’artère hépatique est surtout attaquée par la dégénérescence amyloïde, enfin la partie centrale de l’acinus qui enveloppe la veine hépatique est occupée par l’infiltration pigmentaire. On peut, sans l’aide .du microscope, distinguer entre la couche extérieure, d’un jaune pâle, et la couche interne, d’un jaune brun ou d’un gris brun, la zone décolorée pâle, transparente et résistante, où siège l’altération cireuse ou amyloïde.

En suivant l’altération dans la cellule hépatique, on voit son contenu qui est granuleux et qui donne à chaque cellule hépatique un aspect légèrement trouble, devenir peu à peu homogène : le noyau et la membrane disparaissent peu à peu, et enfin arrive un stade dans lequel on ne voit qu’un corps absolument homogène, légèrement brillant, un bloc simple de substance amyloïde. Toutes les cellules hépatiques de cette zone sont transformées de la même manière : quand le processus atteint un degré plus élevé, l’altération dépasse cette zone, et toute la substance de l’acinus subit la dégénérescence amyloïde. La cellule hépatique devient un corps amylacé, qui n’est pas composé de couches concentriques, comme ceux que j’ai décrits plus haut, mais qui est homogène, sans division intérieure, sans trace apparente de la cellule à laquelle il s’est substitué.

De tous ces faits réunis, nous pouvons conclure avec quelque vraisemblance, que les parties sont pénétrées par une substance apportée du dehors. Ce qui vient à l’appui de mon opinion c’est que l’altération n’attaque pas un seul organe à la fois. La lésion n’est pas limitée à un seul point de T organisme, on la trouve dans plusieurs organes et plusieurs parties à la fois. C’est ainsi que toute cette évolution pathologique ressemble à une dys-

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cvasie. Le seul point où jusqu’à présent j’ai vu se développer l’altération amyloïde, sans que d’autres parties du corps en fussent pour cela atteintes, celui dans lequel on pourrait logiquement admettre le siège initial de cette dégénérescence est le cartilage vrai ou permanent . Chez les vieillards, on .voit, en certains points, par exemple dans l’articulation sterno-claviculaire, clans les symphyses du bassin, dans les disques intervertébraux, le cartilage prendre une consistance spéciale et se colorer en jaune pâle. On peut être sûr d’obtenir alors avec l’iode la coloration spéciale à la dégénérescence amyloïde. La coloration est beaucoup plus marquée dans la substance intercellulaire que dans les cellules du cartilage : ces altérations se manifestent seules, aucun autre organe n’est atteint, l’individu ne s’en ressent pas autre part, et l’on n’en trouve aucune trace dans d’autres points de son corps. Il est donc probable qu’il s’agit, dans ce cas, d’une transformation immédiate sur place, et non d’un apport du dehors.

Jusqu’à présent, c’est en vain que. je me suis efforcé de reconnaître une modification du sang pouvant faire croire que le point de départ de cette altération se trouvait clans ce liquide. Il n’existe jusqu’à ce jour qu’une seule observation ayant trait à la présence de semblables éléments dans le sang, et elle est si singulière, que je n’ose la prendre à la lettre et en tirer des conclusions. Un médecin de Toronto, dans le Canada, examina le sang d’un malade qui était atteint d’épilepsie, et il déclara avoir vu dans ce sang des corps pâles tout particuliers. Il lut mes expériences sur les corps amylacés du cerveau et prit note de la coloration particulière que l’iode donnait à ces corps : le malade épileptique lui revint à l’esprit, et cinq ans après son premier examen, il lui tira du sang et retrouva les corps qui donnèrent la réaction caractéristique. II est étrange^ il faut le dire, que ce médecin soit le seul qui ait observé un fait semblable, et comme if s’agissait d’une dyscrasic dont la durée était très longue, on pourrait lui objecter que, dans tous les autres cas, dont l’évolution était ordinairement bien plus rapide, les observateurs n’ont jamais rien Vu de semblable. Bu reste, toute

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l’observation peut être défectueuse. Des granules d’amidon peuvent bien se glisser sur un objectif, et malgré tout le respect que je dois à cet observateur, je serais assez disposé à croire que son observation solitaire est peut-être le résultat d’une illusion. A mon avis, je crois que le sang subit, dans cette maladie, une altération chimique de ses parties solubles, et il me répugne d’admettre qu’il contient la substance pathologique sous forme de corpuscules.

Il est évident, toutefois, que la dégénérescence amyloïde a acquis une grande importance en pathologie. La conséquence forcée est la cessation de la fonction dans les parties qui sont le siège de cette lésion : ainsi les cellules glandulaires envahies par la substance amyloïde ne. remplissent plus leur fonction de glandes, les vaisseaux ne peuvent plus nourrir les tissus ni sécréter les liquides, comme ils faisaient à l’état normal.

Ces considérations, vous font comprendre pourquoi des lésions cliniques concordent avec ces lésions anatomiques. D’un" côté, nous trouvons un état cachectique très prononcé; de l’autre le phénomène si fréquent d;e l’hydropisie avec toutes les lésions que l’on comprend; sous le nom de maladie de Bright. Dans presque tous les cas où cette maladie atteint un degré très avancé, 'les. malades sont plongés dans un marasme profond. Dans quelques observations, on ne trouve pas une seule artériole dans toute l’étendue du tube digestif, de la bouche à l’anus, qui ne soit atteinte par la dégénérescence, et chaque point de la muqueuse de l’oesophage, de l’estomac, de l’intestin grêle, du gros intestin, nous présente des artérioles ayant subi la dégénérescence amyloïde.

Ce fait a une grande importance, car cette transformation" si décisive pour la fonction qu’elle supprime (manque de résorption, tendance à la diarrhée); n’est pas appréciable à l’œil nu. Les parties sont décolorées et présentent un aspect grisâtre, transparent, presque cireux; mais l’aspect intérieur est si peu caractéristique qu’on ne-peut en tirer des conclusions pour les altérations intimes,, et le seul moyen de reconnaître la lésion quand on n’a pas un microscope sous la main, est l’application

directe du réactif. En imbibant d’iode la surface, on voit apparaître une série de points jaune-rouge ou brun-rouge, serrés les uns contre les autres ; la muqueuse qui les sépare reste colorée en jaune. Les points rouges sont les villosités intestinales : si l’on en porte une sur le champ du microscope, on voit colorées en rouge les parois des artérioles et même des capillaires qui se ramifient dans les villosités ; dans quelques cas, le parenchyme lüi-même prend cette coloration.

Les plus importantes lésions de cette nature que nous connaissons, sont celles qui se produisent dans les reins. Une grande partie des cas chroniques de la maladie de Bright résultent de cette altération et doivent être séparés des formes analogues et former une affection tout à fait à part. À une époque où la réaction chimique de l’iode n’était pas connue, l’école de Vienne désignait cette maladie sous le nom de reins larclaeés. Je vous ferai remarquer, encore une fois, qu’il est impossible de reconnaître à l’œil nu, si cette altération existe ou non, de sorte qu’une partie de ces reins lardacés ne présente pas autre chose qu’une induration. On ne peut poser le diagnostic qu’après avoir employé l’iode. Portez une solution d’iode sur la substance corticale entièrement anémique, et vous verrez apparaître d’abord des points rouges répondant aux glomérules, puis des stries fines appartenant aux artères efférentes ; quand l’affection a été intense, vous voyez, au milieu des cônes médullaires, des lignes rouges, parallèles, serrées les unes contre les autres : toutes ces lignes sont des artères. Leur altération est souvent si prononcée, qu après avoir employé l’iode, on peut voir le trajet des vaisseaux, aussi bien qu’après une injection artificielle. Mais dans des reins ainsi altérés l’injection est impossible : les procédés les plus délicats que nous employons pour les injections, sont trop grossiers encore pour pouvoir pénétrer dans les vaisseaux rétrécis. Si vous examinez un glomérule au microscoj>e, vous ne voyez plus à l’endroit où l’artère afférente se termine, ces capillaires étroits et fins qui existent à l’état normal dans la capsule : ils sont remplacés par des formations compactes presque solides. Comme la sécrétion urinaire

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se fait évidemment dans ces points, il n'est pas étonnant, lorsqu’ils sont altérés de la sorte, que cette sécrétion soit aussi modifiée. Jusqu’à présent, nous manquons malheureusement d’analyses concluantes, mais il semble que bien des cas d’albuminurie s’accompagnant d’une diminution delà quantité d’urine sécrétée, soient liés à ces états morbides, et plus l’altération est prononcée, plus la quantité d’uriné sécrétée diminue. Ces cas se compliquent d’anasarque et d’hydropisie, et peuvent présenter tous les symptômes de la maladie de Bright. Ils doivent être séparés de la forme simplement inflammatoire de la maladie de Bright, que j’ai désignée sous le nom de néphrite parenchymateuse. Dans cette dernière forme l’altération ne porte pas tant sur les glomérules ou sur les artérioles que sur l’épithélium des canalicules, et là maladie reste pendant longtemps limitée à l’épithélium, et tandis que l’épithélium est presque entièrement détruit, le glomérule peut encore rester intact. Il faut ensuite distinguer une troisième-forme, dans laquelle le tissu interstitiel surtout subit des modifications : il se forme autour des capsules et des canalicules des épaississements, des étranglements, des ratatinements de tissu, formant des obstacles mécaniques au courant sanguin, et produisant ainsi des modifications dans la sécrétion. ,

Il est très important de faire ces différences et de séparer trois affections dont les résultats sont presque identiques. On ne saurait appliquer à une série d’altérations les conclusions qu’on a admises pour une autre série, et vous verrez que les conséquences physiologiques et les maximes thérapeutiques ne doivent pas être appliquées de la même façon à ces divers états. N’oubliez pas cependant que ces trois formes n’existent pas toujours isolées l’une de l’autre : vous pourrez en trouver deux et même trois à la fois dans le même rein.

Parmi les autres préparations que je soumets à votre observation, vous remarquerez les ganglions lymphatiques que j’ai choisis à cause de leur netteté et de la facilité qu’ils présentent pour l’étude de la dégénérescence amyloïde. L’évolution de la dégénérescence amyloïde se fait ici de la même manière que

VIRCHOW

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dans la rate. Nous voyons, d’un côté, les artérioles se modifier; de l’autre l’altération porte sur la substance glandulaire essentielle, c’estrà-dire sur la masse des petites cellules qui remplissent le follicule. Je vous ai fait voir la structure des ganglions (fig. 61 , p. \kk ), vous vous souvenez qu’au-dessous de la capsule particulière que possède le ganglion, il se trouve des follicules composés d’un réseau fin, dans lequel les petites cellules lymphatiques sont accumulées ; vous n’avez pas oublié que je considère ces cellules comme le point de départ du développement des globules sanguins. Les artères parcourent d’abord

Les interstices des follicules et s’y terminent en capillaires qui entourent le follicule et pénètrent même dans son intérieur.

Fig. 122. — Dégénérescence amyloïde d’un ganglion lymphatique. — a, b, b. Vaisseaux dont la paroi est très épaissie, brillante et infiltrée. — c. Couche de cellules graisseuses environnant la glande.— 'd, d. Follicules avec leurs fins réseaux et les corps amylacés.— Grossissement : 200 diamètres. (Voy. Würzb. Verhandl., vol. VII, fig. m.)

Fig. 123. — Corps amylacés de grosseurs différentes. ■— Quelques-uns sont brisés ; il proviennent du ganglion représenté fig. 122. — Grossissement : 350 diamètres.

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L’altération amyloïde est caractérisée par l’épaississement et le rétrécissement des artères, qui'amènent une moins grande quantité de sang, et par la transformation en corps amylacés des petites cellules situées dans les mailles du réseau'folliculaire ; lorsque l’altération est plus avancée, on trouve dans chaque réseau un seul gros corps amylacé qui s’est substitué aux nombreuses cellules. A l’œil nu, le ganglion a l’air d’être sablé dé petits points séreux, et, à l’examen microscopique, on dirait que les réseaux sont remplis, par une masse disposée comme le pavé des rues.

L’empirisme nous éclaire peu sur la valeur de ces modifications, mais, comme le contenu du follicule est la partie essentielle du ganglion, comme c’est de l’existence de ce contenu que dépend la formation des éléments constitutifs du sang, on peut conclure que l’altération des ganglions lymphatiques et de la rate, dans lesquels les follicules sont en général atteints, exerce une influence fâcheuse sur la formation du sang ; il ne s’agit donc pas d’actions ne- se manifestant que' loin du point affecté, mais d’une diminution portant directement sur les éléments morphologiques du sang, diminution provoquant l’anémie. Il peut aussi résulter de la dégénérescence amyloïde dès follicules un obstacle au cours de la lymphe, et, par suite, un* défaut de résorption, une tendance à fhydropisie; etc..

L’iode, appliqué sur la coupe d’un semblable ganglion lymphatique, colore en rouge les parties malades, le reste du tissu ganglionnaire, dont la structure n’est pas altérée, restant coloré en jaune. La capsule, constituée par du tissu conjonctif, les' trabécules fibreux qui existent entre les follicules, le fin réseau qui relie les corps amylacés, enfin les follicules qui contiennent encore des cellules normales, restent colorés en jaune. Toutes les autres parties prennent une teinte rouge-violet. .Par l’addition d’acide sulfurique, les points altérés se colorent en brun rouge, en rouge violet, et si- l’on est heureux dans le mélange, en bleu • s’il existe encore des parties azotées, la coloration est verte ou brun-rouge,

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Maintenant que nous avons classé d’une manière générale les lésions morbides d’après l’activité des divers tissus, je parlerai de l’ inflammation, comme on l’entend dans le langage ordinaire.

Les notions que j’ai eu l’honneur de vous expliquer ont notablement modifié l’idée qu’on se faisait de l’inflammation. Jusqu’à ces derniers temps on était accoutumé à considérer ontologiquement l’inflammation ; on la regardait, quant à son essence , comme un processus partout semblable ; mes recherches en annihilant le point de vue ontologique, ont abouti à ne plus distinguer essentiellement ce processus des autres évolutions pathologiques, mais à le considérer comme différent des autres par sa forme et sa marche.

L’opinion des anciens, comme Galien nous la transmet dogmatiquement, dans ses écrits, faisait jouer à la chaleur qui, du reste, a donné son nom à l’inflammation, le principal rôle parmi ce queTon a nommé les quatre symptômes cardinaux : cal or, ■ rubor, tumor, dolor. À mesure qu’on reléguait au second plan la question de la chaleur animale en général, et celle de la chaleur dans lès états pathologiques, on a attaché plus d’importance à la rougeur. C’est ainsi que dès le siècle dernier, à l’époque où régnait la théorie mécanique, Boerhaave attribuait l’inflammation à l’obstruction des petits vaisseaux et à la stase du sang qui en résultait; l’idée d’inflammation se liait plus ou moins à l’état des vaisseaux. À mesure que les notions anatomo-pathologiques se vulgarisaient, on considéra, en France surtout, l’hypérémie comme le point de départ nécessaire et régulier de T inflammation. La persistance avec laquelle on défend, même encore aujourd’hui, cette manière de voir, fut, en grande partie, un effet consécutif de la doctrine de Broussais, qui a eu cours dans les écoles anatomo-pathologiques. L’hypérémie prit peu à peu la place des autres symptômes.

L’école de Vienne chercha à modifier cette doctrine, et partant du point de vue anatomique, elle substitua les produits de l’inflammation aux symptômes de fin fl animation, Elle chercha l’essence de cet acte morbide dans un produit provenant des

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vaisseaux, et désigné par elle sous le nom d’ exsudât. Dans la classification des anciens, l’exsudât répond à la tuméfaction. Vous voyez donc qu’après avoir fait jouer le premier rôle à la chaleur, puis à la rougeur, on le réservait enfin à la tuméfaction [tumor). Les névristes sont les seuls qui, dans leurs théories spéculatives, ont mis la douleur en première ligne, comme étant l’altération primordiale et essentielle caractérisant l’inflammation.

De toutes ces hypothèses, celle de l’école de Vienne serait la plus exacte, si l’on pouvait démontrer que dans chaque inflarn- v mation, dans l’acception généralement donnée à ce mot,' il existe toujours un exsudât ; s’il était prouvé que la tumeur est essentiellement produite par cet exsudât, et enfin, si l’on savait que cet exsudât est constant, typique, et si la fibrine qu’il contient était le signe caractéristique de sa nature inflammatoire.

Dans les précédentes leçons, j’ai cherché à vous prouver combien l’idée d’exsudât doit être restreinte, et je vous ai fait voir l’importance de l’activité des éléments histologiques dans l’épanchement de substances qui doivent évidemment être considérées comme sortant des vaisseaux et venant se déposer dans les tissus. Bien des fois ces substances ne sont point exsudées par les vaisseaux, et souvent il nous faut les considérer comme extraites des vaisseaux par suite de l’activité propre de l’élément histologique.

Ce qui me semble devoir être le point de départ de l’étude de l’inflammation, la question qui me semble avoir été comprise par Broussais et Àndral, mieux que par tout autre, et que j’admets pour mon compte, est l’idée de l’irritation, qui me semble la plus rationnelle. Nous ne saurions comprendre l’inflammation sans une irritation inflammatoire ; il s’agit maintenant de savoir comment on doit comprendre cette irritation.

Nous avons vu qu’en général, l’irritation présente trois formes différentes : elle est fonctionnelle, nutritive ou formative. Dans l’inflammation, on ne saurait regarder l’irritation fonctionnelle comme un élément essentiel, par ce seul fait que toutes les écoles modernes sont d’accord sur un point , savoir qu’aux

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quatre- symptômes caractéristiques de l’inflammation, il faut joindre la lésion fonctionnelle (functio lœsa).

Si la fonction est lesée dans l’inflammation, il faut admettre que l’irritation inflammatoire doit provoquer dans la structure des parties, des lésions telles, que la fonction en soit lésée. Personne ne supposera qu’un muscle enflammé fonctionne normalement : chacun comprend que la substance contractile du muscle a dû subir certaines modifications. De même, une cellule glandulaire enflammée ne sécrétera pas normalement ; le trouble de la sécrétion sera la conséquence naturelle de l’in- , flammation. Personne ne supposera qu’une cellule ganglionnaire, qu’un nerf enflammé remplissent normalement leurs fonctions, et répondent aux excitations comme s’ils étaient sains. Ces faits, à en juger d’après l’expérience la plus générale, nous conduisent à admettre nécessairement que les éléments cellulaires ont dû subir dans leur composition intime des altérations^ qui troublent leur activité fonctionnelle et normale. Lorsque ces altérations se produisent à la suite d’irritations qni ne sont point assez puissantes pour détruire immédiatement les parties, ou pour épuiser tout d’un coup leur activité fonctionnelle, il faut bien admettre qu’elles sont le résultat d’une irritation, soit nutritive, soit formative; et en effet, tout dans l’inflammation vient confirmer cette conclusion. Aujourd’hui on est déjà assez disposé à penser que dans l’inflammation, il s’agit d’un trouble de la nutrition, et on considère la nutrition comme comprenant les phénomènes formatifs et nutritifs.

Qu’est-ce donc qu’une irritation inflammatoire ?

Pour moi, et d’après mes observations, c’est une action extérieure venant, soit directement du dehors, soit du sang, qui agit sur une partie de l’organisme, en change la structure et la composition, modifie ses rapports avec les tissus voisins. Sous cette influence, la partie irritée attire à elle une certaine quantité de substance qu’elle emprunte à ce qui l’entoure, soit à un vaisseau, soit à toute autre partie du corps ; elle attire, absorbe, transforme, suivant les circonstances, une partie plus ou moins considérable de matériaux. Toutes les formes connues de

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l’inflammation trouvent, de cette manière, leur explication naturelle. Tout se résume en ce que l’inflammation commence au moment où les tissus absorbent cette quantité de matériaux et commencent à leur faire subir des modifications ultérieures.

Comme vous pouvez le voir, cette doctrine est jusqu’à un certain point d’accord avec la théorie vasculaire qui regarde l’exsudât comme la conséquence immédiate de l’hypérémie, et caractérise 1 ? inflammation déclarée par la présence d’une substance plus ou moins étrangère, altérant la composition' naturelle de la partie. La seule chose qu’il soit indispensable de bien constater, c’est de savoir si l’hypèrémie provoque réellement l’apparition de ces phénomènes.

Si l’inflammation était véritablement liée à l’hypérémie, il serait impossible, comme vous le comprenez, fort bien, de parler de l’inflammation de parties qui ne sont pas en rapport immédiat avec les vaisseaux : nous ne saurions supposer une inflammation à une certaine distance du vaisseau. ïl serait impossible de parler d’une inflammation de la cornée (eu exceptant le bord de cette membrane) ou d’une inflammation du cartilage (en exceptant les parties qui sont situées tout près de l’os), ou bien, enfin, d’une inflammation dans l’intérieur d’un tendon. Et pourtant ces parties s’enflamment de la même manière que les autres, et les modifications que produit cet acte morbide dans les parties dépourvues de vaisseaux ne diffèrent pas essentiellement de celles que l’on observe dans les parties qui en possèdent.

Comme vous le savez, les partisans de la doctrine des exsudais ont été contraints de faire quelques concessions pour l’exsudation inflammatoire. On nomme inflammation plusieurs processus morbides se distinguant des autres inflammations par la nature de leur exsudation. Quand, par exemple, on parle de l’inflammation des muqueuses, on ne s’attend pas toujours à ce que les muqueuses produisent une exsudation fibrineuse. Nous connaissons bien des muqueuses où les exsudais fibrineux sont fréquents, la muqueuse respiratoire par exemple; mais nous savons aussi que les exsudais fibrineux libres ne se produisent

presque jamais sur la muqueuse du tube digestif, et qu’elles accompagnent tout au plus les formes les plus graves, les formes gangréneuses et spécifiques. Quand on parle d’une laryngite, on ne présuppose pas un croup ; dans une cystite, on ne s’attend pas à trouver la face interne de la vessie couverte d’une couche fibrineuse ; dans toute la série des inflammations gastriques, on ne trouve au début de l’affection qu’une sécrétion muqueuse abondante. Si nous conservons donc le nom d’inflammation à ces inflammations catarrhales, si nous ne voulons pas les rayer du nombre des inflammations (et nous n’en avons aucune raison), nous devons admettre que dansl’inflammation, outre l’exsudât fibrineux, il peut se faire un exsudât muqueux, et nous formerons de ces inflammations avec exsudats muqueux, une catégorie particulière, spéciale à certains organes ; car on ne les trouve pas dans tous les tissus du corps et ils restent limités à certaines muqueuses.

Si vous observez un peu mieux les exsudais fibrineux, vous verrez que, sous ce .rapport, ils concordent parfaitement avec les exsudats muqueux. Nous ne connaissons pas, en effet, d’exsudât fibrineux pour tous les points du corps : ainsi, nous ne connaissons pas de forme d’encéphalite exsudative qui produise un exsudât fibrineux ; de même pour l’hépatite. Il y a bien une inflammation du surtout hépatique (périhépatite), de même qu’une inflammation des enveloppes du cerveau dans lesquelles il y a une exsudation de fibrine, mais jamais on n’a trouvé de fibrine dans l’hépatite vraie ; on ne la rencontre pas plus dans l’inflammation ordinaire de la substance charnue du cœur (myocardite).

Souvenez-vous de plus que, partant de certaines idées conçues à priori, on a supposé des exsudats fibrineux dans bien des points où dans le fait ils n’existent pas. Ainsi, on a fait naître le pus d’un exsudât fibrineux et dans tous les points où le pus se produit, on l’a fait provenir d’un exsudât fibrineux : l’observateur le moins scrupuleux peut se convaincre que c’est une erreur. Lavez une surface ulcérée par exemple, enlevez-en le pus et recueillez ce qui s’échappe de la plaie, ce sera un

liquide séreux ou du pus, mais jamais vous ne verrez la plaie se recouvrir d’une couche fibrineuse. En ne considérant que les parties où l’inflammation produit un véritable exsudât fibrineux, on les voit former une catégorie aussi tranchée que les parties produisant des exsudations muqueuses. En première ligne, nous avons les séreuses qui,, sous l’influence de la plus faible irritation, produisent de la fibrine ; en seconde ligne, certaines muqueuses, dans lesquelles l’inflammation fibrineuse est évidemment un degré plus élevé d’une inflammation muqueuse dans le principe. Un croup ordinaire ne débute pas sous la forme de croup fibrineux : au début, à une époque où la maladie peut déjà être fort grave, on ne trouve pas autre chose qu’une pseudo - membrane muqueuse ou muco-purulente. Ce n’est qu’au bout d’un certain temps que se fait l’exsudation fibrineuse, et l’on peut suivre cette transition dans la fausse membrane ; en certains points, elle est nettement constituée par du mucus, en d’autres par de la fibrine, tandis qu’il en est où l’on hésite à se prononcer entre ces deux produits. Dans ce cas, ces deux substances se substituent l’une à l’autre : là où l’irritation inflammmatoire est intense, nous trouvons de la fibrine; là où elle est moins forte, c’est du mucus que nous rencontrons.

Nous savons que le mucus n’existe pas dans le sang comme cela est prouvé pour la fibrine. Quelque abondante que soit la masse de mucus sécrétée dans un temps très court par une muqueuse, nous savons qu’il est produit par la membrane ellemême; elle n’est point imbibée par du mucus provenant du sang, mais la matière spéciale du mucus, la mucine est produite par l’activité de la membrane muqueuse et elle est versée à la surface mêlée au liquide séreux qui transsude des vaisseaux sanguins. J’ai cherché à réfuter de même (page 135) l’opinion que l’on a sur l’origine de la fibrine. Tandis qu’on la considère comme une transsudation spéciale du sang, comme un plasma qui s’en exhale, j’ai cherché à démontrer que la fibrine est un produit local fourni par le tissu dans lequel elle se trouve; j’ai essayé de faire voir qu’elle était entraînée à la surface du tissu, de la même manière que le mucus

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dans les muqueuses. Je vous ai montré, à cette occasion, comment, lorsqu’un tissu produit une plus grande quantité, de fibrine, le sang en reçoit en même temps une quantité plus considérable, et je vous ai fait voir que la crase fibrineuse était un produit de la lésion locale, tout comme l’exsudation fibrineuse était le produit de la métamorphose locale des tissus. De même qu’on n’a jamais pu faire sécréter du mucus en un point en modifiant la pression du sang dans les vaisseaux, de'même en changeant la pression du sang, on n’a jamais réussi à produire de la fibrine : ce qui transsude est toujours un liquide séreux.

Je pense donc que dans le sens ordinaire , il n’existe point d’exsudat inflammatoire. Au contraire, l’exsudât est composé des substances résultant, d’un changement dans la manière d’être des parties enflammées, substances qui se mêlent avec le liquide transsudant à travers les parois vasculaires. Si la partie possède une grande quantité de vaisseaux superficiels, elle fournira un exsudât dans lequel les liquides exhalés du sang seront versés à la surface, entraînant les produits spéciaux du tissu. S’il n’existe pas de vaisseaux, il n’y aura pas d’exsudat ; tout le processus, se limitera au tissu, qui subira des modifications particulières, en rapport avec l’irritation qu’il a éprouvée.

De cette manière, il y aura deux formes d’inflammation : l'inflammation purement parenchymateuse , dans laquelle le processus se passe dans le sein même du tissu, et dans lequel il n’y a pas production appréciable d’exsudat, et l’inflammation sécrétoire (exsudative ), spéciale aux organes superficiels, et dans laquelle il y a exsudation de liquides venant du sang, mélange de ces liquides avec les produits de l’inflammation parenchymateuse, et excrétion de ce mélange à la surface des organes; on peut surtout distinguer ces deux formes par les organes dans lesquels elles se manifestent. Certains organes ne présentent jamais qu’une inflammation parenchymateuse ; dans d’autres, au contraire, on ne trouve presque toujours qu’une inflammation superficielle et exsudative.

La classification que l’on fait ordinairement d’après Hunter,

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en forme adhésive et forme purulente, est beaucoup moins exacte : en effet, il s’agit toujours de savoir jusqu’à quel point les tissus se modifient, et de rechercher si leur produit prend le caractère de la dégénérescence, ou bien on est intéressé à savoir si la partie, sera débarrassée des produits quelle a fournis elle-même, par une exsudation de liquides provenant du sang et pouvant par là prévenir la dégénérescence de la partie. L’inflammation parenchymateuse a, dès le principe, une disposition à modifier l’habitus histologique et fonctionnel des organes; l’inflammation dans laquelle l’exsudât devient libre à la surface de l’organe, épure celui-ci d’une quantité notable de substances nuisibles : et les parties qui subissent l’inflammation exsudative sont proportionnellement moins malades que celles qui sont le siège de l’altération parenchymateuse.