DIX-NEUVIÈME LEÇON

Néoplasie pathologique et spécialement hétérologue.

Sommaire. — Considérations sur certaines formes de néoplasies osseuses pathologiques. Ostéome mou des maxillaires. — Rachitisme. — Formation du cal après les fractures. .

Théorie de la néoplasie substitutive opposée à l’exsudative. — Nature destructive des néoplasies. — Homologie et hétérologie (malignité). — Ulcération. — Ostéomalacie. — Prolifération et luxuriation. — Moelle de l’os et pus.

Suppuration; ses deux formes : l’une, superficielle, provenant de l’épithélium; l’autre, profonde, provenant du tissu conjonctif. — Suppuration érodante (peau, muqueuses). — Rapport des corpuscules purulents et muqueux avec l’épithélium.— Suppuration ulcérante. — Propriétés dissolvantes du pus.

Rapports de la destruction avec la croissance et là prolifération pathologiques. — Rébut identique du pus, du cancer, du sarcome, etc., etc. — Durée variable de l’existence de la cellule pathologique considérée isolément et comparée à la durée de la néoplasie pathologique considérée dans son ensemble (tumeurs). — Nature complexe des tumeurs tubéreuses et caractère miliaire des foyers primitifs. — Conditions de l’accroissement et de la récidive. —- Contagion des néoplasies et valeur des anastomoses élémentaires. —• La pathologie cellulaire opposée à la pathologie humorale etaux névristes. — Infection générale du corps. — Parasitisme et autonomie dès néoplasies.

Messieurs ,

Je mets d’abord sous vos yeux quelques préparations se rapportant à notre dernière leçon.

Je commence par une pièce fort intéressante, que j’ai eu l’occasion de rencontrer récemment, et qui fait voir, avec une netteté dont j’ai moi-même peu vu d’exemples, la transformation du tissu conjonctif périostique en substance ostéoïde, et cela avec une modification particulière, consistant en ce que les parties qui présentent déjà la structure osseuse n’ont point fixé les sels calcaires. — La pièce provient d’une tumeur du maxillaire d’une chèvre : elle démontre, pour la transformation du tissu

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conjonctif en substance ostéoïde, ce que l’histoire du rachitisme nous a appris pour le cartilage. — La tumeur qui siégeait sur les maxillaires, inférieur et supérieur, mais qui, sur chacun, formait une tumeur à part, est si peu résistante, qu’on peut aisément la couper : en quelques points, le scalpel rencontre une certaine résistance. On voit à l’œil nu, sur des coupes fines, des points denses alterner avec des parties moins denses, ce qui donne à la pièce un aspect réticulé. Si l’on examine la tumeur au

Fig. i3i.

microscope avec un faible grossissement, on voit que la disposition est celle d’un os, qu’une sorte de réseau trabéculaire alterne avec des cavités médullaires, de la même manière que si l’on avait affaire aux cavités médullaires et aux trabécules d’un os spongieux. La substance qui forme le réseau trabéculaire est en général dense, et à l’aide d’un faible grossissement, on peut s’assurer quelle diffère de la substance qui s’interpose entre les trabécules.et qui en remplit les mailles. — Cette substance intermédiaire présente, lorsqu’on emploie un fort grossissement, un aspect finement strié et fibreux. — Les fibres sont

Fig. 131.— Coupe d'un ostéome mou provenant du maxillaire d'une chèvre et présentant l’image de l’ossification périostique. — Des trabécules ostéoïdes en réseaux, à cellules étoilées, circonscrivent des espaces médullaires primitifs qui sont remplis de tissu conjonctif, fibreux. Les points noirâtres sont envahis par ies sels calcaires et représentent un tissu osseux accompli.—Grossissement : 150 diamètres.

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en partie disposées parallèlement aux trabécules. .4 l’intérieur de ces derniers, on voit, avec de forts grossissements, ces corpuscules spéciaux, étoilés, qu’on trouve dans les os, et qui sont ici disposés régulièrement.

’ Cet habitus est identique avec celui qu’on observe lorsque l’os se forme du périoste; en un mot, c’est l’image schématique du développement de l’os dans son épaisseur. Toutes les fois qu’on examine les dépôts périostiques jeunes, on trouve dans les mailles du réseau formé par la substance ostéoïde une moelle qui est fibreuse et qui ne devient cellulaire que plus tard. Ce sont les restes des couches périostiques proliférées, qui n’ont point encore subi la transformation. La transformation ostéoïde se forme d’abord dans la prolifération périostique, de telle sorte que le tissu autrefois fibrillaire se condense dans certaines direc-

. Fig. 132.

tions à partir de la surface de l’os : c’est ainsi que se forment des prolongements assez durs ayant la forme de colonnettes, et insérés sur l’os ; ces prolongements se réunissent au moyen de prolongements transversaux parallèles à la surface de l’os et déterminent ainsi la disposition en mailles delà pièce. —Si l’on

Fig. 132. — Portion de la figure 131 , vue à un plus fort grossissement .— o, o. Trabécules ostéoïdes. — m, m, m. Espaces médullaires primitifs, avec des cellules lusiformes et en réseaux. — Grossissement : 300 diamètres.

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ajoute de l’acide acétique, on voit aussitôt dans la masse complètement fibreuse qui remplit les alvéoles les éléments du tissu conjonctif présentant une netteté étonnante. Ces éléments sont disposés en séries concentriques autour des trabécules ; dans le centre des alvéoles médullaires, ils sont étoilés, s’anastomosent entre eux de la même manière, comme vous l’avez vu plusieurs fois.. Vous pouvez, en examinant les endroits où sont déposés les sels calcaires, vous assurer que ce sont bien réellement des trabécules osseux; tandis que la partie périphérique de ces trabécules calcifiés (fig. 131) présente un aspect brillant, presque cartilagineux, on voit vers leur partie interne se déposer une masse trouble, finement granuleuse, qui s’infiltre dans le tissu et se continue vers le centre, en formant une masse calcifiée presque homogène dans laquelle on peut, de distance en distance, reconnaître des corpuscules osseux. Vous avez donc sous les yeux un réseau osseux complet, qui vous représente l’image exacte du développement en épaisseur de l’os.

En examinant soigneusement les points où les bords de ces trabécules et de ces prolongements osseux sont contigus à la substance fibreuse des mailles, on voit qu’ici il n’existe pas de limite bien nette; la substance ostéoïde se continue dans la substance fondamentale de la moelle, et çà et là on trouve quelques éléments conjonctifs du tissu fibreux qui sont déjà emprisonnés en partie dans la substance sclérotisée des trabécules. Cette pièce vous permet de conclure que la formation de la véritable substance osseuse se fait par la modification successive de la substance intercellulaire ; que cette dernière perd sa disposition primitivement fibrillaire, analogue à celle du tissu conjonctif, pour devenir une masse dense, brillante, cartilagineuse, sans pourtant arriver jusqu’à la structure complète du cartilage. Ici il n’existe, jamais de stade répondant à la forme connue du cartilage ; mais nous voyons la forme ostéoïde se produire directement parla transformation du tissu conjonctif : c’est ce qui se passe aussi dans la moelle et dans le cartilage quand ils deviennent de l’os. Ceci a une grande importance, en ce que, dans les deux modes d’ossification, vous pouvez vous

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convaincre qu’il ne peut être question d’un cartilage formant la trame organique de l’os. — Le véritable cartilage ne peut que se calcifier; pour qu’il se change en os, il est nécessaire que son tissu se métamorphose; sa substance fondamentale, qui contient de la chondrine, doit se changer en une masse intercellulaire donnant de la gélatine.

Je soumets à votre examen, messieurs, une série de pièces provenant d’os rachitiques : d’un côté, le rachitisme nous permettra d’étudier facilement certains phénomènes du développement normal qui dans les pièces physiologiques sont masqués par l’infiltration calcaire; d’un autre côté,.il est bon d’étudier les particularités du rachitisme lui-même.

L’altération rachitique n’est pas, comme on l’avait pensé, due au ramollissement d’un os ancien; des recherches faites avec plus de soin nous ont démontré qu’elle est causée par le peu de densité que conservent les couches nouvelles de prolifération qui ne peuvent se solidifier ; les anciennes couches sont détruites par la formation continue et normale de la moelle, et, comme les couches récentes restent molles, l’os devient cassant. En même temps que l’infiltration calcaire est entravée, le développement de l’os présente certaines irrégularités, de sorte que ' certains stades du développement osseux, qui d’ordinaire se montrent beaucoup plus tard, apparaissent d’une manière pré- coce dans le rachitisme. Dans le développement normal, lès dentelures que forme l’infiltration des sels calcaires se prolongent au delà du bord de calcification dans le cartilage, se limitant par une ligne parfaitement droite, et qui présente une régularité presque mathématique. Cette disposition, dans le rachitisme, est d’autant plus modifiée; que le cas est plus grave : ladigne est interrompue ; les parties encore cartilagineuses descendent fort bas, tandis que les parties envahies par les sels calcaires montent très haut. En certains points même, cet engrènement réciproque est si prononcé, qu’on trouve des parties cartilagineuses parfaitement séparées du reste du cartilage, et qu’on en trouve des parties au milieu de l’os enveloppées par des parties déjà ossifiées; de sorte que le cartilage se rencontre

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encore en des points où l’os devrait depuis longtemps être transformé en tissu médullaire. A mesure que l’affection progresse, on trouve aussi des masses calcaires isolées, séparées des autres parties ossifiées 1 et calcifiées, qui sont au milieu du cartilage, lequel, à la coupe, semble comme sablé de petits points blancs. L’irrégularité du développement se' manifeste aussi d’une autre manière : dans le cours normal des choses, les espaces médullaires se forment à peu de distance en arrière du bord de calcification (fig. 4 31); dans le rachitis, ils dépassent cette ligne et vont même fort loin au delà, formant une série de cavités communiquant entre elles et remplies par un tissu mou, légèrement fibreux, au milieu duquel montent des vaisseaux. Ainsi on trouve des espaces médullaires et dés vaisseaux là où normalement il n’existe ni vaisseaux ni cellules médullaires.

Quand l’altération est arrivée à son summum, on trouve les uns à côté des autres divers états particuliers du tissu. Normalement nous trouvons dans un certain point du cartilage, dans un autre l’infiltration calcaire, dans un troisième du tissu osseux . et médullaire. Dans le rachitis, tout est pêle-mêle : là du. tissu médullaire, au-dessus du tissu ostéoïde ou de l’os; à côté, du cartilage calcifié; au-dessous, peut être du cartilage encore conservé. Toute la couche rachitique du cartilage diaphysaire, qui peut s’étendre fort loin, n’acquiert pas une solidité; suffisante, et O’est là la râison principale de la malléabilité que présentent les os rachitiques, non point dans la continuité des diaphyses, mais dans le voisinage des extrémités articulaires. L’importance qu’acquiert dans beaucoup de cas ce manque de solidité de fos nous est démontrée par les diverses difformités qui en résultent entièrement (au thorax, par exemple). Les incurvations dans la continuité des os sont toujours des fractures incomplètes (infractions); les incurvations des épiphysês se passent dans la couche proliférante du cartilage et ne sont que des inflexions. Quant à ces. dernières, il est aisé de comprendre combien une partie qui est si complètement troublée dans son développement normal, et qui devrait être imprégnée d’une grande quantité de sels calcaires, doit conserver une"flexibilité marquée.

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L’augmentation en nombre et en volume des cellules cartilagineuses se fait comme nous l’avons dit plus haut; mais commedans les parties plus profondes du cartilage qui, devraient normalement être ossifiées, Vinfiltration calcaire manque, comme les cavités médullaires dépassent de beaucoup la ligne de cal-.

Fig. 133.

cification, il est quelquefois facile de voir, dans de semblables parties , et d’une manière très nette, toute l’histoire du déve-

Fig. 133. — Coupe verticale d'un cartilage diaphysaire d’un tibia rachitique et en voie de développement. — La pièce provient d’un enfant de deux ans. Un cône médullaire volumineux, envoyant à gauche une branche latérale, part de m et se prolonge dans le cartilage ; il est formé par une substance fondamentale fibreuse, à cellules fusiformes. — En c, c, c, au pourtour du cône, on?voit le cartilage subissant sa prolifération et présentant des cellules volumineuses et des groupes de celules. — En c’, c 1 , les capsules de cartilage s’épaississent et se rident dans leur . ntérieur. — En o, o, elles se fondent et forment un tissu ostéoïde. — Grosissement : 300 diamètres.

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loppement osseux. On voit des prolongements coniques volumineux et souvent très vasculaires, formés par du tissu médullaire fibreux, s’étendre de la moelle de l’os jusque dans le cartilage ; on peut reconnaître très nettement que ces cônes ne sont pas des excroissances de la moelle pénétrant dans le cartilage, mais qu’ils sont formés aux dépens du cartilage lui-même transformé dans certains points. C’est surtout autour de ces cônes qu’on peut bien observer la transformation ostéoïde du cartilage, et voir comment un corpuscule de cartilage se change peu à peu en corpuscule osseux. La capsule qui entoure la cellule de cartilage à l’état normal est d’épaisseur médiocre ; elle s’épaissit de plus en plus par l’apposition de nouvelles couches de substance capsulaire à sa face interne, et amène ainsi peu à peu le rétrécissement de sa cavité. Arrivée à un certain degré de développement, la capsule se ride et forme de petites proéminences vers sa cavité^ entre ces proéminences sè trouve des excavations pointues. Cette disposition rappelle celle des cellules végétales pourvues de petits canalicules perforant les capsules. La première ébauche du corpuscule osseux est terminée ; à ce moment, la capsule se fusionne avec la substance fondamentale du cartilage, et quand les prolongements cellulaires anastomosés se forment, le corpuscule osseux est complet. Quelquefois on yoit des corpuscules de cartilage isolés subir l’infiltration calcaire sans que la fusion avec la substance fondamentale se soit opérée ; et pendant que la substance intercellulaire du cartilage existe encore et sépare les corpuscules devenus ostéoïdes, on voit les sels calcaires remplir complètement leur capsule. En d’autres points, les capsules se fusionnent de très bonne heure avec la substance fondamentale, et l’on peut déjà observer les corpuscules osseux étoilés au milieu d’une masse à fibres grossières qui se développe à la place de plusieurs groupes de cellules. 11 n’y a donc point de limite nette dans ce tissu : la substance fibreuse ou sclérotisée qui enveloppe les corpuscules anguleux se continue immédiatement avec la substance intercellulaire transparente du cartilage ; c’est, du reste, la même structure que celle de l’os.

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Je considère toute la série de ces transformations des cellules de cartilage en corpuscules osseux comme un fait très important pour la théorie cellulaire. Dans la pièce représentée par la figure 184, on voit toute la série de ces processus. A l’endroit où la partie osseuse dans laquelle les corpuscules osseux sont développés régulièrement touche le cartilage; vous voyez une zone où dans.un très petit espace on peut suivre la transformation du corpuscule de cartilage en corpuscule osseux. On voit

en ce. point une série de corpuscules serrés les uns contre les autres; ils ressemblent à des noisettes; leurs contours fortement accusés, leur dureté apparente, leur éclat extraordinaire, les distinguent des corpuscules de cartilage ordinaires ; ils contiennent dans une petite cavité étoilée une petite cellule : ce sont les corpuscules osseux, encore isolés, dont la capsule qui leur appartenait autrefois, lorsqu’ils étaient encore des corpus-

Fig. 134. — Ilot d’ossification dans un cartilage diaphysaire atteint de rachitis.

— c, c. Cartilage ordinaire se développant (proliférant) . — c'. Les capsules s’épaississent, il se forme des cavités étoilées (cellules cartilagineuses devenues ostéoïdes).

— co'. Infiltration calcaire de cellules ostéoïdes du cartilage. — co. Les capsules de cellules envahies par la chaux commencent à se fusionner. — o. Substance osseuse. — Grossissement : 300 diamètres. (Voyez Archiv fur patholog. Anatomie, vol. XIV, fig. i.)

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cilles de cartilage, a subi l’infiltration calcaire. Il est important que vous examiniez ces corpuscules isolés : vous saisirez ensuite d’autant mieux les cas dans lesquels ces territoires se dissolvent dans l’intérieur de l’os (voyez p. 350, fig. 129). Quand on a suivi avec soin une évolution semblable, on ne saurait douter de la possibilité de la transformation d’un corpuscule de cartilage en corpuscule osseux, et je ne comprends pas comment, jusque dans ces derniers temps, des observateurs habiles ont pu prétendre que le corpuscule osseux se forme toujours d’une , manière détournée, et sans-rapport immédiat avec Je corpuscule de cartilage. Il est vrai que dans le développement normal des os dans le sens longitudinal, la plupart des Corpuscules osseux ne proviennent,pas immédiatement des cellules de cartilage, qu’ils sont directement produits par les cellules médullaires, et par conséquent ne dérivent que médiatement des cellules du cartilage ; mais il est très certain que les cellules du cartilage peuvent former directement des corpuscules osseux. ? Déjà depuis longtemps j’ai indiqué le point où l’on peut le mieux observer la transformation du cartilage eii tissu ostéoïde: ce sont les parties de transition entre le cartilage et le périchondre, près de la ligne de calcification. En ce point, les limites des diverses sortes de tissus s’évanouissent complètement, et l’on voit tous les détails de la transformation des cellules rondes (cartilagineuses) en cellules anguleuses (ostéoïdes).

Les pièces suivantes ont trait à la formation pathologique, de l'os, ou, si vous voulez, à la formation physiologique du cal. Elles proviennent d’une fracture de côte toute récente, qui était entourée d’un cal très volumineux. J’insisterai quelque peu sur ce processus de la formation du cal, si discuté et si important en chirurgie.

Vous avez vu, d’après ce que je vous ai dit, que les os peuvent se.former de plusieurs manières. Toutes les doctrines exclusives ne seraient donc pas fondées, quand elles ne veulent admettre que l’un ou l’autre mode d’ossification comme étant seul véritable.

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Il n’est pas nécessaire que du cartilage préexiste à l’os; le plus souvent, le tissu ostéoïde se forme par la sclérose directe du tissu conjonctif, et l’ossification s’y fait bien plus facilement que dans le cartilage proprement dit. On voit dans l’histoire des théories sur la |prmation ducal, que l’obstacle le plus important à la reconnaissance de données exactes sur ce point de pathologie vient de la tendance perpétuelle de vouloir trouver une formule simple pour expliquer ce mode de développement qu’on supposait être unique. Tout le monde a eu un peu raison, car l’os nouveau se forme avec les matériaux les plus divers. Dans les cas simples, la reproduction osseuse se fait par la voie la plus simple, et le mode le plus simple est la formation de la plus grande partie dè l’os nouveau par le périoste. Voici comment les choses se passent : en certains points, près des bords de la fracture, le périoste s’épaissit, augmente peu à peu de volume, au point qu’on peut lui distinguer des couches différentes. Ces dernières deviennent de plus en plus épaisses et nombreuses,-à mesure que les parties les plus internes du périoste prolifèrent et forment, par la prolifération de leurs éléments, des couches nouvelles qui s’accumulent entre l’os et les parties relativement encore normales du périoste. Ces couches peuvent se transformer en cartilage, mais ce n’est point la règle, et cela n’est point indispensable. On voit même, dans la plupart dés fractures ordinaires où il se forme du cartilage, que la plus grande partie du cal périostique n’est pas formé par du cartilage, mais qu’une partie plus ou moins grande se forme directement du tissu conjonctif. Les couches de structure cartilagineuse sont ordinairement rapprochées de l’os, et plus on s’avance vers l’extérieur, moins on trouve la formation par le cartilage : la production osseuse par métamorphose directe du tissu conjonctif domine dans ces points.

La formation de l’os ne se limite pas au périoste : elle le dépasse ordinairement; c’est ce qui explique ces épines, ces nodosités, ces pointes qui pénètrent dans les parties molles avoisinantes. Ce n’est pas la prolifération extérieure du périoste, mais bien le tissu conjonctif interstitiel des organes *voi-

VIRCHOW

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sins qui produit ce tissu ostéoïde. On peut d’autant mieux se convaincre de la vérité de ce fait, que les insertions musculaires se poursuivent dans ces masses ossifiées. — C ? est ainsi que sur la préparation provenant de la fracture de côte, vous voyez encore vers les parties extérieures des points où le tissu adipeux autrefois périphérique a été enfermé dans T ossification. On ne saurait donc affirmer que le cal soit une production purement périostique ; chaque fois que le cal est abondant, il dépasse le périoste et se trouve produit par le tissu conjonctif des parties voisines.

Il est un second mode de formation du cal, tout différent de celui que nous venons d’étudier : c’est la formation du cal

au milieu de l’os et par la moelle.

Quand l’os est brisé, au moment de la fracture, beaucoup d’éléments de la moelle sont naturellement ouverts. Quand la marche du cal est régulière, on voit les espaces médullaires encore clos qui avoisinent la de la fracture se remplir de cal; de nouvelles lamelles osseuses se déposent à face interne des trabécules osseux qui entourent la moelle, de la même manière, que dans le développement des os en épaisseur ; les couches externes semblables à la pierre ponce deviennent compactes par le dépôt de lamelles concentriques. De cette

Fig. ns.

manière, au bout de quelque temps, il s’est

formé une. couche osseuse plus ou moins

volumineuse, qui se continue à travers les cavités médullaires

Fig. 135. — Fracture transversale de l’humérus; cal en voie de formation âgé environ de quinze jours. — Oti voit àu dehors la capsule poreuse du cal produilé par le périoste et’lés parties molles environnantes. A droite, la couche la plus.interne est encore cartilagineuse. A gauche, on voit une coquille libre provenant de la portion corticale de l’os. Les deux extrémités de la fracture sont réunies par une couche fibrineuse et hémorrhagique (qui est d’un brun foncé); la moelle des deux côtés est d’un rouge noirâtre (par suite de l’hypérémie et de l’extravasation). — Dans le fragment inférieur, on voit plusieurs îlots poreux de cal produits par l’ossiûc.atipn de la moelle. .

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et qui finit par les combler entièrement. Gette forme d’ossification a un point de départ tout différent de la première : elle provient d’un autre tissu et,donne un résultat tout autre en produisant dans l’intérieur de l’os ancien une condensation de la moelle dans les deux fragments de l’os brisé. On voit se former ce dépôt osseux dans l’intérieur des deux cavités médullaires qui sont interrompues parla, quand bien même le contact des fragments se fait de la manière la plus exacte.

Ces deux modes d’ossification sont ceux qu’on observe normalement. Autour des deux fragments, on voit une tuméfaction; en dedans, une condensation. Peu à peu, les masses de nouvelle formation se rapprochent; en dehors, elles sont entourées par une espèce de pont, ou plutôt de capsule formée par l’ossification des parties molles environnantes. Vous voyez qu’il n’y a pas de raison de se demander si le cal est formé par un exsudât libre ou par du sang épanché. A vrai dire, il se forme une extravasation entre les deux fragments dès lé début ; mais le sang extravasé est, en général, résorbé en totalité, et il a peu d’influence sur la formation des masses destinées à raccorder les fragments.

Dans la dernière leçon, nous avons esquissé les points principaux de l’histoire des néoplasies. Comme vous vous le rappelez, d’après notre manière de voir, toute espèce de néoplasie a. pour point de départ des éléments cellulaires préexistants ; elle les remplace et amène nécessairement, une modification de là portion du corps où elle se forme. On ne peut plus aujourd’hui défendre l’hypothèse des substances plastiques, et supposer qu'à côté des éléments du corps, il se dépose une substance, laquelle produit d’elle-même un tissu, qui serait un véritable surcroît pour le corps.—En admettant que toute néoplasie provienne d’un certain élément, et que la néoplasie se produise par la division des cellules préexistantes, on arrive à cette conclusion, que toute néoplasie suppose dans le point où elle se forme ,la disparition de certains éléments histologiques du corps. Et l’élément qui se divise, tout en produisant deux nouveaux éléments semblables à lui-même, n’ep cesse pas moins d’exister,

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quoique le résultat final soit l’apposition apparente d’un élément; Ceci est vrai pour toutes les formes de néoplasies, pour les néoplasies bénignes comme pour les malignes, et dans un certain sens, il est permis de dire que chaque sorte de néoplasie est destructive, qu’elle détruit ce qui existait ayant elle. — Mais nous sommes habitués à juger les destructions par l’effet appréciable à l’examen superficiel ; et quand nous parlons de productions destructives, nous n’entendons pas parler de celles qui ont pour résultat une formation analogue à l’ancienne, mais bien d’une production qui s’éloigne plus ou moins du type de lapartie où elle s’est développée. C’est ce point de vue que je vous ai exposé (p. 52), à propos de classification des néoplasies pathologiques. C’est ce qui m’autorise à diviser les néoplasies d’une manière plus conforme aux faits, en néoplasies homologues et hétérologues.

Nous devons donner le nom de néoplasmes hétérologues, nonseulement aux tumeurs malignes et aux formations dégénératives, mais encore à tout tissu qui s’éloigne du type propre au lieu où il se forme : nous nommerons homologues, toutes les nouvelles formations qui reproduisent le type dû lieu où elles ont été engendrées. Ainsi, dans la forme si fréquente des tumeurs -utérines connues sous le nom de tumeurs fibreuses ou fibroïdes de l’utérus, nous, trouvons une structure tout à fait analogue à la structure de la « paroi hypertrophique» de l’utérus, car cés tumeurs sont, non-seulement composées de tissu conjonctif et de vaisseaux', mais encore de fibres musculaires.; La tumeur peut devenir volumineuse au point de gêner toutes les fonctions de l’utérus et de comprimer même les parties voisines. Cependant il faut la considérer comme homologue. — D’un autre côté, nous ne saurions désigner autrement que comme hétérologue, une formation qui pourra peut-être débuter par une simple multiplication des parties, mais dont le résultat final sera de changer profondément l’état primordial de la partie où elle se forme. Ainsi un catarrhe, par exemple, peut, dans sa forme simple, provoquer une augmentation des éléments cellulaires de la surface d’une muqueuse , sans que les

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nouvelles cellules soient essentiellement différentes des cellules préexistantes. "Dans la dernière leçon, je vous avais apporté un vagin à flueurs blanches très -prononcées. "Vous avez vu que les cellules des flueurs blanches se rapprochent beaucoup des cellules de l’épithélium, quoiqu’elles ne conservent plus la forme typique de l’épithélium pavimenteüx. Moins elles se rapprochent des formes typiques du lieu, et moins elles sont susceptibles de fonctionner. Elles sont mobiles sur une surface à laquelle elles devraient adhérer ; elles s’écoulent et produisent des résultats incompatibles avec l’intégrité des parties.

Dans le sens restreint de ce mot, on ne regarde comme destructives que les néoplasies hétérologues. Les néoplasies homologues peuvent devenir nuisibles par accident, mais elles n’ont pas le caractère destructif et malin, clans le sens qu’on attache ' traditionnellement à ces mots. Toutes les - for m es d’hétér ologie, dès qu’elles n’attaquent pas les parties les plus superficielles, présentent une certaine malignité. Et les affections superficielles elles-mêmes, quand bien même elles sont limitées à la couche épithéliale la plus externe, peuvent peu à peu exercer une action très fâcheuse. Qu’on songe à l’influence d’une grande surface muqueuse, sécrétant pendant longtemps et d’une ma- ' nière continue des produits hétérologues qui ne peuvent devenir de l’épithélium,et qui s’écoulent, toujours. L’érosion s’accompagnera de blennorrhagie, d’anémie, de névralgie, etc., etc.

Il me semble utile de, vous'donner un .exemple du mode de destruction grossière devenant la cause de l’ulcération et formant des cavités dans l’intérieur des parties. Vous pourrez croire à une contradiction, quand vous m’entendrez dire qu’un processus morbide qui détermine la production de nouveaux éléments, produit aussi une destruction ; mais la contradiction n’est qu’apparente. Ainsi , supposez qu’une partie soit solide : que dans cette partie il se forme un nouveau tissu, mou, mobile , dont les éléments puissent rouler les uns sur les autres ; vous comprendrez aisément que, cette partie ainsi modifiée ne saurait plus servir aux mêmes usages. La simple transformation d’un os en moelle (page B/il) peut devenir la cause d’une

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grande fragilité des os, et F ostéomalacie n’est pas autre choseqûe la transformation de substance osseuse compacte en tissu médullaire. La formation d’espaces médullaires s’exagère, envahit l’os jusqu’à sa surface : l’os perd sa solidité par cette métamorphose : pourtant le tissu nouveau est un tissu tout à fait normal, mais il ne peut être utile à la partie et la rendre solide; sa formation prépare donc d’nne manière presque nécessaire le brisement de la partie. La moelle est un tissu d’une mollesse extrême, presque fluide lorsqu’elle est rouge et riche en cellules, ou bien atrophique et gélatineuse. De la moelle aux tissus complètement liquides la distance n’est pas grande, et il est souvent difficile de déterminer les limites qui, en certains points, séparent la moelle du pus. Le pus est pour nous un tissu jeune, qui, par suite du développement rapide de ses cellules, finit peu à peu par dissoudre la substance intercellulaire la plus solide. Une seule cellule de tissu conjonctif peut, dans uirtemps très court, produire plusieurs douzaines de cellules de pus, tant la marche du développement du pus est rapide. Mais.le résultat n-’est d’aucune utilité pour le corps : la prolifération se change en luxuriation. La suppuration est un processus de luxuriation, par lequel sont formées des parties superflues, qui

ï m, ne-possèdent, ni la solidité ni l’adhésion dura-

I ble et nécessaire, soit les unes pour les autres, soit pour les parties voisines, adhérence qui est nécessaire pour la conservation de l’intégrité du

Étudions maintenant Y histoire du pus. 11 nous faut distinguer deux modes de production du pus;

. suivant qu’il, provient de la première espèce de tissu que nous ayons étudié, de la formation épi- Pïg. 136 . théliale, soit qu’il provienne du tissu conjonctif. Il est douteux que la troisième série de. tissus, les muscles, lés

Fie 436. — Inflammation musculaire interstitielle et suppurative. La pièce provient d’une femme récemment accouchée, — m, m. Faisceaux musculaires primitifs. — i, i. Développement des corpùseules de pus produits par la prolifération des corpuscules du tissu conjonctif interstitiel. — Grossissement : 2S0 diamètres.

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nerfs, les vaisseaux, etc., le produisent, et cela, parce-qu’on ne doit pas confondre les éléments du tissu conjonctif qui entrent dans la composition des gros vaisseaux, des nerfs et des muscles, avec les éléments musculeux, nerveux et vasculaires (capillaires). — Ceci posé et ces restrictions faites, nous pouvons admettre qu’il existe au moins deux modes de formation purulente.

-Tant que la formation du pus est plutôt épithéliale, il n’y a pas de perte notable de substance, il ne se forme pas d’ulcération , ce qui arrive chaque fois que le pus se forme dans le tissu conjonctif. — C’est le contraire de ce que l’on supposait autrefois, quand on attribuait au pus une propriété dissolvante.

Le pus n’est pas un liquide dissolvant , c'est une substance dissoute , c’est-à-dire un tissu transformé. Une partie devient molle, elle se dissout en suppurant ; mais ce ri’est point le pus qui cause ce ramollissement : au contraire, le pus en est le résultat, il est produit par la prolifération du tissu.

- Nous voyons tous les jours le développement du pus sur les surfaces, aussi bien sur la peau que sur les muqueuses et les séreuses. Le développement du pus peut surtout être observé, là où l’épithélium est naturellement disposé en couches. À la peau, le développement du pus, lorsqu’il se produit sans ulcération, se fait dans le réseau de Malpighi dans lequel les cellules prolifèrent et produisent des éléments nouveaux. A mesure que ces éléments prolifèrent -, la couche superficielle dure.de l’épiderme se détache et est soulevée sous la forme d’une vésicule ou d’une pustule. L’endroit où la suppuration se produit principalement correspond aux couches superficielles du réseau de Malpighi qui commencent à subir, dans des conditions physiologiques, la transformation épidermique, et qui restent adhérentes à la r pellicule de la pustule, lorsqu’on l’enlève. On peut suivre dans les couches plus profondes les modifications des éléments cellulaires qui, au début, ont des noyaux simples; plus tard, les noyaux se segmentent et deviennent plus nombreux, les cellules simples sont remplacées par plusieurs cellules dont les noyaux se divisent à leur tour. On a pensé qu’il

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se formait d’abord une exsudation, au milieu de laquelle le pus se produisait, et les recherches fartes sur le développement du pus ont surtout porté sur de semblables liquides. Il était bien nature], tant qu’on n’admettait pas la continuité de la formation cellulaire, qu’on considérât les jeunes cellules comme des foi> mations libres, et qu’on pensât à la production de germes au milieu du liquide épanché, germes qui,, devenant peu à peu plus nombreux produiraient les corpuscules de pus. — Mais les choses se passent autrement.. Quand la suppuration dure longtemps, un nombre de cellules de plus en plus considérable subit la prolifération, la pustule s’élève parce- que le nombre des cellules qui viennent s’y rendre est augmenté. Quand une pustule de variole se forme, elle contient d’abord une gouttelette de liquide, mais ce liquide ne produit rien; il diminue seulement la cohérence des parties voisines.

. Les choses se passent de la même manière à la surface des membranes muqueuses : il n’en existe pas une seule qui ne puisse produire dans certaines conditions des éléments puriformes. Mais ici encore on observe certaines différences. Une muqueuse peut d’autant mieux produire le pus sans s’ulcérer, qu’elle possède une plus grande quantité d’épithélium disposé par couches. Les muqueuses qui possèdent une couche unique d’épithélium cylindrique sont moins que d’autres, capables de produire le pus; ce qu’elles sécrètent tout en ayant l’apparence de pus, n’est, quand on l’examine avec soin, que de l’épithélium. La muqueuse de l’intestin et surtout de l’intestin grêle, ne fournit presque jamais de pus sans s’ulcérer. La muqueuse de l’utérus et des trompes est souvent-recouverte'd’une masse épaisse, ayant 1-aspect puriforme, mais consistant presque toujours en éléments épithéliaux, tandis que d’autres muqueuses, celles de l’urèthre, par exemple,.fournissent des quantités considérables de pus, comme dans la gonorrhée (fig. 63), sans que la moindre ulcération se produise à leur surface : cela tient à la présence de nombreuses couches de cellules superposées dans lesquelles les couches supérieures forment une espèce d’abri pour les couches profondes dont la prolifération se trouve

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protégée pendant fin certain temps. Le pus est tantôt poussé au dehors par de nouvelles masses purulentes qui se développent au-dessous, ou bien.il se fait une transsudation de liquide séreux qui éloigne les cellules purulentes de la surface de la membrane . muqueuse. Ce qui se passe ici est analogue à la sécrétion spermatique dans laquelle les éléments épithéliaux des canalicules spermatiques fournissent les spermatozoïdes, qui sont entraînés par un liquide transsudant à traversées parois des canalicules : les spermatozoïdes ne se forment pas dans le liquide, qui est seulement destiné à leur servir de véhicule et aies transporter. De même, nous voyons souvent des liquides être sécrétés à la surface du corps sans que pour cela on doive les considérer comme destinés au développement des cellules. S’il se trouve en même temps une formation épithéliale proliférante, le liquide transsudé la détache et l’entraîne, et les parties détachées ne sont pas autre chose-que de l’épithélium proliférant.

Quand on compare entre elles les cellules purulentes , muqueuses et épithéliales , on voit qu’il existe plusieurs degrés de transition.entre les corpuscules de pus et les cellules épithéliales ordinaires. A côté de corpuscules purulents complets, possédant de nombreux noyaux, on trouve des cellules assez volumineuses, rondes, granulées, a un seul .noyau : cè sont les -corpuscules muqueux {voyez fig. Il, B) plus loin,'on trouve des éléments encore plus volumineux, à forme typique, à noyau simple et gros : ce sont des cellules épithenalés. Mais les cellules épithéliales sont, soit aplaties, soit anguleuses, soit cylindriques , tandis que les corpuscules muqueux ou p nrulents res tent dans tous les cas arrondis et.globuleux. Cette circonstance fait voir pourquoi les cellules épithéliales qui se couvrent et -s’adaptent les unes aux autres peuvent former un tissu d’une certaine solidité, tandis que les corpuscules muqueux et purulents sphériques, superposés et moins serrés, conservent une grande, mobilité et peuvent être facilement chassés du point qu’ils occupent.

On a dit depuis longtemps que les' corpuscules purulents ne sont pas autre chose que de l’épithélium jeune : un pas de plus,

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et les corpuscules purulents eussent aussi été des corpuscules muqueux jeunes. C’était une erreur : on ne saurait prétendre qu’une cellule, arrivée au point d’être un corpuscule dé pus et ayant conservé sa forme sphérique» soit encore susceptible de reprendre la forme typique de l’épithélium qui devrait exister dans ce point. De même on n’a pas le droit de dire qu’un corpuscule purulent, après s’être régulièrement développé, peut subir un nouveau développement qui le rende susceptible de devenir un élément stable du corps. Les éléments qui servent au développement du corps sont des formes jeunes, mais non des corpuscules de pus. Dans ces derniers, la division du noyau se fait de très bonne heure dans chaque cellule nouvelle; au bout d’un certain temps, la division du noyau a atteint un degré avancé-, sans que la cellule se soit accrue. Dans le-mucus, les cellules s’accroissent simplement et deviennent quelquefois très volumineuses ; mais elles ne dépassent pas certaines limites, et elles ne prennent aucune forme typique. Dans l’épithélium, au contraire, les éléments commencent de bonne heure à prendre la forme particulière qu’ils auront plus tard, et, .comme le dit un proverbe allemand : « Ce qui doit être un crochet commence à se courber de bonne heure. » On ne saurait nommer cellules épithéliales les éléments les plus jeunes qui se forment dans des conditions pathologiques : ce ne sont pas du moins des éléments typiques, ce sont des cellules formatrices, indifférentes, qui peuvent devenir dans certaines occasions des corpuscules muqueux ou purulents. Les cellules de pus, de mucus, d’épithélium, sont donc des parties pathologiquement équivalentes : elles peuvent se substituer les unes aux autres, mais ne sauraient fonctionner les unes pour les autres.

Ces explications vous feront comprendre pourquoi on ne pouvait trouver de différence tranchée entre les corpuscules purulents et les corpuscules muqueux, malgré tous les prix qui furent proposés sur ce sujet : les « preuves » devaient toujours être insuffisantes, car les développements qui se faisaient à la surface des muqueuses ne présentaient pas toujours le caractère purement muqueux, purulent ou épithélial; dans la majorité des

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cas, il y a un mélange de ces trois états. Quand une muqueuse étendue, comme celle des voies urinaires, par exemple, est atteinte d’un catarrhe, il se forme presque partout des masses puriformes; mais les endroits où elles se produisent finissent par se limiter, et un peu plus loin apparaît une sécrétion muqueuse qui, peu de temps après, peut à son tour être remplacée par une formation épithéliale. Cette sorte de suppuration aura toujours pour résultat, quand elle est assez intense, d’empêcher les parties protectrices des muqueuses de se former, ou bien lorsque ces parties auront une certaine résistance, elles seront soulevées et détruites. Une pustule cutanée détruit l’épiderme : c’est ainsi qu’on peut attribuer un caractère do dégénérescence même à ces formes de suppuration.

Mais, dans le sens ordinaire de ce mot, pour que la dégénérescence existe, il faut que des parties profondes soient atteintes. Cette formation purulente profonde se fait régulièrement aux dépens du tissu conjonctif. Les cellules (lès corpuscules du tissu conjonctif) augmentent de voluipe, les noyaux se divisent et prolifèrent beaucoup pendant un certain temps. Ce premier stade est suivi d’une division très prompte des éléments cellulaires eux-mêmes. À la périphérie du point irrité, là où se trou-

FlG. 137.

vaient d’abord des cellules simples, on voit plus tard des cel-

Fig. 137. — Granulalion suppurative dû tissu sous-cutané d'un lapin, se formant autour d’un fil de ligature. — a. Corpuscules de tissu conjonctif. — b. Augmentation de volume.des éléments, avec division des noyaux. — c. Division des cellules (granulation). — a. Développement des corpuscules de pus. — Grossissement : 300 diamètres.

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Iules doubles, multiples, qui finissent ordinairement par former une néoplasie homologue (tissu conjonctif). En dedans, au contraire, où les éléments contiennent déjà de nombreux noyaux, on voit.se produire bientôt des amas de petites cellules conservant d’abord l’arrangement et la disposition des anciens Corpuscules de tissu conjonctif; plus tard, on trouve ici des foyers arrondis ou des « infiltrations » diffuses, au milieu desquels la substance intercellulaire est peu abondante et finit par disparaître à mesure que la prolifération cellulaire augmente.

Quand ce processus se fait dans une membrane dont la surface est encore intacte, on voit la couche épithéliale non endommagée recouvrir encore le point irrité et un peu tuméfié. .La couche la plus extérieure de substance intercellulaire peut aussi •se maintenir pendant longtemps, tandis que les parties plus profondes du tissu conjonctif sont déjà remplies de corpuscules purulents, ou, comme on dit communément, sont « infiltrées ou abcédées. » La surface se rompt enfin, ou bien, si elle ne se rompt pas, elle est transformée en une massé molle et coulante. Dans ces conditions il se produit peu à peu ce que l’on nomme granulations\ dont le tissu contient, outre une faible : quantité de substance intercellulaire molle, un nombre plus ou moins considérable (au moins dans le stade de la prolifération) de cellules arrondies. Les cellules qui, dans la profondeur ne possèdent qu’un noyau, en ont plusieurs à mesure qu’on se rapproche de la surface, et finissent par ne plus pouvoir être distinguées des corpuscules purulents. L’épithélium se détache alors, la substance fondamentale s’écoule, et les éléments deviennent libres. Si la prolifération continue à être abondante, les jeunes productions se détachent continuellement, les éléments se ver-, sent à la surface,-et il survient une destruction qui creuse de plus en plus le tissu et continue à pousser les éléments vers la surface : c’est F ulcération véritable.

Si l’on admet, comme on le fait ordinairement, qu’un exsu-. dat quelconque soit la source du pus, il n’y a plus moyen de comprendre cette sorte d’ulcération : on était toujours forcé d’admettre, outre la suppuration, une métamorphose particu-

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3 Si.

lière des tissus,- et l’on finissait par admettre que le piis possédait un pouvoir dissolvant, altérant chimiquement les tissus. Mais la chirurgie s’est chargée de démontrer depuis longtemps, et de la.manière la plus manifeste, que le pus n’était pas dissolvant. On a mis des fragments d’os dans des abcès ou des fistules suppurantes, on les y a laissés pendant des semaines, on les a pesés ensuite : leur poids avait augmenté par suite de l’absorption de substances liquides, et le seul ramollissement appréciable était causé par la putréfaction. La destruction des tissus par dissolution dépend des degrés de fluidité que possède la substance intercellulaire qui entoure les jeunes éléments. Lorsqu’elle possède une certaine consistance, l’altération se limite à la formation de granulations, et celles-ci peuvent sè -former aussi bien sur une surface intacte que sur une surface préalablement lésée. On admet, en chirurgie, que les granûlations se forment sur la surface d’une perte de substance, mais chaque fois elles sont produites directement par une transformation du tissu lui-même. Elles proviennent immédiatement de la substance osseuse, sans qu’il y ait eu de perte de substance antérieure; de même delà peau, l’épiderme, étant intact, de même des membranes muqueuses. A mesure que les granulations se développent, la muqueuse perd son caractère normal.

Tout développement semblable se produit par des foyers ; sa marche est celle que nous avons étudiée près du bord d’ossification de l’os (fig.-1*2A) ; c’est là que nous avons observé ces groupes énormes de cellules dont chacun répond à une seule cellule ancienne de cartilage. 11 s’agit, en effet, d’un phénomène qui trouve son analogue dans la croissance normale. De même qu’un cartilage qui ne s’imprègne pas de sels calcaires, dans le rachitisme, par .exemple, finit-par devenir si mobile qu’il est incapable de soutenir le corps, de même nous voyons la solidité des tissus être annihilée par la granulation et la suppuration. Ainsi la croissance et la destruction, ces deux processus si opposés l’un à l’autre en apparence, ont cependant dans le fond une certaine analogie : il 'est un stade où il est impossible d’affirmer s’il s’ agit , dans une partie , du simple

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'phénomène de l’accroissement , ou du développement d’une forme hétéroplastique et destructive.

Gette espèce de développement n’est pas spéciale au pus i elle caractérise tout développement hétéroplastique. Les premières modifications que nous avons à constater se retrouvent dans chaque espèce, d’hétéroplasie, jusque dans les formes les plus malignes. Les premiers développements du cancer, du cancroïde, du sarcome, passent exactement, par les mêmes stades.- Plus on approfondit l’histoire du développement, plus on rencontre un stade caractérisé par la présence de jeunes cellules indifférentes, dans les,-couches superficielles comme dans les couches profondes, cellules qui ne prennent que plus tard, et suivant les particularités de l’irritation, tel ou tel type. On peut généraliser cette manière de voir et l’étendre à la plupart des néoplasies, qui sont, constituées principalement par des cellules. La forme par laquelle le cancer finit par s’ulcérer a une si grande analogie avec l’ulcération résultant du pus, que pendant longtemps on a comparé ces deux formes. Déjà dans l’an-

Fig. 138.

tiquité on a mis à côté l’une de l’autre la forme destructive de

Fig. 138. — Développement de cancer par la transformation du tissu conjonctif de la mamelle. — a. Corpuscules de tissu conjonctif. — b. Division des noyaux. — c. Division des cellules. — d. Cellules accumulées, formant des rangées. — e. Augmentation de volume des jeunes cellules ët formation des foyers cancéreux (des alvéoles). — f. Augmentation croissante des cellules et des foyers. — g. Le même développement, vu sur une coupe transversale, perpendiculaire à la première. — Grossissement: 300 diamètres.

NÉOPLASIE HÉTÉROLOGUE. 383

la suppuration, le chancre, et la «suppuration » cancéreuse, la sanie.

Les différentes formes de néoplasies se distinguent en ce que leurs éléments atteignent un degré fort différent de développement, ou, pour nous exprimer autrement, la durée moyenne de la vie de leurs éléments est fort différente. Quand un mois après le début de la suppuration nous examinons la partie qui a suppuré, nous ne trouvons plus du pus normal dans le fpyer, bien qu’il semble que le pus existe encore. Le pus qui aisé-, journé dans une partie quelconque pendant.des semaines ou des mois, n’est plus, à proprement parler, du pus : c’est une masse décomposée, c’est un détritus, ce sont des parties constitutives dissoutes, modifiées par la métamorphose graisseuse, par la décomposition putride, par l’infiltration calcaire, etc. * etc. Nous voyons, au contraire, une tumeur cancéreuse' durer pendant des mois et conserver tous ses éléments intacts. Il nous est donc permis de dire qu’un élément cancéreux peut exister pendant plus longtemps qu’un élément purulent ; nous savons de la même manière que la glande thyroïde dure plus longtemps que le thymus; que certains organes, par exemple certaines parties de l’appareil sexuel, disparaissent plus tôt que d’autres et, ne.durent pas pendant toute la vie de l’individu. Il en est de même pour les néoplasies pathologiques. À une époque où certaines formes ont fini leur marche régressive, on en voit d’autres qui atteignent à peine au summum de leur développement. La métamorphose régressive se fait si promptement dans certaines néoplasies, que les meilleurs observateurs, ne trouvant jamais que la métamorphose l'égressive, ont fini par la prendre pour le stade essentiellement caractéristique. C’est ce qui est arrivé pour le tubercule : la grande majorité des observateurs modernes, ceux qui ont traité ex professa du tubercule, ont considéré le stade de la métamorphose régressive comme repré T sentant le type de l’évolution. Les conclusions auxquelles'ils sont arrivés sont aussi fausses pour le tubercule qu’elles le seraient pour le pus ou le cancer si nous, voulions déduire leur nature de la marche de leurs périodes régressives.

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: Nous ne pouvons donner exactement les nombres gui expriment la durée moyenne de la vie de tous les éléments : nous ne pouvons le faire que pour quelques classes de cellules pathologiques. Il existe là-dessus évidemment des oscillations comme pour les organes normaux ; mais on peut affirmer qu’il n’est.pas une seule néoplasie pathologique à substance intercellülaire liquide qui puisse se conserver d’une manière durable, dont les éléments puissent devenir des parties durables du corps humain et vivre autant que l’individu. Ce point pouvait sembler douteux : on a vu des tumeurs malignes durer plusieurs an nées, et certains individus porter jusqu’à la mort des tumeurs qu’ils avaient depuis longtemps. Mais il faut distinguer la tumeur formant un tout, Mes éléments qui la composent. Lés éléments d’une tumeur cancéreuse qui subsiste depuis des années ne restent pas les mêmes : la tumeur ne semble pas se modifier, mais dans son intérieur il se forme une série de nouvelles cellules se succédant les unes aux autres. Le premier développement d’une tumeur se fait dans une, partie déterminée. Mais son accroissement ultérieur ne se fait pas par l’évolution de nouveaux éléments sé formant successivement dans ce même point ; ce n’est pas ici que se fait une absorption continuelle de matériaux qui agrandissent la tumeur en y provoquant un travail d’évolution intérieure. C’est plutôt autour du premier foyer qu’on voit se former de petits foyers secondaires, qui augmentent de volume, s’unissent au premier et finissent par former une tumeur volumineuse. Si la tumeur est superficielle, on trouve à la coupe une zone semi-circulaire de substance plus jeune formant la périphérie de la nodosité; si la tumeur se trouve au milieu d’un organe, il se fait, par de nouvelles appositions, une sorte de coque autour de l’ancien centre. Si nous examinons une tumeur qui a duré une armée, nous trouverons que les éléments formés les premiers au milieu de la tumeur n’existent plus : ils sont décomposés, détruits par des transformations graisseuses. Si la tumeur est superficielle, on voit à son centre une dépression en lorme d’ombilic ; au-dessous se trouve une cicatrice épaisse qui ne porte plus le caractère

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primitif de la néoplasie. J’ai décrit spécialement ces formes régressives dans le cancer du foie, dés poumons et de l’intestin, où elles sont faciles à constater.

Il est toujours.possible de se convaincre que ce qu’on nomme tumeur n’est le plus souvent pas autre chose qaune énorme agglomération de petits foyers miliaires qui peuvent chacun être ramenés à une seule ou à un petit nombre de cellules mères. Les formations marchent de la même manière, qu’on ait affaire à du pus, à du tubercule, ou à du cancer ; toujours des zones jeunes et nouvelles s’ajoutent aux couches anciennes, et en suivant attentivement la formation des tumeurs, on sera certain de trouver les anciens éléments au centre et les cellules les plus jeunes et les plus nouvelles à la périphérie. La zone qui a été affectée la dernière- dépasse toujours notablement la partie où l’altération est reconnaissable à l'œil mi. Quand on examine au microscope une tumeur-en voie dé prolifération, composée d’éléments cellulaires, on voit que les tissus environnants sont malades dans une étendue de trois à cinq lignes au delà de la limite apparente de la tumeur, et sont par conséquent disposés à former une nouvelle zone autour de nette dernière. Cette disposition est la cause principale des récidives locales après l’extirpation ; dès que les obstacles au' développement de la tumeur ont disparu, on voit le tissu malade réellement, mais dont on ne peut apprécier l’altération à l’œil nu, recommencer à se développer et à répulluler. Il ne se forme pas ici de petits dépôts formés par du sang épanché ; ce sont les germes de nouvelle formation qui' se trouvent déjà préformés dans les tissus voisins, et qui continuent leur développement comme si là tumeur n’avait pas été enlevée, et il faut le dire, ce développement est quelquefois plus rapide après l’opération .

Cette observation a, d’après moi, une importance fort grande : elle nous montre que toutes ces formations ont tendance à la contagion. Tant qu’on a cru que c’était la substance une fois formée qui donnait la prolifération ultérieure,, il semblait que la thérapeutique devait avoir pour but unique d’empêcher tout apport nutritif à la tumeur. Mais il est de toute évidence

VIRCHOW

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qu’une substance' contagieuse se forme dans le fovër lui-même,; et quand on voit les éléments, voisins d’un foyer morbide,'qui sont unis par des anastomoses aux éléments malades, subir à leur tour la prolifération hétérologue, il faut bien admettre que l’altération se propage dans le voisinage comme dans les ganglions lymphatiques ; d’abord les plus voisins du point malade sont affectés, et cela suivant le cours de la lymphe venant du point altéré. Plus les parties possèdent d’anastomoses, plus la maladie se propage aisément, et réciproquement. Dans, les; cartilages, lés affections' malignes sont si rares,, qu’on admet d’ordinaire qu’elles ne sauraient s’y développer. Il arrive souvent qu’on ne trouve plus> dans une articulation que la lame Cartilagineuse; tout le reste est détruit, tes parties fibreuses’ riches en éléments élastiques sont aussi peu disposées aux affec.tions contagieuses. Au contraire, quand la substance intercellulaire est molle, quand le transport des sucs se fait facilement, la maladie se propage aisément, et nous avons à craindre de voir de nouveaux foyers de maladie se déclarer plus tard dans une autre partie présentant cette disposition. C’est ce qui m’a âmerié à conclure (et la chose ne saurait guère s’expliquer-autrement) que l’infection est transportée immédiatement par les sucs malades du foyer d’altération aux éléments voisins qui sont liés avec lui par des anamostoses sans l'intermédiaire, des nerfs et des vaisseaux. Les' nerfs sont, il est vrai, les meilleurs conducteurs pour la propagation des néoplasies contagieuses, non point comme nerfs, mais comme parties pourvues d’un tissu interstitiel mou.

C’est ici, messieurs;, que l’importance des anastomoses entre lès éléments dès tissus, que la valeur de la théorie cellulaire se montreront de la manière la plus évidente ; et quand une fois on connaît ce mode de propagation, on peut prévoir, la disposition histologique de chaque partie étant connue, la direction qüe suivra l’altération et le point .qui sera le plus exposé. On n’a pu découvrir, jüsqu’à présent, si l’infection peut se propager aux organes lointains au moyen de sucs altérés, comme cela se fait pour les parties voisines ; on ignore si le sang peut

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se charger de liquides nuisibles en traversant le foyer, et les transporter dans un point éloigné. Je dois vous avouer que je ne: possède pas de faits assez;probants, pour résoudre cette question, et que je ne puis pas rejeter l’idée de généralisation du mal par des cellules provenant des tumeurs et transportées au loin par le sang. Cependant il y a des. faits nombreux qui semblent s’élever contre 1 ! infection au moyen de cellules détachées : ainsi cette circonstance que certaines altérations se propagent en remontant le cours de la lymphe ; que le foie peut devenir malade, après un cancer mammaire, sans que Je poumon soit altéré, etc. Il semble probable, dans ce cas, que les sucs absorbés causent la généralisation du mal (voy. p. 180) .

Permettez-moi d’ajouter quelques mots sur une question qui peut être épuisée ici : je veux parler du ‘parasitisme des néoplasies. . ' > "

Les opinions de nos ancêtres sur le parasitisme de la plupart des tumeurs-doivent être conservées, comme vous devez fort bien le comprendre : toute formation qui ne produit pas d’élément pouvant être d’une utilité quelconque pour le corps doit être considérée comme un parasite. L’idée de parasitisme, est l’idée de l’autonomie de chaque partie du corps, et ,n’a changé que graduellement de signification. Chaque cellule épithéliale ou musculaire possède, par rapport au reste de l’organisme, une sorte d’existence parasitaire; de même, la cellule d’un arbre possède, par rapport aux autres cellules de cet arbre, une existence particulière qui lui est propre : elle enlève aux autres éléments une certaine quantité de substances nutritives. Le parasitisme, dans le sens restreint de ce mot, résulte du développement de l’idée d’autonomie des parties isolées. Tant que l’existence d’une partie est rendue nécessaire par celle des autres parties, tant que cette partie sera utile aux. autres d’une manière quelconque, on ne saurait la nommer parasite : elle le sera du moment qu’elle deviendra étrangère ou nuisible au corps. Il ne faut donc pas limiter à une seule série de tumeurs l’idée, de parasitisme ; elle appartient à toutes les formations hétérologues,-dont les transformations successives n’amènent

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pas la formation de produits homologues, et qui produisent des néoplasies plus ou moins étrangères à la composition de l’organisme. Chacun des éléments de ces tumeurs enlèvera au corps des substances qui pourraient être autrement employées ; et comme pour exister l’élément a dû détruire des parties normales, comme son premier développement suppose la suppression de la cellule qui l’a formé, on peut dire que,ces éléments hétérologues sont destructifs dans le début de leur existence, et qu’ils finissent par attirer à eux des sucs nécessaires au corps, à mesure qu’ils se développent.