Tayi.or. Journ. of amer. med. Assoc

ANESTHÉSIE GÉNÉRALE

sant probablement plus facilement chez des sujets gras. Pour Luigi Longo, elle est en rapport avec des altérations fonctionnelles (ou anatomiques?) du système nerveux central.

h) Dès 1893, M. Lucas-Championnière (') avait remarqué qu’après les grandes opérations on observait une ascension du taux de Vitrée.

Vidal en 1897 (1 2 3 4), Soulié, Claret (=), Gross et Sencert f) reprennent la question et tous retrouvent une augmentation très notable de l’azote dans burine.

Vidal qui a fait une étude très approfondie de la question insiste sur ce fait qu’on ne peut affirmer l’hyperazoturie qu’après avoir établi le rapport de l’azote ingéré à l’azote éliminé.

Tous les composés azotés sont augmentés mais dans des proportions variables. C’est ainsi que c’est surtout sur l’acide urique et la créatinine que porte l’augmentation, l’urée pouvant parfois être diminuée.

L’explication de cette hyperazoturie est différente suivant les auteurs :

Pour les uns (Lucas-Championnière), elle serait due à la résorption des liquides épanchés et des éléments morts.

Pour les autres (Claret, Gross et Sencert), elle dépendrait des altérations du sang. Chez nombre d’opérés ils signalent une hyperleucocytose intense, et la destruction des leucocytes donnerait lieu à une élimination d’azote.

Pour d’autres [Vidal (5)J , il faut la rapporter à l’intoxication

1. M. L.-Championnière. Jour, de méd. et de chir. prat., i8ç)3,t. LXIV, p. 534.

2. E. Vidal. Influence de l'anesthésie chloroformique sur les phénomènes chimiques de l’organisme. Th. de Paris, 1897.

3. Claret. La décharge azoturique post-opératoire dans les grandes interventions abdominales. Son importance pronostique, Arch. gén. de méd., igoS, p. 5 1 3 .

4. Gross et Sencert. Congrès de Bruxelles, 1905, in Presse Médicale, n” 76, igo5, p. 606.

3. Vidal. Quelques points de la séméiologie urinaire des opérés. Presse Médicale, 20 janvier 190C, n° 6, p. q3.

2c? LES ACCIDENTS POST-ANESTHÉSIQUES.

causée par les anesthésiques. Vidal se base pour l’affirmer sur les trois faits suivants :

i° Elle existe toujours chez les animaux chloroformisés et non opérés ;

2° Elle existe toujours chez les sujets anesthésiés pour un examen clinique ;

3° Elle n’existe jamais chez les opérés non anesthésiés et non fébricitants.

Cette hyperazoturie est selon lui « une démolition profonde que subit l’organisme sous l’action des anesthésiques, une heure de chloroforme produit plus de désordres que douze jours d’inanition complète chez un sujet en bon état ».

Il faudra donc « combler la brèche par une alimentation aussi précoce que possible » et balayer « les déchets toxiques ».

Aussi ne saurions-nous trop conseiller, même en dehors des cas de débilité extrême du sujet, des injections de sérum artificiel. C’est là le meilleur moyen que nous ayons de laver rapidement le sang et de préparer le sujet à recevoir sans danger une alimentation précoce.

7° Troubles nerveux. — Ces troubles se manifestent par des paralysies ou des psychoses.

a) Les paralysies post-anesthésiques sont assez variées; deux groupes cependant doivent en être distraits, qui comme l’avait déjà signalé Mally(‘), n’ont aucun rapport avec l’anesthésie, ce sont les paralysies hystériques et les paralysies réflexes .

Avec Blumfeld (1 2) nous diviserons donc en trois catégories les paralysies post-anesthésiques.

Les unes sont d’origine périphérique et doivent être rapportées à la compression ou au tiraillement de quelque racine nerveuse pendant l’anesthésie. Elles disparaissent en géné-

1. Mally. Paralysies post-anesthésiques. Revue de Chir ., juillet 1899,