ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les caractères anatomiques de laffection qui nous occupe doivent être étudiés successivement au niveau du péritoine (péritonite), au niveau de la muqueuse intestinale (entérite tuberculeuse) et au point spécial où s’est établie la communication entre l'intestin et le péritoine (perforation).

I. — Les lésions du péritoine sont celles de la péritonite aiguë généralisée par perforation, elles ne tirent pas de caractère bien spécial de la cause quia déterminé cette perforation. Suivant la durée plus ou moins longue de la survie les altérations de la séreuse sont plus ou moins manifestes. Mais dans toutes les observations que nous avons réunies, elles ont été suffisamment caractéristiques. Il y a,à la fois altération inflammatoire profonde de la séreuse, production abondante de fausses membranes, et exsudat liquide.

L’exsudat ne manque que dans l’observation VIIT ; dans

tous les autres cas (Potherat, Darier, Letulle, Oppenheim

et Laubry) il y a un épanchement dont la quantité varie.

de quelques centimètres cubes à un litre et demi et qui est composé d’un mélange de pus et de matières fécaloïdes; la couleur en est grisâtre, verdâtre ou brunâtre ;

lodeur fortement stercorale, les néo-membranes sont Marchand : 2

LPS dans toutes les observations, épaisses, confluentes, d’aspect nettement membraneux, tapissant inégalement les anses intestinales et les autres organes abdominaux. Dans l'intervalle qui les sépare, la séreuse apparaît très hyperhémiée et déplacée.

Ce qu’il faut noter surtout c’est qu'il n’y a jamais à la surface du péritoine de granulations tuberculeuses ; il s’agit donc non pas d’une péritonite tuberculeuse mais d’une péritonite aiguë par perforation, et l’origine tuberculeuse de l'affection ne devient apparente qu'après qu’on a ouvert l’intestin Le seul point qui pourrait dès le début attirer l’attention c’est l’hypertrophie des ganglions mésentériques dont quelques-uns contiennent de petits nodules tuberculeux et auxquels aboutissent des lymphatiques manifestement enflammés.

II. — Les lésions de l'intestin sont caractérisées ici comme dans toutes les autres formes de l’entérite tuberculeuse par l’existence de granulations, et surtout d’ulcérations. Nous croyons superflu de reprendre en détail la description de ces ulcérations, telle qu’elle a°été établie par les travaux de Louis, de Spillmann, de Girode. Disons seulement qu’on a observé dans les cas qui nous occupent toutes les variétés de l’ulcération tuberculeuse de l’intes-. tin: l’ulcération longitudinale, occupant les plaques de Peyer et ressemblant aux ulcérations typhiques et l’ulcération développée transversalement, incomplètement ou complètement annulaire, qui est beaucoup plus fréquente. Ces ulcérations sont en général multiples et siègent sur une étendue plus ou moins considérable de l'intestin grêle,

plus rarement au niveau du cœur et du gros intestin,

Did

Ce qu'il faut noter surtout ici, c’est la fréquence au niveau des ulcérations annulaires de retrécissements par sclériuse sous-muqueuse, déterminant un étranglement dont l’importance varie, mais qui se retrouvé dans la plupart des observations que nous relatons plus loin, et qui nous paraît des plus utiles à retenir pour expliquer le

mécanisme de la perforation.

IT. — La perforation qui a livré passage aux matières intestinales et déterminé la production de la péritonite généralisée est en général unique ; son siège a été dans tous les cas au niveau d’une ulcération de l'intestin grêle à { mètre de la valvule de Baukin (observalion VIT) à deux mètres de la terminaison du duodénum (Obs. V.) à 15 centimètres de la valvule iléocæcale (observation IX).

Les dimensions de la perforation sont toujours très petites ; recouverte dans certains cas par une fausse membrane péritonéale, elle peut passer inaperçue lorsqu’on examine l'intestin par sa face externe et ne devenir apparente qu'après l'ouverture de la cavité intestinale.

La plupart des auteurs lui assiquent la dimension d’une tête d’épingle ; l'ouverture la plus large est tournée du côté de la muqueuse.

Le point perforé est limité par une zone transparente plus ou moins étendue constituée par la tunique séreuse, seule respectée.

Au delà on retrouve l’ulcération annulaire ou longitudinale de l'intestin, dont le fond est formé par la tunique musculeuse plus ou moins altérée, la muqueuse étant toujours complètement détruite. Au niveau du point où siège

la perforation, ou au-dessous de ce point il y a souvent,

OO 2 Vie

ÈS

comme nous l’avons vu plus haut, un rétrécissement plus ou moins serré de l'intestin.

Vu par sa face externe l'intestin présente au voisinage

de la perforation comme partout ailleurs les lésions de la

péritonite généralisée ; ce qui caractérise la forme que

nous décrivons, c’est l’absence de tout travail d’adhérences, de protection de la séreuse ; c’est aussi comme nous l'avons déjà vu l’absence de granulations tuberculeuses à la surface du péritoine, ; Aussi lorsqu'on vient à faire l'étude histologique de lulcération, au niveau de laquelle s’est perforé l'intestin. On trouve au voisinage immédiat de la perforation, une séreuse épaissie avec des amas de cellules embryonnaires enserrées dans un réseau fibrineux, sans lésions tuberculeuses, et en dedans de la séreuse une couche conjonctive parsemée de nodules tuberculeux, de dimensions variables avec des amas de cellules géantes et épithélioïdes ; en un point plus éloigné de la perforation, les fibres musculaires sont conservées mais dissociées par place, par des amas de follicules tuberculeux, (Oppenheim et Lau-

bry).

Donc coexistence des altérations macroscopiques et

LE £ microscopiques de la péritonite aiguë d’une part, de l’entérite tuberculeuse banale d'autre part, telles sont les par-

ticularités anato.niques, que nous devons retenir.

ÉTIOLOGIE — PATHOGÉNIE

Sans rechercher quelles sont les causes mêmes de lentérite tuberculeuse, quelle part revient à l’introduction du bacille par l’alimentation ou la dég'utition des crachats, quelle autre doit être réservée à l’état antérieur du sujet, nous devons nous demander pourquoi, au cours de la tuberculose intestinale, la perforation peut se produire, et pourquoi, surtout, elle peut se produire sans adhérences préalables, de façon à provoquer une péritonite généralisée,

Si nous étudions à ce point de vue les cas que nous avons réunis, il nous est facile de constater que l’âge et le sexe sont sans importance ; tantôt il s’agit d’une jeune fille de 17 ans (obs. VI) d’une jeune femme de 25 ans (obs. V.) tantôt d’un vieillard de 65 ans (obs. IX.)

La durée plus ou moins longue de l’entérite préexistante ne paraît pas non plus avoir une influence appréciable, dans plusieurs cas (obs. V, VI, VIT).

La maladie évolue depuis plusieurs mois ou même depuis plusieurs années; d’autres fois (obs. VIT, IX) les accidents aigus éclatent en pleine santé apparente, il semble qu’il y ait eu une tuberculose aiguë perforante de l’intestin. = La marche envahissante du processus ulcératif, suffit dans tous les cas à expliquer la perforation ; de même

que les ulcérations typhiques, urémiques, dysentériques,

ro

les ulcérations tuberculeuses peuvent arriver à détruire successivement toutesles couches de la paroï intestinale, et la séreuse ayant cédé en un point, à permettre l'issue des matières dans le péritoine., Mais presque constamment ce travail ulcératif se faisant lentement et progressivement, la séreuse réagit, et se défend par la production d’adhé- -rences unissant les anses entre elles, ou unissant une anse à la paroi abdominale, ou à un autre viscère de la cavité ; si bien que la péritonite consécutive à l'issue des matières reste presque constamment circonscrite. Pourquoi dans nos observations, ces adhérences protectrices ont-elles complétement fait défaut ? Icinous ne pouvons que. faire des hypothèses. Dans certains cas, lorsque le malade, du fait d’une tuberculose pulmonaire préexistante est déjà arrivé à un état de cachexie avancée, l’état de déchéance de l’organisme suffit pour faire admettre qu'aucun travail de défense n’ait pu se produire alors surtout que la lésion intestinale a pu, pour son pro- .pre compte, évoluer rapidement très vite à la perforation.

Dans d’autres cas, il faut admettre avec MM. Oppen-

heim et Laubry, que l'intestin s’est perforé brusquement

en un point où l’ulcération n’était pas encore assez profonde pour avoir déterminé la formation d’adhérences protectrices. au voisinage. Cette perforation subite est provoquée sans doute, par certaines causes adjuvantes, purgations et lavements intempestifs (Observation VI), efforts de vomissements ou de défécation, écart de régime

et surtout corps étrangers de l’intestin.

Cette dernière hypothèse nous paraît d'autant plus sédui-

ee OU

sante qu’il existe des perforations suivies de péritonite généralisée se produisant sur un intestin absolument normal et pour lesquelles la seule interprétation admissible est la destruction de la paroi par un corps étranger (Letulle).

Ne peut-on, dès lors, admettre, étant donné que dans la plupart de nos observations il y avait au niveau ou audessous de lPulcération, un rétrécissement de l'intestin, qu’un corps étranger ou qu’un simple calcul stercoral, arrêté par le rétrécissement a exercé sur la paroi déjà ulcérée une compression suffisante pour en amener la perforation rapide et déterminer ainsi léclosion de la

péritonite généralisée ?