LA PETITE INSUFFISANCE TIIYIIOÏDIENNE

relatifs aux effets de la médication thyroïdienne, on note, d’après un grand nombre d’auteurs, que le traitement thyroïdien provoque de l’hyperazoturie. Par contre, l’excrétion d’azote du fait de la thyroïdothérapie aurait été faible dans certains cas, comme celui d’Ewald qui concerne un myxœdème. Bien plus, lïrchkolf a vu l’ingestion de la thyroïde diminuer les transformations azotées. Et de même, un sujet de Richter a continué à emmagasiner de l’azote sous l’influence de la médication thyroïdienne. Et cependant le traitement était utilisé à doses actives, puisqu’il faisait maigrir le malade. De notre côté, avec M. Lanzenberg, nous avons noté un ralentissement des échanges azotés sous l’inlluence de l’opothérapie thyroïdienne.

Faut-il conclure, d’après ces effets du traitement thyroïdien, qu’il y a, dans l’insuffisance thyroïdienne, diminution des échanges azotés, avec augmentation par la médication, ou, au contraire, exagération de ces échanges avec ralentissement par la thyroïdothérapie ?

Toute conclusion univoque risquerait d’être absolue. De nouvelles recherches s’imposent, en uniformisant les conditions des expériences. Dans le traitement on doit tenir compte des doses de substance thyroïdienne employée. Car à des doses différentes correspondent des actions différentes de la médication. En outre, pour donner à l’azote excrété sa pleine valeur, il faut bien fixer l’azote alimeniaire, et doser autant l’azote fécal que l’azote urinaire. Car c’est la totalité de l’azote éliminé qui traduit les échanges. Le malade doit être mis enfin en équilibre azoté, le traitement thyroïdien peut,

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en effet, déterminer rexcrélion de matières extractives, sans qu’il y ait modification du métabolisme, et l’hyperazoturie, dans ces cas, ne signifie pas exagération des échanges. Pour ce qui est de l’hypoazoturie, elle correspond, soit à une modération des échanges azotés, soit à une meilleure utilisation des matières albuminoïdes.

On peut concevoir que le traitement thyroïdien, employé à doses régulatrices, produise des résultats variables, et en rapport avec i’état préalable du sujet.

Pour ce qui est de l’acide urique on note de même une discordance entre les chiffres fournis par les autéurs. D’après les uns, le traitement augmente l’acide urique urinaire; pour les autres, le taux d’acide urique dans furine des hypothyroïdiens serait exagéré, en dehors de tout traitement.

En ce qui nous concerne, nous avons vu, avec M. Ayrignac, le traitement thyroïdien, à doses utiles, régulariser la quantité d’acide urique excrétée dans l’urine. Il en fut ainsi, en particulier chez une rhumatisante chronique avec psoriasis. L’acide urique passa sous l’influence de la thyroïdothérapie de P^07 à 08>',79, 08-’,74, 08^72, 0g‘’,71.

L’excrétion urinaire des matières albuminoïdes peut encore être envisagée en fonction cVammoniaque^ question qui vient de faire l’objet de l’excellente thèse de M. Lanzenberg.

A propos des rapports du corps thyroïde et du foie, et en particulier à propos de la fonction uréogénique (p. 150) nous avons attiré déjà l’attention sur le passage en excès de l’ammoniaque dans les

urines des hypothyroïdiens. Pour comprendre la portée de ce trouble, il est utile de connaître la signification générale de l’hyperammoniurie. A l’état normal, l’ammoniaque est un produit de désassimilation des substances protéiques. Son rôle primordial est, d’après M. Lanzenberg, de suppléer à l’insuffisance habituelle des bases fixes pour la saturation des acides exogènes et endogènes. Par cette saturation, l’ammoniaque maintient dans les ‘tissus la réaction neutre ou faiblement alcaline, nécessaire au fonctionnement normal de la vie. Les sels organiques d’ammoniaque sont détruits dans l’organisme par une suite de réactions oxydantes dont le carbonate ou le carbamate d’ammonium est le terme ultime. A son tour, le carbonate ou le carbamate d’ammonium est transformé (par déshydratation) par le foie en urée. Finalement l’urée dérive essentiellement des sels ammoniacaux.

L’ammoniaque urinaire étant surtout combinée à des acides organiques, et certaines de ces combinaisons ne pouvant se transformer en urée par une simple déshydratation, on conçoit que, dans ces cas, l’ammoniaque passe en excès dans l’urine, et son excès renseigne également sur l’excès d’acides organiques.

C’est dans ce sens que M. Lanzenberg a établi son coefficient d’acidose.

Déjà M. Arthus, puis M. Maillard avaient étudié le coefficient d’imperfection uréogénique à qui ils attribuent la formule :

N de NH^

N de N de l’urée.

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Ce rapport établit la part de ce qui, dans 100 parties d’azote transformable en urée (azote devenu urée -4- azote resté ammoniacal), n’a pas été transformé en urée, et est resté combiné sous forme d’ammoniaque à des acides.

M. Lanzenberg a tenu compte des acides aminés qui prennent également part à l’uréogénèse, et il étudie le rapport entre

N de NH^+N des acides aminés.

N de NH^-f-N des acides aminés -f- N de l’urée.

Ce rapport qu’il dénomme coefficient d’acidose mesure ce qui devrait donner de l’urée et n’est pas arrivé à ce terme.

Or, chez les animaux éthyroïdés, l’ammoniaque urinaire est augmentée. Et dans le myxœdème, les valeurs du coefficient sont de même augmentées. Par contre, il y a abaissement du coefficient sous l’influence du traitement thyroïdien. M. Lanzenberg interprète ce résultat dans le sens d’une amélioration des échanges, d’une diminution de l’acidose. D’autres auteurs peuvent y voir une amélioration de l'état hépatique. Quelle que soit l’interprétation, le traitement thyroïdien règle l’excrétion de l’ammoniaque urinaire.

IV. — En ce qui concerne les sucres, nous avons déjà envisagé les rapports de la glycosurie et de l’insuffisance thyroïdienne, et nous renvoyons le ' lecteur aux pages 128 et 159.

En thèse générale, les myxœdémateux n’ont pas de glycosurie spontanée, et l’on détermine avec peine chez eux la glycosurie alimentaire. C’est tout

l’inverse qu’on rencontre dans la maladie de Basedow. Mais de nombreuses exceptions à la règle ont pu être relevées, et dans certains cas le traitement thyroïdien a contribué à faire disparaître le sucre qui existait dans l’urine, même chez des myxœdémateux.

V. — Pour ce qui est de produits minéraux^ tels que le calcium, d’autres glandes, en particulier les parathyroïdes, contribuent, au moins au même titre que la glande thyroïde, à en régler le fonctionnement. Mais elles ne sauraient déposséder la thyroïde de son intervention dans le métabolisme du calcium.

On ne peut méconnaître, en effet, l’action du traitement thyroïdien sur le développement de la taille chez des sujets infantiles ou seulement hypothyroïdiens. L’efficacité du corps thyroïde, employé contre le retard de consolidation des fractures, signalée tout d’abord par M. Gauthier, de Charolles, a été vérifiée par un grand nombre d’auteurs. Les bons résultats obtenus par le traitement thyroïdien dans les hémorragies (épistaxis, métrorragie), s’adressent, en partie, à la coagulation du sang. Il faut signaler, d’autre part, l’influence favorable du corps thyroïde sur certaines affections de la peau, comme l’urticaire, rattachées aux troubles de la coagulation par Wright et M. Netter, et contre lesquels le traitement thyroïdien s’exerce avec efficacité, de même que le traitement calcique. Il en est de même pour l’eczéma.

La fonction calcifiante du corps thyroïde, que nous avons admise pour expliquer tous ces faits.

s’appuie sur les travaux antérieurs de Senator, Moraczewski, Parhon et Papinian.

Elle a été vérifiée directement dans les recherches ultérieures de Silvestri et Tossati qui ont démontré, dans dix cas sur dix, la diminution, dans l’urine et dans les fèces, de la chaux, après l’administration de la thyroïde. Ces auteurs en induisent que l’opothérapie thyroïdienne, dans les hémorragies et les troubles de l’ostéogénèse, agit probablement en favorisant la rétention et l’assimilation du calcium.

D’après Falta et Rudinger, le corps thyroïde agirait aussi sur les échanges de magnésie.