TUBERCULOSE PULMONAIRE
L'anatomie pathologique de la tuberculose pulmonaire comprend des lésions multiples et diverses : en dehors des lésions banales, elle doit tenir compte des lésions spécifiques avec toutes les modalités qu'elles peuvent revêtir suivant les diverses conditions qui président à l'évolution du bacille dans le parenchyme pulmonaire.
Or, parmi ces conditions, il faut placer au premier chef le mode de pénétration du bacille dans l'organe.
Le bacille peut arriver au poumon par la voie sanguine, la voie lymphatique ou avec l'air respiré.
Dans le premier cas un foyer tuberculeux quelconque s'est ouvert dans une veinule et les bacilles se sont ainsi généralisés à l'organe pulmonaire, produisant, dans cette tuberculose hématogène, une éruption miliaire soit généralisée, soit localisée suivant le nombre des bacilles, suivant aussi très probablement d'autres circonstances plusou moins bien déterminées,
La tuberculose due à l'extension des bacilles par la voie lymphatique procède ordinairement de ganglions bronchiques tuberculeux ou de foyers tuberculeux développés dans le squelette du thorax principalement dans la colonne vertébrale. Ces foyers pénètrent, en quelque sorte, par effraction dans le tissu pulmonaire et infectent directement l'organe, sous forme de foyers plus ou moins nombreux^ plus ou moins bien délimités. D'autres fois, cependant, l'infection part d'un foyer tuberculeux primitif le long des lymphatiques correspondants jusqu'au canal thoracique, d'où une tuberculose miliaire hématogène secondaire.
Dans la tuberculose par inspiration, les bacilles arrivent directement aux snfundibula et déterminent d'emblée les lésions des pneumonies tuberculeuses.
Une fois le poumon infiltré de foyers tuberculeux, il faut tenir compte encore d'un mode important d'extension : au moment de l'expectoration une partie seulement des crachats est rejetée au dehors ; une autre partie est aspirée après l'expiration de la toux et pénétre dans d'autres tuyaux bronchiques où le bacille se développe à son tour. De cette façon les lésions se produisent régulièrement, pas
à pas pour ainsi dire, du sommet à la base du poumon, surtout dans les petites bronches où la stagnation est plus facile, où la quantité d'air en circulation est moindre, où l'épithélium n'est pas vibratile.
Encore une fois sous toutes ces influences, sous l'influence aussi de ia résistance de l'individu, des états pathologiques antérieurs, etc., les modalités des lésions tuberculeuses dans le poumon sont presque inûnies : nous les grouperons cependant suivant le schéma classique, suivant les principales formes macroscopiques qu'elles affectent.
§ 1. — Granulations tuberculeuses du poumon.
Pour étudierles granulations tuberculeuses du poumon, il fautchoisir un poumon qui soit farci de petits nodules miliaires à peine visibles à l'œil nu, et dont le début remonte à un mois environ. Ces granulations sont grises, un peu opaques. Elles sont parfois si petites qu'il est plus facile de les apprécier au toucher qu'à la vue. Dures au toucher, elles ne sont ni isolables, ni énucléables. Lorsqu'on les racle avec un instrument tranchant, ou lorsqu'on veut les disséquer et dissocier avec les aiguilles, on éprouve une résistance assez grande et on enlève avec elles des fragments du tissu voisin.
Le poumon qui les contient est congestionné, perméable en grande partie à l'air, tuméfié, rouge ou rosé sur une surface de section. Il présente presque constamment aussi des noyaux de broncho-pneumonie ou une pneumonie catarrhale diffuse occupant les lobes inférieurs et surtout le bord postérieur. Dans ces régions, les granulations tuberculeuses sont comprises au milieu du tissu enflammé.
Si, après avoir fait durcir des fragments d'un poumon ainsi altéré dans l'acide picrique ou dans le liquide de Mùller, la gomme et l'alcool, on y fait des coupes qu'on colore à la purpurine ou au picrocarminate, on voit à un faible grossissement (40 à 50 diamètres), que le nodule tuberculeux consiste habituellement dans un groupe d'alvéoles pulmonaires remplis de petits éléments sphériques agglomérés. Ces éléments, pressés les uns contre les autres ou séparés par des fibrilles, du volume des cellules lymphatiques normales ou atrophiées, siègent dans l'intérieur des alvéoles qu'ils remplissent. La limite de ces cavités est marquée par des fibres élastiques des cloisons, mais on ne reconnaît plus, le long de ces cloisons, les capillaires normaux. Il n'existe de globules rouges épanchés ni dans l'alvéole, ni dans les cloisons interalvéolaires. Le contenu des alvéoles adhère complètement à leur paroi. Les petites cellules qui s'y trouvent sont agglutinées les unes avec les autres et forment, par leur adhésion, une masse compacte qui se colore plus lentement que les cellules de l'e.NPudat pneumonique récent par le picro-carminate ou la purpu-
PHTISfE PULM., 2^ édii. 12
rine. Cependant, elles finissent par se colorer très nettement, quand on laisse agir assez longtemps ces substances tinctoriales, lorsque, par exemple, on a placé les coupes pendant vingt-quatre heures dans la solution de purpurine ou qu'on les a baignées pendant deux ou trois heures dans quelques gouttes de picro-carminate dans une chambre humide. On reconnaît alors, avec un fort grossissement, que ces petites cellules des tubercules sont tantôt finement granuleuses, tantôt vitreuses, semi-transparentes. Elles possèdent généralement un noyau reconnaissable mais peu coloré et plus ou moins atrophié. Sur une coupe de nodules tuberculeux de ce genre, on verra quatre, cinq ou un plus grand nombre d'alvéoles remplis des cellules que nous venons de décrire. Le nombre des cavités alvéolaires dépend du sens de la section. Il est évident que si elle comprend le centre même du tubercule on observera une zone d'alvéoles plus étendue que si elle passe à sa périphérie.
Si la section passe au milieu d'un infundibulum, on trouve, au centre du tubercule, une cavité plus considérable dans laquelle s'ouvrent les alvéoles périphériques. La cavité centrale et les alvéoles seront remplis des mêmes éléments. Cette lésion peut exister seule: mais souvent les bronches et les vaisseaux sont altérés en même temps.
Lorsque la bronchiole acineuse est sectionnée, elle apparaît également remplie d'un exsudât composé de petites cellules agglutinées ; mais souvent on observe en même temps, dans le tissu conjonctif qui en forme la paroi, de même que dans la paroi des dernières ramifications des bronches lobulaires, un épaississement diffus ou nodulaire qui entoure l'anneau bronchique dans une certaine étendue. Sur une section transversale de ces bronches, on voit alors, soit dans une moitié de leur circonférence, soit tout autour d'elles, une ou plusieurs granulations tuberculeuses.
Ces nodules péribronchiques, qui, suivant Reindfleisch (1) et Charcot (2), sont la manifestation initiale de la tuberculose pulmonaire, siègent, d'après ces auteurs, au niveau de la bifurcation terminale des bronches intralobulaires. Pour Rindfleisch la néoplasie se développerait dans le point même où la bronche terminale s'ouvre dans les conduits alvéolaires de l'acinus. Suivant Gharcot elle pourrait siéger aussi sur des bronches plus volumineuses.
Les granulations péribronchiques sont constituées de la même façon que tout tubercule développé dans le tissu conjonctif. Leur tissu se continue avec les cloisons alvéolaires voisines qui s'implantent sur
(1) Rindfleisch, AnaLomie pathologique, trad. Gross. Paris, 18Î3. (2! Charcol. Cours prof, à la Facultô, 1879 [Revue rncin^udlê).
la membrane fibreuse de la bronche. Ces cloisons sont elles-mêmes épaissies.
Des productions analogues, caractérisées soit par de petits nodules bien nettement tuberculeux, soit par une néoplasie difTuse, se montrent autour des petites branches de l'artère pulmonaire dans le voisinage des alvéoles altérés. Ces vaisseaux présentent des modifications sur lesquelles nous reviendrons bientôt.
Ainsi constitué, à la fois par les petites cellules cohérentes contenues dans les alvéoles et dans les bronches terminales et par une infiltration analogue du tissu conjonctif péribronchique et périvasculaire, le petit nodule tuberculeux pulmonaire a de 2 à 1 ou 1 millimètre l de diamètre. Quel que soit son volume, il est toujours, dès son début, entouré d'alvéoles qui sont atteints soit d'inflammation catarrhale, soit d'inflammation fibrineuse ou simplement de congestion. La zone dans laquelle le tissu pulmonaire est congestionné ou enflammé est plus ou moins étendue.
Comme on le voit, d'après l'exposé sommaire que nous veno .t d'en faire, le tubercule du poumon a le plus ordinairement une constitution complexe parce que le contenu des alvéoles et des bronchioles, l'infiltration néoplasique du tissu conjonctif, des parois des bronches et des vaisseaux participent en même temps à sa formation.
Lésions des alvéoles. — Nous avons vu que les granulations tuberculeuses débutent souvent dans les alvéoles pulmonaires, c'est-àdire que ces cavités se remplissent de cellules agglutinées les unes aux autres au milieu d'une substance unissante, fibrillaire ou grenue. Ce contenu des alvéoles est-il suffisamment caractéristique pour être regardé comme un tissu tuberculeux et se distingue-t-il suffisamment de l'exsudat d'une pneumonie ordinaire ? Il est certain qu'à son origine le contenu alvéolaire, qui fera bientôt partie intégrante du tubercule, ne diffère pas de l'exsudat pneumonique.
La plupart des néoplasmes, quels qu'ils soient, quelque caractéristiques qu'ils deviennent plus tard, commencent de la même façon qu'une inflammation simple.
Souvent, en efTet, la granulation tuberculeuse du poumon paraît avoir son point de départ dans les alvéoles qui présentent d'abord les lésions de la pneumonie fibrineuse. L'exsudat intra-alvéolaire est composé de fibrine et de cellules lymphatiques. Ces cellules très nombreuses, pressées les unes contre les autres, au milieu d'une masse fibrineuse qui devient grenue ou vaguement fibrillaire, et comprimées outre mesure, n'ont plus qu'une nutrition insuffisante. Elles deviennent alors granuleuses ou vitreuses, en même temps que les capillaires alvéolaires sont oblitérés par des cellules lymphatiques
arrêtées dans leur intérieur. Le contenu des alvéoles est voué dès lors à la destruction moléculaire. Mais au début, il est résistant ; ses éléments s'isolent difficilement les uns des autres, même lorsqu'on essaye de les séparer sur une coupe mince du tissu. Les aiguilles dont on se sert pour cette dissociation dégagent des blocs de cellules agglutinées entre elles, qui ne paraissent isolées qu'au bord de ces agglomérations cellulaires.
Il est d'autant plus probable qu'un exsudât fibrineux et cellulaire, comparable à celui de la pneumonie fibrineuse, peut servir au développement du tubercule que les thrombus fibrineux des vaisseaux, dans la tuberculose des méninges, du péritoine et de la muqueuse ucco-pharyngienne deviennent un centre de formation pour les granulations tuberculeuses de ces membranes.
Dans les alvéoles pulmonaires ainsi remplis de cellules agglomérées on trouve quelquefois une cellule géante bien caractérisée, celleci habituellement située au contact de la paroi alvéolaire.
D'où viennent les cellules qui remplissent la lumière des alvéoles?
Fig. iO. — Section à travers au alvéole situé ;'i la périphérie d'un nodule
tuberculeux.
a. Limite de l'alvéole au niveau de la granulation. — n. Tissu dfi la graQulation faisant saillie dans l'alvéole. — d. Cellules éplthéliales à la surface de oe tissu. — h. Cloison du même alvéole tapissée de ses cellules éplthéliales c.
Proviennent-elles de la prolifération de l'épithélium ou ne sont-elles autre chose que des cellules lymphatiques sorties des vaisseaux sanguins? L'épaississement de la paroi alvéolaire entre-t-il pour une part dans l'oblitération des alvéoles ? Ces trois hypothèses sont soutenables et il est probable que ces divers modes de formation cellu-
laire entrent pour une part dans la constitution du tissu tuberculeux intra-alvéolaire.
A la périphérie d'une granulation pulmonaire, on voit souvent un bourgeon constitué par du tissu embryonnaire, en continuité avec le tissu de granulation, faire saillie dans la cavité d'un alvéole voisin qu'il remplit en grande partie. Ce bourgeon fait corps, au niveau de son implantation, avec une partie de la paroi alvéolaire. Sa portion saillante est couverte de cellules épithéliales semblables à celles qui tapissent toute la cloison alvéolaire.
Lésions des vaisseaux. — Les vaisseaux capillaires, les artérioles et les veinules de petit calibre qui se rendent à un tubercule pulmonaire sont toujours oblitérés de très bonne heure, c'est-à-dire aussitôt que la granulation est constituée. Les injections, poussées par l'artère pulmonaire, et qui de là pénétrent partout dans le poumon, car les capillaires des extrémités bronchiques communiquent avec les capillaires des alvéoles, s'arrêtent toujours à la limite des tubercules. Il en résulte que sur les coupes de poumon atteint de tuberculose granuleuse aiguë, obtenues après l'injection des vaisseaux par le bleu de Prusse soluble, puis colorées par le picrocarminate, on observe des îlots rouges correspondant à chacun des tubercules disséminés au milieu du poumon dont les capillaires sont injectés en bleu. Ces préparations sont très belles et très démonstratives. Mais avant d'être oblitérés par des cellules lymphatiques et de la fibrine, les vaisseaux de la partie enflammée qui deviendra le tubercule sont d'abord très dilatés et remplis de globules rouges.
L'oblitération des vaisseaux dans le tubercule est un fait constant.
L'un de nous avait indiqué en 1867 (1) les coagulations fîbrineuses qu'on observe dans les vaisseaux qui passent au milieu des masses tuberculeuses du poumon et qui sont analogues à celles des vaisseaux de la pie-mère et décrit les lésions des vaisseaux, l'endartérite spéciale à la tuberculose, à propos des séreuses et à propos de la méningite tuberculeuse (2). Les travaux relatifs à l'origine des cellules géantes ont fait découvrir que ces cellules pouvaient se développer dans l'intérieur des vaisseaux, soit au milieu du thrombus constitué par de la fibrine et des cellules lymphatiques, soit dans la membrane interne enflammée et bourgeonneante. De même dans le poumon, pendant que les éléments du tubercule infiltrent le tissu conjonctif péribronchique et périvasculaire et remplissent des groupes d'alvéoles pulmonaires, les vaisseaux présentent des lésions analogues à celles des vaisseaux des séreuses et des muqueuses.
(1) Cornil, Du tubercule dans ses rapports avec les vaisseaux (Arch. de phys. 1868).
(2) Coi'uil, Conlribulion à l'étude de la tuberculose {Journal de Robin, 1886).
H. Martin, dans sa thèse inaugurale (1), fait jouer aux lésions vasculaires, à l'inflammation de la tunique interne et de la tunique externe des artérioles et des veinules, un rôle tout à fait prépondérant, et les regarde comme primitives. L'endartérite et l'endophlébite déterminent des végétations saillantes dans la lumière des vaisseaux et, par suite, un arrêt de la circulation sanguine, des thromboses qui envahissent toutes leurs divisions, y compris les capillaires. L'inflammation de la tunique interne se poursuit en même temps sur les divisions des vaisseaux. Miigge a observé dans la tunique interne des grosses divisions de l'artère pulmonaire et plus souvent dans la membrane interne de la veine pulmonaire, des plaques
Fig. 41. — Seclion longitudinale d'un vaisseau lymphatique dans un tissu
périvasculaire.
b. Tissu conjonctif appartenant à la tunique externe d'une artèriole pulmonaire. — l. Lymphatique rempli de cellules c. — a. Tissu conjonctif infiltré de petites cellules, pigmenté et faisant partie d'un tubercule. — v. Vaisseau plein de sang. (Grossissement de 200 diamètres.)
d'endartérite ou d'endophlébite saillantes qu'il considère comme des tubercules. En même temps la tunique externe de ces mêmes vaisseaux est le siège d'une infiltration plus ou moins considérable par des cellules lymphatiques qui forment un anneau épais autour d'eux. Le tissu conjonctif périphérique est altéré de la même façon et il en résulte une agglomération de cellules ayant la forme générale d'une ou de plusieurs granulations suivant que le vaisseau est plus ou moins gros. Il se produit alors, au centre de ces nodules périvasculaires, des cellules géantes et une dégénérescence granuleuse atrophique des cellules lymphatiques.
Il est facile de voir dans la tunique externe ou à sa limite, dans le tissu conjonctif voisin, des lymphatiques qui participent à l'inflam-
(1) H. Martin, Recherches anat.-pathol. et exp. sur te tubercule (Thèse. Paris, 1879).
mation. Ces lymphatiques sont remplis de cellules rondes et quelquefois on y trouve en même temps de la fibrine ci l'état fîbrillaire. Leurs cellules endothéliales sont quelquefois visibles et gonflées; souvent les cellules endothéliales ont disparu et il n'existe plus que des cellules rondes en contact avec la paroi. Les lymphatiques qu'on trouve à la limite des vaisseaux sont tantôt volumineux, tantôt petits; la paroi de ces lymphatiques se confond avec le tissu conjonctif périphérique.
I^e tissu conjonctif altéré entoure ces vaisseaux, suivantdeur longueur, dans une plus ou moins grande étendue ainsi que leurs branches de division. Ce tissu se continue avec les cloisons des alvéoles voisins, qui sont épaissies et présentent une grande quantité de petites cellules rondes. Les capillaires des nodules tuberculeux offrent des lésions analogues. Ils sont souvent dilatés au début et leurs cellules endothéliales, devenues plus volumineuses, sont renflées à leur centre. A un moment donné des cellules lymphatiques s'accumulent dans leur intérieur et la circulation s'arrête. On y trouve alors en même temps de la fibrine coagulée.
Lésions des bronches. — Les lésions des conduits bronchiques dans la tuberculose sont complexes. Nous avons déjà indiqué que les nodules tuberculeux occupent souvent le pourtour et la cavité des bronches terminales et que tel est leur siège presque exclusif, suivant Rindfleisch et Charcot. Au centre de la coupe d'un nodule tuberculeux, on trouve très souvent une bronchiole acineuse ou une bronche lobulaire. La périphérie de la bronche montre un tissu embryonnaire qui l'entoure en forme de croissant ou d'anneau et dans ce tissu il existe un ou deux, ou un plus grand nombre de nodules tuberculeux caractérisés par la dégénérescence caséeuse de leur partie centrale et par la présence de cellules géantes. Le tissu tuberculeux^, qui englobe habituellement une branche de l'artère pulmonaire, se continue à sa périphérie avec les cloisons des alvéoles voisins qui sont alors épaissies et infiltrées de petites cellules. A l'intérieur de la bronche, il existe un exsudât formé par des cellules lymphatiques rondes et libres ; les tuniques de la bronche, s'il s'agit d'une bronche lobulaire ou supralobulaire, son unique tunique, s'il s'agit d'une bronche acineuse, sont très notablement épaissies. Les cellules d'épithélium cylindrique à cils vibratiles sont souvent conservées, plus ou moins soulevées et déplacées par les cellules lymphatiques qui s'accumulent au-dessous d'elles ou qui s'interposent entre elles.
La lésion du tissu conjonctif péribronchique, qui consiste dans la présence d'une grande quantité de cellules lymphatiques situées entre ses fibres, a été considérée comme une péribronchite simple par Virchow, Colberg, Bouchard, etc. Mais, par places, les cellules de
ce tissu sont serrées, tassées les unes contre les autres, et alors elles s'atrophient et deviennent caséeuses, ou bien on y trouve une cellule géante. Il en résulte un nodule qui entoure la bronche dans une partie de sa circonférence sous forme de croissant. Dans d'autres coupes on trouvera plusieurs nodules analogues qui entourent toute la périphérie de la bronche. Souvent les granulations bien caractérisées ont une forme exactement sphérique. Elles siègent toujours au milieu d'un tissu
Fig. 42. — Nodule tuberculeux péribronchique. a. Alvéoles pulmonaires remplies. — t. Tubercule. — b. Bronche. (Grossiss. de 80 diamètres.
embryonnaire qui se continue le long de la bronche jusqu'à ses dernières divisions. Il n'y a donc pas de doute à avoir sur la nature de ce néoplasme et d'ailleurs nous avons considéré depuis longtemps ce tissu embryonnaire périphérique aux vaisseaux et aux bronches, qui, de distance en dislance, présente des nodules caractéristiques, comme étant lui-même un tissu tuberculeux. Aussi regardons-nous cette péribronchile comme tuberculeuse (nodules péribronchiquesdeCharcot). La membrane musculaire des bronches à trois tuniques est étouffée par la production de petites cellules qui la remplissent de même qu'elles infiltrent la muqueuse.
La membrane interne acquiert une épaisseur parfois considérable; elle présente alors des bourgeons qui font saillie dans l'intérieur de la bronche et qui, suivant H. Martin, peuvent oblitérer complètement son calibre. Dans cette tunique épaissie, les capillaires d'abord dilatés et remplis de sang finissent par s'oblitérer. Dans d'autres cas, la bronche intralobulaire et la bronche supralobulaire enflammée con-
linuent à sécréter une grande quantité de pus et se dilatent absolument comme cela a lieu dans la bronchite capillaire et dans la bronchopneumonie.
Le revêtement d'épithélium cylindrique qui est consers^é au début
Fig. 43. — Section d'une bronche dont l'exsudat est devenu caséeux.
A. Cellules épithéliales et globules de pus agglutinés et granuleux. — B. Granulations graisseuses. — C. Infiltration de la membrane iuterne conjonctive de la bronche par des cellules lymphatiques. — D. Inflammation de la tunique celiuleuse périphérique de la bronche. (Grossissement de 200 diamètres.)
du processus finit par tomber et ne se renouvelle plus. L'exsudat contenu dans la bronche se dessèche lorsque la circulation est arrêtée
Fig. 44. — Section d'une bronche entourée de lymphatiques enflammés dans la tuberculose pulmonaire.
a. Paroi. — c. Epithélium et b cavité d'une l)ronche. — m, n Vaisseaux lymphatiques péribronchiques remplis de cellules lymphatiques et dilatés. — v. Arteriule. — p, p. Alvéoles pulmonaires. (Grossissement de 20 diamètres.)
dans les vaisseaux. Les cellules lymphatiques qui le constituent s'agglutinent, forment une masse compacte et cohérente. Ces cellules deviennent granuleuses ou vitreuses et le contenu de la bronche est tout à fait caséeux.
Autour de ces bronches et bronchioles, au début du processus, on
trouve quelquefois des lymphatiques qui sont remplis et dilatés par des cellules lymphatiques accumulées. Ces vaisseaux forment des lacs placés sur un côté de la bronche ou l'entourant comme une couronne.
La péribronchite tuberculeuse est l'analogue de la périartérite de même nature, lésion qu'on trouve associée k la première et qui constitue les nodules péribronchiques plus ou moins volumineux.
Autour de ces nodules tuberculeux, qu'ils soient purement alvéolaires ou péribronchiques, ou périvasculaires, on observe toujours une zone plus ou moins étendue de pneumonie catarrhale ou fibrineuse.
§ 2. — Du bacille dans la granulation grise du poumon.
Nous avons étudié plusieurs spécimens de tuberculose miliaire du poumon, en particuher un poumon d'enfant, où l'artère pulmonaire avait été injectée au bleu de Prusse. Les granulations qui suivaient les branches de l'artère contenaient des bacilles. Ces granulations étaient formées surtout aux dépens des alvéoles qui étaient remplis de librine et de cellules rondes. Le tissu conjonctif péri-vasculaire, autour des branches de l'artère pulmonaire, était épaissi, infiltré de cellules, et se continuait avec les parois épaissies des alvéoles voisins dont la lumière était remplie de fibrine. Dans ces petites masses périvasculaires, invisibles à l'œil nu, les bacilles siégeaient dans la paro épaissie du vaisseau, quelquefois dans les cellules géantes assez rares qui s'y trouvaient et dans l'intérieur de certains alvéoles remplis d'une masse homogène granuleuse et de bacilles. En outre de ces petits noyaux qui siégeaient autour des branches de l'artère pulmonaire, il existait des granulations visibles à l'œil nu formées à la fois par un groupe d'alvéoles et par du tissu conjonctif chroniquement enflammé provenant de la paroi des bronches et des vaisseaux. A la surface du poumon, les tubercules siégeaient en partie dans le tissu conjonctif sous-pleural et dans les alvéoles voisins. L'injection vasculaire qui remplissait les artères et les capillaires s'arrêtait à la limite des tubercules ; là, la paroi des vaisseaux devenait embryonnaire; ceux-ci étaient oblitérés ou réduits à une lumière très étroite. D'une façon générale, on trouvait des bacilles en grande quantité dans tous ces tubercules, à l'exception de ceux qui siégeaient dans la plèvre. Les bacilles se rencontraient entre les fibrilles de la fibrine coagulée à l'intérieur des alvéoles et dans le tissu conjonctif épaissi des cloisons, entre les cellules rondes situées dans l'épaisseur de ces cloisons. Les bacilles étaient surtout nombreux dans les points où les cellules devenaient caséeuses, granuleuses, et où il était difficile de distinguer la limite des alvéoles, c'est-à-dire dans les parties centrales des tubercules.
anâtomie pathologique. i«~
La figure 45 se rapporte à un autre cas de tuberculose miliaire du poumon, accompagnée de tuberculose caséeuse des ganglions du médiastin et observée chez un jeune sujet. Cette figure représente un tubercule miliaire siégeant autour d'une petite veine v, formé en partie par la paroi de ce vaisseau et par un groupe d'alvéoles. La paroi de la veine est normale en p, entourée seulement là d'un tissu embryon-
Fjg. 45. — Tuberculose miliaire du poumon chez Phomme.
V. Coupp d'une veine dont la lumière est remplie de fibrine et de bacilles. — p. Partie de la paroi veineuse qui est normale, tandis que la partie p est dissociée, réticulée et infiltrée de petites cellules. — b, b, b. Alvéoles pulmonaires remplis de fibrine et de cellules en dégénérescence caséeuse appartenant au nodule tuberculeux. — m. Alvéoles normaux. (Grossissement de 130 diamètres.)
naire. Au niveau de la granulation, la paroi />' du vaisseau est épaissie, constituée par un vaisseau réticulé, pâle, à fines cloisons limitant des espaces arrondis ; ce tissu se prolonge dans les cloisons des alvéoles altérés. Ces derniers h, è, sont remplis d'une masse granuleuse de pelilcs cellules atrophiées et cohérentes; la lumière du vaisseau qui confine au tubercule est remplie de fibrine granuleuse. Le plus grand nombre des bacilles se trouve dans ce caillot intra-vasculaire.
Là, les bacilles sont isolés ou réunis en faisceaux et en touffes ; beaucoup d'entre eux siègent dans la paroi épaissie et transformée du vaisseau. Un petit nombre de ces micro-organismes existent dans les alvéoles remplis et dans le tissu conjonctif intra-alvéolaire. Le tissu pulmonaire périphérique est normal.
Dans un autre cas de tuberculose avec des cavernes et de la pneumonie interstitielle ardoisée et des granulations miliaires, nous n'avons trouvé de bacilles ni dans le sommet du poumon sclérosé, ni dans les tubercules miliaires. [Les Bactéries, 1886.)
§ 3. — Granulations tuberculeuses confluantes du poumon.
Infiltration tuberculeuse de Laënnec. Pneumonie caséeuse de lieinhardt. Tubercule pneumonique de Grancher. Nodule tuberculeux péribronchique aggloméré de Charcot.
Nous venons de décrire le début et la période d'état des granulations du parenchyme pulmonaire. Elles siègent primitivement dans les alvéoles pulmonaires ou dans le tissu conjonctif qui entoure les bronches et les vaisseaux ; dans ce dernier cas, elles déterminent autour d'elles an certain degré d'épaississement des cloisons alvéolaires. Dans un îlot, même de formation récente, visible à l'œil nu et atteignant le volume d'un demi-millimètre à un millimètre et demi, on trouve généralement plusieurs granulations initiales, et bien que le centre du nodule soit la partie la plus ancienne et la plus caséeuse, il existe plusieurs centres de dégénérescence. Mais l'ensemble de ce petit nodule se conduit comme un tubercule unique. Ces tubercules sont entourés de pneumonie fibrineuse ou de pneumonie catarrhale. Bientôt d'autres tubercules, développés au voisinage du premier et entourés eux-mêmes de pneumonie, s'unissent à leur périphérie, et on a plusieurs granulations qui siègent au milieu d'un noyau de pneumonie catarrhale ou fibrineuse. Ces granulations se confondent à un moment donné par suite de la dégénérescence caséeuse de l' exsudât pneumonique contenu dans les alvéoles qui les séparent et il en résulte une masse plus volumineuse, caséeuse dans sa totalité, ayant le volume d'un petit pois ou plus, formée par l'agglomération de tubercules confluents.
La transformation caséeuse du tissu primitivement enflammé qui sépare des nodules tuberculeux d'abord isolés et qui les transforme en une masse unique, se retrouve dans tous les tissus et dans tous les organes tuberculeux avec des caractères identiques parce qu'elle reconnaît partout les mêmes causes, l'action de contact des bacilles sur les cellules et l'arrêt de la circulation sanguine due à l'o-
ANATOMIR PATHOLOGIQUE, 180
blitération des vaisseaux. Lorsque la circulation est arrêtée dans les vaisseaux des tubercules siégeant au milieu d'un tissu enflammé, la plupart, puis la totalité des vaisseaux du tissu interposé aux tubercules s'oblitèrent successivement et toute la masse privée de sang devient caséeuse.
Les tubercules confluents, réunis par de la pneumonie fibrineuse ou catarrhale, devenue elle-même caséeuse, constituent des masses opaques, grises ou jaunâtres, sèches, lisses sur une surface de section. Ces ilôts ont été souvent décrits comme appartenant à la pneumonie caséeuse. Cependant, lorsqu'on examine des coupes passant à travers ces gros tubercules, on peut y reconnaître les granulations primitives qui présentent les caractères que nous avons donnés précédemment et qui sont dans un état de dégénération granulo-graisseuse plus avancée que la pneumonie également caséeuse qui les entoure. Quelquefois ces tubercules confluents ont subi la transformation fibreuse que nous étudierons plus loin.
C'est en cela que se résument les interminables discussions sur la pneumonie caséeuse : celle-ci se composant de granulations confluentes et de pneumonies variables qui se caséifient. On ne peut même pas opposer de par le siège la pneumonie caséeuse à la granulation , puisque celle-ci se développe aussi bien dans les alvéoles qu'en dehors d'eux.
Ainsi donc l'identité des deux formes principales du processus tuberculeux était devenue évidente, avant même la découverte du parasite pathogène qui ne permet même plus aujourd'liui de poser laquestion.
Toutefois, bien que les polémiques sur la pneumonie caséeuse semblent à l'heure actuelle appartenir à un autre âge, il nous paraît utile de les retracer brièvement ici, pour nous expliquer sur certains points oîi hier encore l'accord était loin d'être établi. Nous faisons surtout allusion ici aux quelques divergences qui subsistent peut-être encore pour certains esprits sur la part qu'il convient d'attribuer à la néoplasie tuberculeuse et au processus phlegmasique.
Pour Laënnec, avons-nous déjà dit, la matière tuberculeuse, production accidentelle, toujours la même, se développe en particulier dans le poumon sous deux aspects : 1° matière grise, demitransparente, de consistance un peu moindre que celle du cartilage, représentant le premier degré de l'altération ; 2° à un degré plus avancé du développement, matière jaune, opaque, friable (tubercule cru), qui plus tard se désagrège à commencer par les parties centrales des parties envahies, et donne ainsi naissance aux cavernes.
Quant au mode de répartition de la matière tuberculeuse dans l'organe, elle se présente ou bien à l'état de corps isolés, arrondis (tubercules miliaires simples ou agglomérés, gris ou jaunes) ; ou bien à l'état de matière infiltrée (infiltration grise ou infiltration tuberculeuse jaune). Pour ce qui est du tubercule nodule, tel qu'on le conçoit aujourd'hui après la description de Virchow, Laënnec ne le connaissait que sous la forme des granulations grises décrites par Bayle et que Bayle considérait comme absolument distinctes de la matière tuberculeuse de Laënnec. Laënnec les regardait comme étant aussi de véritables tubercules, tout en déclarant qu'on les rencontrait rarement dans les poumons des phtisiques.
Les travaux de Reinhardt et de Virchow avaient tout bouleversé, tout obscurci. La matière tuberculeuse grise ou jaune de Laënnec n'a rien de commun avec le tubercule ; c'est le résultat d'un processus inflammatoire ne différant à l'origine, en rien d'essentiel, du processus de l'inflammation simple. Seulement, et c'est là le trait particulier, les produits inflammatoires subissent fatalement à un moment donné une modification spéciale, la dégénération caséeuse. La matière caséeuse ainsi produite, grise, demi-transparente dans la première phase de désintégration des produits morbides, répond au tubercule gris ou à l'infiltration grise de Laënnec ; jaune dans une phase plus avancée, elle répond au tubercule jaune ou cru, à l'infiltration jaune. En un mot, sous le nom de pneumonie caséeuse on englobait à peu près tout ce que Laënnec attribuait à l'évolution de la matière tuberculeuse.
Plus tard on fit voir que la granulation grise et le tubercule miliaire, étudiés isolément, indépendamment des rapports qu'ils affectent avec les parties voisines, sont constitués de la même façon; que ce sont des agglomérations de tubercules élémentaires qui ont d'ordinaire chacun pour centre une cellule géante et comprennent deux zones, une centrale, caséeuse, une périphérique, embryonnaire; que la granulation grise n'a pas de siège de prédilection et se produit, on peut le dire, n'importe où dans le poumon ; qu'enfin la prétendue pneumonie caséeuse n'est qu'une agglomération de nodules péri-bronchiques, une véritable infiltration tuberculeuse selon l'expression si juste de Laënnec.
Il faut rappeler que c'est Grancher qui, le premier, a affirmé l'identité nosologique des granulations tuberculeuses et des pneumonies caséeuses. Il le dit formellement dès 1872. « La définition que Virchow a donnée du tubercule est trop étroite, puisqu'elle ne comprend que la granulation tuberculeuse adulte. Il faut ajouter à cette forme type les jeunes nodules visibles au microscope seulement, et les amas irréguliers de tissu cellulo-embryonnaire qui ont la même structure et la même destinée que le tubercule, et qu'on rencontre
ANATOMIli l'ATllOLOGIQUE. 191 '
soit dans les cas de granulie aiguë, soit dans les pneumonies caséeuses sans granulations pulmonaires. »
Charcot (1) a fait le procès à la pneumonie caséeuse dans une étude approfondie où, plus radical que ceux qui l'ont précédé, il restreint au minimum l'intervention du processus phlegmasique.
Voici les études et l'argumentation sur lesquelles le savant professeur appuie sa doctrine et que nous croyons devoir reproduire en détail.
La pneumonie caséeuse admise par les auteurs peut se ramener à trois formes distinctes.
1° Pneumonie caséuse aiguë (phtisie aiguë pneumonique). La maladie simule cliniquement et anatomiquement soit la pneumonie lobaire, soit la broncho-pneumonie lobulaire ou pseudo-lobaire.
2° Broncho-pneumonie lobulaire ou pseudo-lobaire caséeuse subaiguë. C'est la phtisie galopante; phtisie destructive subaiguë de quelques auteurs.
3° Enfin la broncho-pneumonie caséeuse chronique, correspondant à la majorité des cas de phtisie vulgaire.
Charcot s'efforce de démontrer que toutes ces pneumonies caséeuses ne sont c[ue divers aspects sous lesquels se présente la matière tuberculeuse et n'ont de la pneumonie que le nom.
En ce qui concerne les phtisies à marche rapide, il y a deux cas à envisager.
Le premier cas se trouve bien caractérisé dans une observation présentée à la Société anatomique (27 avril 1877) par Maygrier qui l'avait recueillie à l'hôpital Saint-Antoine dans le service de Mesnet.
Il s'agit d'un jeune homme de dix-sept ans qui toussait depuis quinze jours seulement, lorsqu'il fut pris de fièvre intense et se plaignit d'un point de côté à droite. Dès l'origine, souffle bronchique et râles sous-crépitants dans toute l'étendue du lobe inférieur du poumon droit, crachats d'un jaune verdâtre d'abord et, plus tard, offrant l'apparence du chocolat. La température, pendant la durée de la maladie, a été en moyenne de 38°, 5 le matin et de 40° le soir. Une angine diphthéri tique, survenue vers le douzième jour, paraît avoir déterminé la terminaison fatale. Voilà un exemple typique de phtisie pneumonique aiguë.
L'autopsie, dans ce cas, permet de saisir les premières phases du développement de la pneumonie caséeuse aiguë. Il n'existait de granulations grises sur aucun point des deux poumons, non plus que dans les autres organes. Le lobe inférieur du poumon droit est dans sa totalité envahi par des îlots ou nodules, très nombreux, très rap-
(1) Chai'cot, Cours à la Faculté [Revue mensuelle^ 1879)*
proches, mais nulle part confluents. Dans l'intervalle de ces nodules, le tissu du poumon paraît aéré par places, sain ou seulement congestionné ; sur d'autres points, dense, splénisé. Parmi les nodules, les uns offrent l'apparence de l'hépatisation grise ; les autres, celle de l'induration jaune avec consistance caséeuse ; quelques-uns de ces nodules se montrent clairsemés dans l'épaisseur du lobe supérieur droit ; d'autres, dans l'épaisseur du lobe inférieur gauche.
Le second cas, qui correspond à la ■phtisie galopante, se trouve très exactement représenté sur des pièces étudiées par Charcot et qui lui avaient été remises par Landouzy, alors chef de clinique à la Charité. Ici la durée totale de l'évolution a été de trois mois. Le sommet du poumon droit est; dans toute son étendue, solidifié ; il présente sur la coupe l'apparence et la consistance du fromage de Roquefort. Seulement, la division lobulaire est encore marquée là par l'existence de sillons répondant aux espaces interlobulaires. Des nodules de même apparence, tantôt isolés, tantôt confluents, et dont la coloration varie depuis le rose tendre jusqu'au jaune en passant par le gris, se voient dans le lobe supérieur du côté opposé, et dans le lobe inférieur du côté correspondant.
Quel est maintenant le résultat de l'analyse microscopique de ces cas de pneumonie caséeuse aiguë pseudo-lobaire ?
L'examen, fait à un faible grossissement, de coupes minces de poumon durci, indique que la plupart des nodules se sont formés autour d'une bronchiole, tandis que d'autres moins nombreux, occupent un acinus du poumon [nodules erratiques). On pourrait donc croire tout d'abord qu'il s'agit là d'une broncho -pneumonie comparable, par exemple, à celle qui s'observe à la suite de la rougeole. Mais une étude faite à l'aide de grossissements plus puissants montre qu'il n'en est rien. Voici ce qu'on observe alors.
1° Une région centrale, qui paraît constituée par une substance homogène, translucide, d'apparence vitreuse rappelant par son aspect la dégénérescence amyloïde, bien qu'elle ne se colore pas sous l'influence des réactifs qui décèlent ce genre d'altération. Les éléments de la texture normale du poumon ne peuvent être distingués dans cette région. On retrouve encore cependant les bronchioles, reconnaissables encore à la présence des anneaux de fibres élastiques et dont la cavité est le plus souvent comblée par un bouchon formé de cellules épithéliales et de leucocytes dégénérés ; on retrouve aussi les artérioles satellites des bronchioles. La lumière de ces vaisseaux, dont la tunique moyenne résiste longtemps à l'altération, est habituellement rétrécie par le fait d'un travail d'endartérite. Enfin, l'aire caséeuse ou vitreuse est traversée de toutes parts par les travées élastiques marquant les limites des cavités alvéolaires, maintenant
ANâTOMIE pathologique. 193
comblées par le détritus caséeux; leur région centrale répond donc à la description du centre caséeux du tubercule élémentaire.
2° Cette zone centrale est enveloppée d'une zone continue d'une certaine épaisseur. Sur les coupes traitées par le carmin, elle offre une coloration rosée qui tranche sur la teinte jaune de la région centrale : les contours alvéolaires, marqués par la présence des faisceaux de fibres élastiques, sont là moins apparents que dans cette dernière région. Cette zone périphérique est constituée par du tissu embryonnaire, formé de petites cellules rondes à noyau relativement volumineux, et réunies par une gangue consistante, souvent d'aspect réticulé; nettement limitée en dedans, elle est comme déchiquetée sur son contour externe, où le tissu embryonnaire envahit l'épaisseur des parois des alvéoles avant d'occuper leurs cavités. Mais ce qui rend cette zone particulièrement intéressante, c'est la présence habituelle, au sein du tissu embryonnaire qui le compose, des cellules géantes décrites à propos du tubercule élémentaire. Elles se montrent là disposées régulièrement de distance en distance, à la manière de sentinelles, comme une sorte d'avant-garde de la dégénérescence caséeuse, le plus souvent sur un rang et alors au voisinage immédiat de la région centrale quand la zone est mince, quelquefois sur deux rangs quand elle est plus épaisse. Sur certains points, l'espèce de couronne virtuelle qu'elles forment autour de la région centrale se trouve interrompue, parce que quelques-unes d'entre elles sont englobées par le processus de dégénération caséeuse. Un examen plus attentif permet d'ailleurs de reconnaître, autour de chaque cellule géante, la zone plus développée des cellules épithélioïdes et de reconstituer les nodules primitifs des follicules tuberculeux dont la réunion constitue ces grandes agglomérations.
Cette zone périphérique a été décrite pour la première fois et appelée zone embryonnaire par Grancher, dans ses études sur la pneumonie caséeuse. Seulement, dit Charcot, à la caractéristique donnée par cet auteur il faut ajouter la présence habituelle des cellules géantes qu'il n'avait pas relevée.
Les noyaux de ces prétendues pneumonies ne contiennent en aucun point des produits d'inflammation commune : leucocytes, cellules épithéliales proliférées, exsudât fibrineux, etc. Ils résultent de l'envahissement des parois des alvéoles d'abord, puis de leurs cavités par un tissu embryonnaire particulier, soumis à une évolution spéciale. La dégénération frappe d'abord les parties du nodule les plus voisines de la bronchiole, qui joue le rôle de centre de formation ; elle envahit progressivement les parties périphériques de l'îlot. La zone dite embryonnaire, remarquable par la présence des cellules géantes, représente les phases les moins avancées du processus, et c'est là surtout Phtisie pulm., 2<= cdit. 13
que ces caractères anatomiques de la production morbide sont facilement mis en relief.
Il convient de remarquer que la présence des cellules géantes est un caractère excellent, sans doute, mais non absolu. Il a déjà été dit que le tubercule à cellules géantes n'est pas la seule forme sous laquelle se présente le tubercule élémentaire et qu'à côté du tubercule complexe il y a le tuberule simple. Le tubercule massif peut se composer aussi de tubercules élémentaires à cellules épithélioïdes sans cellules géantes; mais l'existence de la zone embryonnaire dans laquelle on distingue à peu près toujours un certain nombre de nodules, ou d'arrangements nodulaires concentriques, suffit à caractériser le tubercule massif. Il faut faire remarquer que les cellules géantes peuvent d'ailleurs être reconnues là où, au premier abord, elles avaient échappé, englobées dans la matière caséeuse.
Ainsi donc la lésion essentielle de ce qu'on appelle pneumonie caséeuse aiguë pseudo-lobaire, dans les deux formes cliniques de la phthisie aiguë pneumonique et de la phthisie galopante, n'a rien de commun avec le processus inflammatoire.
Toutefois, ajoute cependant Charcot, il ne faut pas exagérer. Tout secondaire qu'est le processus phlegmasique, dans ces formes de phthisie aiguë, il ne doit pas être négligé. On se rappellera ce que dit Gruveilhier, que le mot de phthisie comprend deux choses : 1° tubercules; 2° pneumonie; que les tubercules considérés en eux-mêmes ne constituent pas tout le danger de la phthisie pulmonaire, qu'un des grands dangers delà tuberculisation, c'est l'inflammation qui s'empare des portions du poumon intermédiaires aux tubercules. Selon Charcot, dans le cas spécial de la pneumonie caséeuse, aiguë et subaiguë, les lésions broncho-pneumoniques ne jouent qu'un rôle accessoire, bien qu'on puisse sans doute leur rapporter une partie des phénomènes cliniques observés pendant la vie.
Quoi qu'il en soit, si on examine le tissu pulmonaire dans l'intervalle des tubercules massifs, on reconnaît que tantôt il est sain ou à peu près, que tantôt, au contraire, il offre des altérations très diverses, mais que toutes, cette fois, rentrent dans la description de la bronchopneumonie vulgaire. Ainsi, sur certains points, les alvéoles paraissent comblés par des cellules épithéliales pulmonaires gonflées, ou en voie de prolifération {splénisation); sur d'autres points, un certain nombre de cavités alvéolaires sont remplies de leucocytes, de tractus fibrineux, d'exsnddiis géldi.iim?orrnes{noy dLUxd'hépatisatio)ib7'oncho-pneumonique). Il est assez fréquent, mais cela n'est nullement nécessaire, qu'un tubercule soit enveloppé de toutes parts par une ou deux rangées d'alvéoles distendus par ces produits inflammatoires et formant sur les coupes comme une seconde zone autour et en dehors de la zone embryonnaire.
Ces produits divers de Finflammation vulgaire peuvent présenter les degrés les plus variés de l'altération granulo-graisseuse ou muqueuse. Mais les parties où cette altération s'est produite ne forment jamais une masse homogène, cohérente, d'apparence vitreuse ou caséeuse, comparable à celle qui constitue la région centrale des tubercules.
« Après cela, continue Charcot, plus radical sur ce point que ne l'ont été Grancher et Thaon, je suis amené k penser que, même dans les conditions de la phthisie aiguë dite pneumonique, la dégénération caséeuse n'a pas l'origine admise par les auteurs. C'est au sein de l'agglomération tuberculeuse et aux dépens mêmes des éléments qui la constituent, c'est-à-dire de la néoplasie embryonnaire, que cette dégénérescence particulière se produit. S'il en est ainsi, l'existence même de cette dégénération caséeuse des produits d'exsudation pneumonique me parait tout à fait compromise. Je pense, en d'autres termes, qu'il n'est nullement démontré que les produits d'inflammation vulgaire prennent une part sérieuse à la solidification des poumons. »
Par suite de l'extension progressive de la néoplasie tuberculeuse à des alvéoles déjà remplis au préalable par des produits inflammatoires, ceux-ci peuvent être englobés dans la trame embryonnaire de formation nouvelle, et se retrouver par conséquent, plus ou moins profondément altérés, entre-mêlés aux produits de la dégénération caséotuberculeuse, que cette trame subit nécessairement à un moment donné. Mais ce n'est là qu'une circonstance tout à fait accessoire.
C'est ici le lieu de faire remarquer, toujours suivant Charcot, et en opposition avec la théorie de la pneumonie caséeuse, que la pneumonie aiguë survenant chez des sujets déjà tuberculeux ou seulement prédisposés à la tuberculose, évolue comme dans les conditions ordinaires, sans aboutir à la dégénération caséeuse ; et si la maladie se prolonge, c'est la cirrhose des poumons qui s'en suit. Louis et Grisolle avaient déjà observé cette particularité.
La pneumonie lobaire ou pneumonie fibrineuse est encore plus intransformable que la broncho-pneumonie. Qu'arrive-t-il quand la lésion se prolonge, la maladie étant éteinte? C'est une induration ardoisée, sorte de cirrhose du poumon, diff"érente de celle qui succède à la broncho-pneumonie, sans dilatation des bronches, et pouvant aboutir à la formation de cavernes. Mais on n'observe jamais de solidification caséeuse dans ces pneumonies chroniques que Charcot a souvent rencontrées chez les vieillards et les sujets débilités.
Qu'on prenne d'ailleurs les exemples rapportés par les auteurs, où la pneumonie lobaire avait abouti à la phtisie, et on verra qu'il s'agissait là, en réalité, de pneumonie pseudo-lobaire. Toutes ces observations [cas de Traube cité par Lépine, cas de Jaccoud, de Chouppe [Archiv. de MécL, 1877), de Lévy [Archiv. der Heilk, 1877)] se rapportent
par l'aspect macroscopique au type de la pneumonie lobulaire généralisée ou pneumonie pseudo-lobaire; histologiquement, elles offrent les particularités qui viennent d'être étudiées.
Voilà donc deux des trois types de la pneumonie caséeuse, les types aigus, réduits à l'état pur et simple de poussées tuberculeuses énormes.
Gharcot se demande s'il en est de même pour la broncho-pneumonie caséeuse chronique, qui est la lésion fondamentale de la phtisie chronique.
Il s'agitlà encore d'une néoplasie tuberculeuse chronique, constituée par l'assemblage d'un certain nombre de tubercules élémentaires et qui se développe autour des tuyaux bronchiques, particulièrement des bronchioles terminales. La néoplasie s'augmente par l'addition successive de follicules tuberculeux nouveaux et s'étend soit le long des bronches en remontant, soit en descendant, vers les extrémités des infundibules, envahissant même les acini voisins. Elle prend ainsi les dimensions diverses que le tubercule miliaire peut présenter, comme Laënnec l'avait déjà enseigné, depuis le volume d'un grain de millet jusqu'à celui d'une amande. En même temps, la transformation caséeuse qui s'est faite au centre empiète progressivement sur la zone périphérique embryonnaire, tandis que celle-ci, repoussée en quelque sorte, envahit au far et à mesure les alvéoles et les travées alvéolaires du voisinage. La masse ainsi développée laisse voir, sur des coupes microscopiques, entre la zone centrale caséeuse et la zone périphérique embryonnaire, les cellules géantes avec leurs caractères habituels. C'est donc une texture identique à celle des noyaux des pneumonies caséeuses aiguës.
Et ici encore, quoi de commun avec le processus phlegmasique ? Rien, absolument rien. Tous les arguments qui ont déjà été exposés plus haut sont exactement applicables au cas actuel.
Il est vrai que pour Rindfleisch les produits de la pneumonie qui se développent autour de la néoplasie tuberculeuse peuvent subir la métamorphose caséeuse et contribuer à la solidification jaune du tubercule. Mais Gharcot* déclare formellement qu'on peut trouver dans l'intervalle des tubercules des alvéoles encombrés d'éléments variés qui présentent toutes les phases de la dégénération granulo-graisseuse, mais rien qui rappelle la dégénération vitreuse ou caséeuse qui occupe le centre du tubercule.
Ainsi donc, tous les îlots, tous les blocs des diverses variétés de pneumonie caséeuse, ne sont que des agglomérations tuberculeuses plus volumineuses, des tubercules massifs.
Grancher (1), si uniciste qu'il fût, n'hésitait pas à admettre que
(1) Grancher, Arch. de Physiol., 1878.
la dégénérescence caséeuse peut se produire au milieu de processus phlegmasiques ; il est bien explicite à cet égard dans une remarquable étude de la caséification que nous reproduisons ici.
« Si on étudie le centre d'un gros tubercule, il ne reste plus, dit^jl, de la bronche, des vaisseaux et des alvéoles que les fibres élastiques 'de leurs parois; une substance opaque infiltre tout, remplit tout, remplace tout. Cette substance, dans le bain de picro-carmin , fixe l'acide picrique et apparaît colorée en jaune. Sur une coupe très fine, on peut reconnaître et suivre, surtout dans la partie la moins altérée, les transformations de l'épithélium bronchique, de l'endothélium vasculaire et des cellules embryonnaires conjonctives.
« Chacune de ces cellules gonflées outre mesure a subi une sorte de dégénérescence vitreuse ou colloïde. Le protoplasma, qui était granuleux et foncé, est devenu, en se gonflant, homogène et clair. Il est brillant et friable, comme en témoignent les craquelures qui le traversent dans tous les sens, et donne à une seule cellule l'aspect d'une petite mosaïque irrégulière. Le noyau de la cellule volumineuse au début s'atrophie et disparaît à mesure que la dégénérescence du protoplasma s'étend jusqu'à lui. On peut suivre facilement cette atrophie du noyau des cellules, grâce à la coloration élective du picro-carmin. Tant qu'ils existent, les noyaux se colorent en rouge ; or, tout à fait au centre du tubercule, se voient encore quelques points rouges très petits, vestiges du noyaux cellulaire; mais le plus souvent le carmin ne trouve là aucun noyau sur lequel il puisse se fixer. Au contraire, à mesure qu'on s'éloigne de la périphérie, les points rouges, ces noyaux de cellules, deviennent de plus en plus nombreux et de plus en plus gros jusqu'à la zone embryonnaire, où ils atteignent leur maximum de développement et forment autour des foyers caséeux une ceinture rouge limitante sur laquelle je reviendrai bientôt..
« Un des points les plus remarquables de cette altération cellulaire est la soudure des cellules voisines. Tandis que dans une inflammation catarrhale pure et simple, les cellules tuméfiées se détachent et flottent dans un exsudât fluide ou demi-fluide ordinairement muqueux, et subissent rapidement la dégénérescence graisseuse, on voit, dans cette inflammation épithéliale vitreuse, les cellules énormément distendues s'accoler et se souder pour former une masse compacte et cohérente, de sorte que les qualités physiques de la zone caséeuse du tubercule jeune, à savoir : la sécheresse, l'éclat et la cohésion, s'expliquenladmirablementquandon connaît l'altération si particulière des cellules épithéliales.
« Ce qui n'est pas moins remarquable, c'est la rapidité du développement du processus. Dans les pneumonies tuberculeuses les plus aiguës et dans les tubercules les plus jeunes de ces pneumonies, les
cellules épithéliales de la bronche et des vaisseaux ont déjà cet aspect de bloc lisse et homogène. Ce n'est donc pas le dernier stade d'une dégénérescence déjà ancienne, mais bien une évolution spéciale, un mode de destruction, distinct de l'infiltration granulo-graisseuse ou muqueuse, et qui mérite d'être appelé dégénét^escence vitreuse.
« C'est à cette altération des cellules que la coupe des poumons doit son aspect gélatineux, qui avait fait donner, par Laënnec, à cette forme de tuberculose le nom d'infiltration gélatineuse. La coupe est, en effet, lisse, homogène, sèche, compacte, d'un gris perle, transparent et miroitant. Plusieurs anatomo-pathologistes, frappés de ces caractères physiques, ont cru que le poumon était atteint de dégénérescence amyloïde, et ont cherché s'il n'existait pas là les réactions caractéristiques de cette substance; cette réaction n'existe pas; mais la recherche est d'autant plus légitime que je suis convaincu de la parenté des deux altérations amyloïde et vitreuse.
Cette dernière a sans doute une réaction spéciale et qu'on trouvera quelque jour, car il est impossible d'assimiler ce mode d'altération cellulaire à une simple dégénérescence graisseuse.
« Sur le fond gris miroitant du poumon apparaîtront bientôt quelques taches opaques ou gris-jaunâtre, qui s'étendront peu à peu à tout le tissu, pendant que les points les plus altérés subiront une nécrobiose moléculaire. La dégénérescence vitreuse des cellules ne tarde pas, en effet, à faire place à une infiltration granulo-graisseuse qui précède l'élimination moléculaire et la formation des cavernes. A ce moment, l'examen histologique du caséum ne permettrait de reconnaître aucune cellule ; on ne peut retrouver que leurs fragments et des granulations graisseuses isolées. En résumé, le centre caséeux du tubercule est formé par une bronchiole et une artère satellite, les alvéoles voisins, le tissu conjonctif et les lymphatiques. Les cavités vasculaires et bronchiques, leurs parois, les alvéoles, le tissu conjonctif, sont infiltrés par des cellules qui, d'abord vitreuses et cohérentes, subissent peu à peu la désintégration granuleuse et entraînent dans leur chute toute cette paiiie du poumon, qui a cessé de se nourrir depuis l'invasion du processus tuberculeux. »
Pour nous, nous nous contenterons de rappeler ici que dans la première édition nous faisions aux processus phlegmasiques la part qui leur revient dans la constitution du tubercule pulmonaire et que l'un de nous, dans le Manuel d'histologie pathologique, étudiant les deux formes principales de la pneumonie tuberculeuse, la pneumonie catarrhale et la pneumonie fibrineuse, a prouvé que ces pneumonies sont susceptibles de se caséifîer.
Pneumonies pérituberculeuses aiguës.
Pneumonie catarrhale. — Au lieu d'être constituées par un tissu pulmonaire simplement congestionné, les granulations tuberculeuses sont souvent situées au milieu d'alvéoles présentant toutes les lésions de la pneumonie catarrhale : distension des vaisseaux, cellules épithéliales pariétales, presque toutes desquammées, rondes ou polyédriques, remplissant, avec un grand nombre de cellules lymphatiques et quelques globules rouges, toute la cavité des alvéoles. Ces cellules sont plus ou moins chargées de granulations graisseuses, et souvent on trouve, contre la paroi alvéolaire ou au milieu de l'exsudat intra-alvéolaire, de grandes cellules sphériques qui contiennent trois, quatre ou un plus grand nombre de noyaux.
Le protoplasma de certaines cellules montre des vacuoles à contenu séreux ou colloïde. On observe ainsi parfois, dans l'alvéole, de grandes cellules devenues vitreuses dans toute leur masse et se colorant en jaune orangé par le picro-carminate.
Les cellules intra-alvéolaires revêtent diverses formes : elles sont
sphériques, prismatiques, irrégulièrement polyédriques à angles mousses; ce sont souvent les seuls éléments observés, et l'exsudat ne renferme point ou contient très peu de cellules lymphatiques.
Cette zone de pneumonie catarrhale est peu épaisse autour des granulations récentes; elle se continue à sa périphérie avec le tissu pulmonaire congestionné.
Plusieurs granulations assez voisines les unes des autres s'entourant ainsi de pneumonie catarrhale constituent un noyau ayant une forme lobulaire ou irrégulièrement sphérique et qui siège lui-même au milieu du poumon congestionné.
Un ou plusieurs lobules de pneumonie catarrhale peuvent se montrer dans un poumon de phtisique sans qu'il y ait de granulations tuberculeuses au milieu du tissu enflammé.
De plus, à la languette, et à la base du lobe supérieur, à la base et
Fig. 46. — Éléments en dégénérescence granuleuse dans un cas de pneumonie en résolution.
a. Corps granuleux. — 6,6. Cellules pavimonteuses. — e. Cellules vésiculeuses et globules blancs. — /, Une cellule pavimenteuse contenant deux noyaux et une cavité vide. — m. Fragments granuleux.
(Grossissement de 300 diamètres.)
au bord postérieur du lobe inférieur, on trouve assez souvent de la pneumonie catarrhale diffuse, assez étendue, ayant envahi une portion notable, la moitié ou même plus de tout un lobe, le lobe inférieur en particulier. Dans la partie hépatisée, on observe habituellement des tubercules disséminés, mais quelquefois il y en a peu, de telle sorte qu'il ne semble pas y avoir entre les tubercules et la pneumonie de relation de cause à effet. Les lobes inférieurs envahis le plus habituellement par cette pneumonie diffuse sont en effet plus rarement
Fig. 47. — Section de poumon atteint de pneumonie catarrhale au pr degré.
a, a. Vaisseaux capillaires remplis de globules rouges et saillants dans les alvéoles pulmonaires. — b, b. Cellules lymphatiques épanchées dans les alvéoles. — g. Globules rouges du sang. — ce. Cellules épithéliales turgides et en train de se desquamer. (Grossissement de 300 diamètres.)
et moins abondamment parsemés de granulations tuberculeuses que les lobes supérieurs.
Il ne faut point s'étonner de voir le processus pneumonique, dans la tuberculose, paraître jusqu'à un certain point indépendant des tubercules et évoluer parallèlement à eux sans les suivre absolument dans leur distribution. La pneumonie catarrhale est, en effet, sous la dépendance directe de la bronchite, ainsi que nous l'avons déjà vu.
Dans tous ces faits de tuberculose, il existe une bronchite intense propagée aux bronches terminales, accompagnée souvent de tubercules de la muqueuse des bronches moyennes, des grosses bronches et de la trachée, et caractérisée par la présence, dans toutes les couches de la muqueuse, de très nombreuses cellules lymphatiques. Comme dans toute bronchite intense propagée aux bronches terminales, les infundibula et les alvéoles sont enflammés et atteints de
ÀNATOMIE PATHOLOGIQUE. 201
pneumonie catarrhale. De même que dans la broncho-pneumonie simple, les bronches sont généralement dilatées.
Cette pneumonie catarrhale, qu'on a l'occasion d'observer à son début dans beaucoup d'autopsies de phtisie rapide ou subaiguë, se manifeste à l'examen microscopique par les mêmes signes anatomiques que la pneumonie catarrhale simple : engouement ou splénisation à son début ; plus tard, hépatisalion molle, de couleur gris rosé ou grise, finement grenue, donnant par le raclage un liquide grisâtre plus ou moins mélangé de sang.
Ce qui est spécial k cette pneunomie survenue chez les phtisiques,
Fig. 48. — Coupe d'un poumon atteint de pneumonie lobulaire caséeuse.
a. Alvéoles pulmonaires remplis d'un exsudât inflammatoire. — b. Infundibulum. (Grossissement
de 40 diamètres.)
c'est qu'elle ne se résout pas et qu'elle passe souvent à l'état caséeux.
Autour des granulations tuberculeuses, dans une étendue plus ou moins grande, le tissu pulmonaire hépatisé devient gris, sec, compact, finement granuleux ; il ne donne plus de liquide quand on le racle. Des lobules de pneumonie caséeuse, tout à fait analogues, existent aussi sans granulations tuberculeuses dans leur intérieur.
Lorsqu'on examine à un faible grossissement des coupes de ce tissu hépatisé, on voit les cloisons alvéolaires parfaitement nettes et minces, bien caractérisées par leurs fibres élastiques et limitant des alvéoles ou des infundibula qui sont remplis par un exsudât un peu transparent et granuleux. Les vaisseaux des cloisons alvéolaires ne
sont plus visibles parce qu'ils sont vides de sang, revenus sur euxmêmes et oblitérés par de la fibrine. Les artérioles sont également oblitérées. Lorsqu'on examine, soit sur des coupes, soit après dissociation, les éléments cellulaires contenus dans les alvéoles, on voit que ce sont des cellules lymphatiques petites, d'aspect vitreux ou légèrement grenues, anguleuses par pression réciproque, contenant de fines granulations protéiques ou graisseuses. En même temps on trouve des cellules polygonales ou rondes de dimension variée, présentant un ou plusieurs noyaux et dont le protoplasma et les noyaux ont subi la même dégénérescence granuleuse. Les noyaux manquent parfois : ces éléments privés alors de vie cellulaire se divisent en petits fragments anguleux que Lebert avait appelés corpuscules tuberculeux et regardés comme caractéristiques du tubercule.
Les bronches intralobulaires qui se distribuent à ces lobules ou îlots de pneumonie catarrhale subissent des lésions analogues à celles des infundibula et des alvéoles. La cavité bronchique, dépouillée de son épithélium cylindrique à cils vibratiies, contient soit des cellules lymphatiques, soit des cellules lymphatiques et des cellules épithélioïdes agglutinées, adhérentes entre elles et ayant subi la dégénérescence vitreuse ou granuleuse. Ces cellules constituent alors une masse caséeuse, souvent adhérente à la paroi bronchique. Il va sans dire que ces bronches intralobulaires peuvent présenter des granulations tuberculeuses péri-bronchiques.
Les îlots de broncho-pneumonie catarrhale que nous venons de décrire, qu'ils aient ou non passé à l'état caséeux, qu'ils contiennent plus ou moins de granulations tuberculeuses, peuvent être envahis dans toute leur étendue par une suppuration destructive et donner lieu à des cavernes.
Tout porte à croire que la suppuration et la destruction d'un lobule s'effectuent par le même mécanisme que dans la péri-bronchite de la pneumonie catarrhale non tuberculeuse. Les bronches acineuses et intralobulaires très enflammées sont remplies de cellules lymphatiques. La paroi de la bronche est infiltrée des mêmes éléments; ses fibres de tissu conjonctif, étouffées par les cellules lymphatiques, sont détruites et sont remplacées par du pus. Les alvéoles voisins de la bronche, les infundibula et les alvéoles qui en dépendent, remplis de pus, s'ouvrent dans le foyer purulent qui remplace la bronchiole ; leurs cloisons se détruisent à leur tour, et il se produit ainsi une petite caverne qui s'accroît du centre à la périphérie par la destruction ulcérative du noyau hépatisé. Une zone de ce tissu hépatisé persiste longtemps à la périphérie de la perte de substance, mais elle s'élimine peu à peu et finit par disparaître. La caverne est alors limitée par un tissu
enflammé, vascularisé et vivant, qui présente des bourgeons charnus comme cela a lieu à la limite de tout ulcère. Les granulations tuberculeuses du nodule d'hépatisation sont détruites et éliminées en même temps que le tissu atteint de pneumonie.
Des cavernes se forment à la suite de la broncho-pneumonie caséeuse par un autre procédé. Un lobule formé d'un tissu qui comprend à la fois des tubercules et de la pneumonie arrivés à l'état caséeux, des vaisseaux oblitérés et des bronchioles remplies d'un exsudât caséeux, reste au milieu du poumon comme un corps étranger ; une inflammation suppurative ne peut se développer à son centre. C'est à sa limite, dans le tissu pulmonaire qui l'entoure et dans la bronche au point où celle-ci est oblitérée, que s'effectue l'inflammation suppurative éliminatrice qui entraînera peu à peu tout ilôt caséeux ramolli et fragmenté.
La forme de broncho-pneumonie caséeuse avec péri-bronchite, dilatation des bronches et formation de cavernules, est l'une de celles qu'on trouve le plus souvent à l'autopsie des malades ayant succombé assez rapidement, c'est-à-dire quelques mois ou un an après le début de la tuberculose.
La formation des cavernes est si rapide que, lorsque le nodule détruit par suppuration siège immédiatement sous la plèvre, il se produit quelquefois une perforation de cette séreuse. La paroi mince et friable formée par la plèvre enflammée, infiltrée de globules de pus et recouverte d'une fausse membrane fibrineuse au niveau de la petite caverne, est rompue, et il se forme un pyo-pneumo-thorax. Cependant une perforation de ce genre peut être temporairement bouchée par les fausses membranes fibrineuses de la plèvre.
A la suite du pneumo-thorax et de la pleurésie purulente qui surviennent alors, le poumon, s'il n'était pas entouré d'une coque fibreuse pleurale résistante, revient sur lui-même et s'affaisse complètement.
On observe en pareil cas des lésions multiples, tubercules isolés ou confluents, noyaux de pneumonie à divers stades, cavernes, etc., le tout environné de tissu pulmonaire atélectasié.
Rappelons que d'autres auteurs (Grancher, Charcot) n'admettent la transformation caséeuse de la pneumonie catarrhale que d'une façon indirecte. En eiï'et, pour eux, comme nous l'avons déjà dit, le tubercule ordinaire ou le tubercule géant pneumonique est composé d'une partie centrale caséeuse, et d'une partie périphérique embryonnaire avec cellules géantes. Cette partie périphérique représente déjà du tubercule en puissance et envahit peu à peu le terrain de la pneumonie catarrhale.
Il y aurait donc, dans l'opinion de ces auteurs, substitution d'un
tissu véritablement tuberculeux à une inflammation pneumonique banale, et la caséiflcation s'expliquerait alors facilement. D'ailleurs ces fusées de tissu embryonnaire ou de tubercule infiltré peuvent se produire avec une rapidité extrême ; il en résulte qu'une grande étendue de pneumonie catarrhale peut être transformée rapidement en pneumonie caséeuse, mais jamais la pneumonie catarrhale ne se transformerait in situ en pneumonie caséeuse sous l'action du bacille tuberculeux.
On sait d'ailleurs les caractères histologiques qui distinguent la véritable pneumonie caséeuse de la pneumonie simple qui se résout lentement. Dans le premier cas, il s'agit d'une nécrose en masse des tissus; les cellules sont vitreuses, d'aspect colloïde, les éléments vus au microscope présentent une sécheresse, un éclat, une semi-transparence tout à fait particulière. Dans le second cas, c'est l'état granuleux et graisseux des éléments qui domine.
Pour H. Martin, la caséification des pneumonies pérituberculeuses s'expliquerait toujours par l'oblitération des rameaux artériels se rendant aux points caséiflés, rameaux artériels plongés sur un point de leur trajet dans un nodule tuberculeux voisin; on sait qu'il faut ajouter à cette cause une cause primordiale : l'action du bacille.
Pneumonie fibrineuse. — La pneumonie fibrineuse qui accompagne les tubercules pulmonaires est pour le moins aussi commune que la pneumonie catarrhale. Elle est caractérisée par la présence, dans les alvéoles pulmonaires, d'un exsudât très riche en fibrine fîbrillaire.
Ces fibrilles nombreuses et épaisses, qui forment de larges mailles emprisonnant des cellules lymphatiques, sont aussi caractérisées sinon plus que dans la pneumonie lobaire aiguë. La répartition de cette lésion dans le poumon et ses rapports avec les granulations tuberculeuses, sont les mêmes que dans la pneumonie catarrhale,
Ainsi, autour des granulations tuberculeuses isolées ou confluentes, on observe une zone plus ou moins étendue dans laquelle les alvéoles et les bronchioles sont remplis d'un exsudât fibrineux. A la périphérie de cette zone, le tissu pulmonaire est simplement congestionné ou bien il est, ce qui arrive quelquefois, atteint de pneumonie catarrhale. La pneumonie fibrineuse constitue ainsi des îlots, n'intéressant qu'un petit groupe d'alvéoles, tantôt gros comme un grain de millet ou de chénevis autour d'une granulation, tantôt plus volumineux, de la grosseur d'un lobule ou davantage, lorsqu'elle environne plusieurs granulations voisines ou des tubercules confluents. De plus on voit assez souvent, disséminés dans les lobes inférieurs, dans le lobe moyen ou à la base du lobe supérieur, des masses diffuses de pneumonie fibrineuse dont la distribution est la même que celle de la pneumonie catarrhale. Gomme dans cette dernière, il n'est pas rare de rencontrer
ANATOMTE PATHOLOGIQUE. 205
des masses homogènes de pneumonie fibrineuse au milieu desquelles les tubercules sont très peu nombreux ou même tout à fait absents.
Les lésions observées au microscope dans cette pneumonie fibrineuse diffèrent très notablement de celles qui caractérisent la pneumonie aiguë ; son évolution très lente, sa terminaison par l'état caséeux l'en différencient absolument comme on le verra par la description suivante.
A l'œil nu, les parties atteintes de pneumonie fibrineuse se présentent rarement au stade de l'engouement ou de l'hépatisation rouge ; cependant on trouve quelquefois, à. la limite de parties en hépatisation grise, soit un engouement pulmonaire, soit de l'hépatisation rouge dont les grains toutefois sont plus petits que les granulations de la pneumonie aiguë idiopathique. Parfois on observe, à l'autopsie d'individus enlevés rapidement dans le cours d'une phtisie aiguë ou à la fin d'une tuberculose chronique, une pneumonie fibrineuse récente étendue à une portion d'un lobe ou à tout un lobe, l'inférieur par exemple. La surface de section du lobe hépatisé est alors rouge ou grïse, finement grenue, plus ou moins gorgée de sang ; on obtient par le raclage un liquide louche, gris ou rouge, contenant de petits grumeaux constitués par l'exsudat fibrineux intra-alvéolaire. Cette apparence est à peu de chose près la même que celle de la pneumonie fibrineuse aiguë idiopathique ou de la broncho-pneumonie fibrineuse à noyaux disséminés.
Si les premiers stades de cette pneumonie sont peu différents de ceux de la pneumonie aigûe, il n'en est pas de même lorsqu'elle est plus ancienne.
Le plus ordinairement les portions du tissu pulmonaire hépatisées sont grises, denses, homogènes, et elles possèdent une certaine fermeté. Sur une section, on a une surface grise, planiforme, non yascularisée, sèche, ne donnant pas de liquide coloré par le sang quand on la racle, mais seulement un peu de sérosité transparente. Ce qui caractérise surtout cette hépatisation grise, c'est sa demi-transparence, le reflet un peu brillant ou mat que présente une surface de section. Ce tissu est facile à dilacérer, mais les tranches peu épaisses qu'on en sépare conservent leur forme.
Au milieu de cette hépatisation toute spéciale, les granulations tuberculeuses opaques, jaunâtres dans toute leur étendue ou à leur centre seulement, qu'elles soient isolées ou confluentes, sont d'autant plus faciles à voir que le poumon hépatisé est un peu transparent.
Dans certains de ces îlots, les granulations tuberculeuses peuvent manquer ainsi que nous l'avons déjà dit.
L'examen microscopique, dans les deux premiers degrés d'engouement et d'hépatisation rouge, ne fait pas reconnaître de lésions qui
diffèrent de celles de la pneumonie aiguë ou plutôt de la bronchopneumonie pseudo-lobaire.
Mais il n'en est plus de même dans le stade d'hépatisation grise dont nous venons de parler. Les lésions s'éloignent absolument de celles de la pneumonie aiguë simple. Sur les coupes examinées à un faible grossissement, on peut d'abord s'assurer que toutes les cavités des alvéoles et des bronchioles sont remplies par un exsudât, et que les cloisons des alvéoles ne sont épaissies qu'au voisinage des tubercules développés autour des bronches et des vaisseaux.
On voit sur ces coupes, à un faible grossissement, de petites masses brunes à la lumière directe, blanches à la lumière réfléchie, qui sont
inégalement répandues dans un groupe d'alvéoles. Ces petites masses brunes sont des amas de gros corps granuleux, c'est-à-dire de cellules distendues remplies de gouttelettes graisseuses.
On sait que dans la pneumonie aiguë la fibrine se fragmente. A la fin du second stade, aussi bien que pendant l'hépatisatiûri grise, il n'existe pas de cellules épithéliales tuméfiées siégeant le long de la paroi alvéolaire, tout l'alvéole étant complètement rempli de cellules lymphatiques.
Lorsque la pneumonie aiguë se résout, les cellules épithéliales reparaissent le long de la paroi et la fibrine disparait complètement.
Dans la pneumonie fibrineuse qui accompagne les tubercules, on trouve au contraire, dans tous les alvéoles, une couche de grandes cellules qui tapissent leurs cloisons. Ces cellules sont volumineuses, irrégulières de forme, polyédriques, à protoplasma gonflé, et elles possèdent un noyau ovoïde volumineux. Elles se colorent très bien par le carmin et par la purpurine. Parmi ces cellules épithéliales tuméfiées, on en trouve qui possèdent deux, trois ou un plus grand nombre de noyaux. En dedans de cette couche, il existe quelques cellules lymphatiques libres, puis un enchevêtrement de fibrilles de fibrine et de cellules lymphatiques ou épithéliales qui remplit le reste de la cavité alvéolaire. Les fibrilles sont assez épaisses et leurs bords sont bien accentués. Elles forment de larges mailles où sont comprises les cellules lymphatiques et les cellules épithéliales détachées. Elles se colorent en rose par le picro-carminate d'ammoniaque.
Fig. 49. — Coupe d'un pouiuon atteint de pneumonie tuberculeuse.
Le groupe des alvéoles rf, d, présente des points noirs qui sont des agglomérations de corps granuleux.
généralement
ÂNATOMIE PATHOLOGIQUE.
Les cellules qui sont contenues dans ce réseau fibrillaire sont quelquefois peu nombreuses. Il est très rare d'y trouver des globules •■ouges.
Les bronchioles présentent absolument les mêmes lésions. La fibrine fibrillaire, contenant dans ses mailles des cellules rondes, pénètre de la bronchiole dans l'infundibulum et de là on suit son passage dans Tintérieur des alvéoles. On étudie très bien sur les coupes la division des dernières ramifications bronchiques.
Les vaisseaux des alvéoles sont, à ce degré de la pneumonie, perméables au sang ; quelquefois même ils sont dilatés.
L'exsudat fîbrineux peut sans aucun doute rester en cet état pendant
Fig. LO. — Paroi et contenu d'un alvéole pulmonaire dans le stade de résolution de la pneumonie aiguë. (La préparation a été faite après l'action de l'acide osmique.) Le liquide coagulé par l'action de l'acide osmique dont la cavité alvéolaire contient des cellules lymphatiques a, remplies de graisse et de globules rouges, g.
On y voit des cavités h qui servent à loger les cellules lymphatiques. — c. Cellules épithéliales tuméfiées appliquées contre la paroi alvéolaire. — c'. Les mêmes cellules adhérentes à la partie de l'exsudat situé au milieu de l'alvéole. (Grossissement 230 diamètres.)
un temps assez long, que nous ne pouvons préciser, mais qui excède assurément de beaucoup la durée de l'hépatisation fibrineuse dans la pneumonie aiguë.
Plus tard cette hépatisation grise passe à l'état caséeux et se caractérise à l'œil nu par une couleur grise ou jaune, par une opacité et par une sécheresse spéciales.
Dans les parties plus ou moins étendues qui ont subi la métamorphose caséeuse, les alvéoles sont exactement remplis par un exsudât; les cloisons ne sont généralement pas épaissies et leurs vaisseaux capillaires sont imperméables au sang. Lorsqu'on étudie avec un fort grossissement des coupes du poumon ainsi altéré, on voit que les grosses cellules épithéliales de la paroi ont disparu et que tout l'ai-
véole est rempli par des filaments de fibrine entre lesquels se sont accumulées des cellules lymphatiques granuleuses, atrophiées ou un peu transparentes. Leurs noyaux moins visibles se colorent moins nettement par le carmin. Lorsque ces éléments sont fortement tassés les uns auprès des autres, la fibrine qui les sépare est plus difficile à mettre en évidence; elle n'a plus son apparence aussi nettement fibrillaire; ses fibrilles sont ir régulières, plus courtes et elle est devenue souvent grenue ou homogène. Mais on peut poursuivre et reconnaître tous les intermédiaires entre l' exsudât fibrineux fibrillaire et l'exsudat amorphe.
La pneumonie fibrineuse, à l'état d'hépatisation grise et semi-transparente et à l'état caséeux, répond fidèlement par ses caractères macroscopiques à l'infiltration grise semi-transparente et à l'infiltration jaune de Laënnec. Elle peut, nous le répétons, envahir une étendue plus ou moins considérable du poumon, soit par nodules isolés, soit par masses diffuses étendues. Le plus souvent on observe, au centre des nodules, des tubercules bien nets, reconnaissables à l'œil nu comme au microscope, mais parfois ces masses de pneumonie présentent très peu de tubercules ou même n'en possèdent point.
Cette pneumonie est quelquefois étendue uniformément à tout un lobe, ou, ce qui est encore plus rare, à une grande partie d'un poumon. On la désigne alors sous le nom de pneumonie caséeuse lobaire.
Les tubercules isolés ou confluents qu'on y rencontre sont généralement à l'état caséeux ; mais ils sont aussi quelquefois fibreux. Nous avons observé des tubercules fibreux évidemment très anciens siégeant au milieu de pneumonies fibrineuses, lobulaires et pseudo-lobaires, remontant à quelques semaines, dont nous avions suivi cliniquement la marche rapide.
La pneumonie fibrineuse lobaire ou lobulaire s'accompagne toujours de pleurésie fibrineuse ou de pleurésie productive, lorsqu'elle est étendue et que les lobules lésés arrivent à la surface du poumon.
La destruction des noyaux de pneumonie fibrineuse caséeuse et la formation des cavernes ont lieu par le même mécanisme que nous avons exposé plus haut à propos de la pneumonie catarrhale, c'està-dire par une inflammation péri-bronchique et par une pneumonie suppurative éliminatrice qui désagrège et entraîne dans les crachats les parties mortifiées et désintégrées. Les cavernes communiquent directement et dès le début avec les bronches enflammées et souvent dilatées.
Les îlots de pneumonie fibrineuse caséeuse plus étendue présentent quelquefois, dans leur masse mortifiée, des fissures qui se produisent par suite de la désagrégation moléculaire des tissus. Lorsque ces fis-
ANÂTOMIE PATHOLOGIQUE. 209
sures arrivent à intéresser une bronche perméable à l'air, celle-ci s'enflamme et sécrète une grande quantité de pus qui devient un agent de ramollissement et d'expulsion des parties mortifiées. Le pus contenu dans la bronche et dans les portions du tissu pulmonaire voisin enflammé se mêle au détritus caséeux que contient la caverne en voie de formation. Les parois de la perte de substance sont alors anfractueuses; des fragments plus ou moins volumineux du poumon en hépatisation caséeuse y sont suspendus, en partie détachés, et le tout se détruit progressivement. C'est ainsi que se forment de grandes cavernes au milieu de la pneumonie tuberculeuse lobaire ou pseudolobaire.
§ 5. — Histogenèse expérimentale des inflammations péri-tuberculeuses.
La découverte de Kocli a permis de résoudre définitivement le problème délicat de la nature exacte des pneumonies pérituberculeuses. Les études expérimentales ont démontré depuis que dans la grande majorité des cas ces pneumonies sont réellement tuberculeuses et résultent de l'action du bacille sur les éléments constitutifs du lobule pulmonaire. La sphère des lésions tuberculeuses s'est ainsi élargie, en même temps qu'une lumière plus vive y pénétrait.
Baumgarten {loc. cit.) a démontré que l'histogenèse du tubercule pulmonaire est la même que celle du tubercule de l'iris, de la cornée et des ganglions lymphatiques (voir pages 58 et 146), et a nettement fait la part qui revient, à côté du processus karyokinétique, à l'inflammation proprement dite.
Mais parmi les travaux qui ont relié indissolublement les pneumonies tuberculeuses au tubercule, il faut placer au premier rang la Note du regretté Thaon à la Société de Biologie, Note où se trouvent exposées en détail toutes les particularités de l'évolution de ces pneumonies tuberculeuses (1).
Pour obtenir des tuberculoses pulmonaires suraiguës, Thaon s'est adressé aux cobayes. A l'aide de pulvérisations de crachats tuberculeux, émulsionnés d'eau, et pratiquées pendant une semaine, matin et soir, pendant un quart d'heure, il déterminait la mort des sujets en douze ou quatorze jours. Cette issue est inévitable par cette méthode. Le dernier jour, les cobayes sont en proie à une dyspnée extrême.
A l'ouverture des animaux, on trouve leurs poumons complètement solidifiés, d'un rouge brunâtre, criblés de points jaunes. A l'examen
(l) Thaon, Soc. de bioL, 1885.
Phtisie polm., 2" édit. 14
histologique, les coupes colorées au picro-carmin présentent une teinte pâle, jaune picriquée et sont constellées de foyers arrondis d'un rose intense. Avec un grossissement convenable, l'on reconnaît que la nappe jaune est constituée par de la pneumonie catarrhale, avec un réseau fibrineux, très fin, englobant de gros éléments cellulaires; les îlots rouges sont conslitués par des foyers miliaires de pneumonie acineuse, mesurant 1/4 à 3/4 de millimètre. La pneumonie acineuse est disposée de trois façons différentes; elle occupe l'extrémité d'un carrefour respiratoire ainsi que les cellules latérales à ce conduit, ou bien elle envahit les acini qui sont disposés en cercle autour d'une bronchiole h cils vibratiles [péribronchite iube?xideuse) ; enfin, elle est circonscrite aux acini qui entourent les ramifications lobulaires de l'artère pulmonaire et se confond avec les lymphatiques péri-artériels, gorgés d'éléments cellulaires [périvascularite tuberculeuse). Les éléments de cette pneumonie sont des cellules jeunes, prenant bien le carmin, pourvues de plusieurs noyaux, qui laissent peu de place au protoplasma; ces éléments sont tassés dans l'alvéole ; la paroi alvéolaire demeure très nette et très distincte. Nulle part, dans l'organe pulmonaire, on ne voit d'embarras circulatoire, ni de lésions vasculaires.
L'examen bactériologique pratiqué d'après les procédés habituels montre le bacille tuberculeux s'insinuant dans toutes les parties des poumons; il est en véritables amas dans les foyers de pneumonie acineuse; il est plus rare dans la nappe de pneumonie catarrhale, mais il est présent dans chaque alvéole. Il n'est pas indifféremment placé dans ces parties; il est constamment logé dans les cellules des dépôts intra-alvéolaires. Dans les bronchioles, on le voit occuper les cils vibratiles, et on le surprend à son passage à travers les parois de ces conduits jusqu'aux acini péribronchiques.
En sacrifiant les cobayes, à partir du huitième jour du début de l'expérience, on constate que le nombre de bacilles augmente jusqu'au moment de la mort de l'animal. Il est donc facile de saisir à la fois l'arrivée du bacille par les bronchioles, sa pénétration jusqu'à l'extrémité des conduits respiratoires et sa pullulation dans l'épithélium pulmonaire. Irrité par cet agent pathogène, l'épithélium commence par se gonfler, par s'hyperplasier, par fournir un nombre indéterminé de noyaux, que Thaon a vu atteindre le chiffre de six, dans ses préparations colorées à l'hématoxyline ; c'est à cet état que se présentent les éléments cellulaires des foyers miliaires de pneumonie acineuse. Dans la nappe de pneumonie catarrhale, les bacilles plus rares, contenus dans les grosses cellules de l'exsudat, ont déjà amené le régression de la cellule; le protoplasma est granuleux ou vitreux et le bacille, ne trouvant plus d'aliments pour se développer, se décolore ainsi que les grains qui le composent. Les points jaunes éparpillés
dans la trame pulmonaire ne sont pas autre chose qu'un agrégat d'alvéoles, où le bacille a amené ces modifications régressives.
De cette analyse rapide, on peut déjà conclure que les foyers miliaires de pneumonie acineuse, qui représentent des granulations presque microscopiques, sont de nature tuberculeuse, mais que la nappe de pneumonie catarrhale est tuberculeuse au même titre. Désormais, on ne pourra plus considérer cette pneumonie comme une inflammation indifférente, comme une simple irritation, amenée par le voisinage du tubercule. On savait déjà qu'elle était virulente; on connaît maintenant les raisons de cette virulence, puisque les bacilles s'y révèlent d'une façon indéniable au sein des alvéoles. Et si l'aspect des foyers miliaires ressemble peu à celui de la pneumonie catarrhale, c'est dû à l'abondance moins grande de l'irritant pathogène. La preuve en est que sous la plèvre, là où les conduits respiratoires arrivent par des voies plus larges, sans compression, où les bacilles trouvent un accès plus facile, les foyers miliaires sont très conflueuts et la pneumonie catarrhale est moins étendue.
D'ailleurs, il faut bien l'avouer, dans certains points, le passage des foyers miliaires à la zone catarrhale est insensible; les éléments contenus dans l'alvéole diminuent de nombre graduellement, à mesure que l'on s'éloigne du centre de la granulation.
Un autre fait à relever, c'est que les bacilles suffisent par euxmêmes pour amener la régression des éléments de l'exsudat pneumonique.
La caséification des produits tuberculeux a été mise exclusivement sous la dépendance de modifications circulatoires, dues à des obstructions vasculaires par l'intermédiaire de la périartérite et de l'endartérite. Or, chez les animaux, qui succombent en deux semaines, le poumon est déjà parsemé de points caséifîés, gros comme une tète d'épingle, et néanmoins, loin d'être embarrassée, la circulation pulmonaire est partout exagérée, et l'on ne découvre nulle trace de lésion vasculaire dans les tissus pathologiques. La caséification commençante dans ces poumons est due à l'action exclusive des bacilles sur les épithéliums pulmonaires, et cette phase de régression on la suit pas à pas dans les grosses cellules de l'exsudat catarrhal. Elle succède à la phase d'hyperplasie ; elle est la conséquence du développement intra-épilhélial du bacille qui amène la mort de la cellule, aussitôt qu'il en a épuisé tous les matériaux de nutrition.
Sans doute, il s'ajoute plus tard des troubles de circulation qui joueront un rôle considérable dans la caséification des exsudats tuberculeux, mais cette nécrose de coagulation est précédée et préparée par des phénomènes de régression, amenés exclusivement par le bacille et par les différents cycles de sa vie passagère.
Jusqu'ici Thaon n'a parlé ni de cellules géantes, ni de zone épi- Ihélioïde, ni de cercle fibreux, ni de tous ces attributs du follicule tuberculeux parfait, tel qu'on le décrivait il y a quelques années. C'est que ces caractères, considérés autrefois comme très précis, n'existent pas dans les tubercules initiaux tels que ïhaon a pu les provoquer chez le cobaye; ils constituent déjà un stade plus avancé, et ils ne sauraient donc avoir l'importance que l'on a voulu leur donner.
Il faut arriver au vingt et unième jour, chez le lapin soumis aux pulvérisations de crachats tuberculeux, ou bien il faut donner la phtisie tuberculeuse au cobaye par une autre voie pour en arriver au stade des cellules géantes. Les lapins offrent des types très nets de la tuberculose semi-chronique. On a trouvé dans leurs poumons des granulations semi-transparentes, des nappes d'infiltration grise qui gagnent une bonne partie de l'organe dès le vingt-huitième jour, à partir du début des pulvérisations. Les infiltrations caséeuses sont plus rares, mais elles sont parfois si complètes, si généralisées que les deux poumons ne forment plus qu'une surface jaunâtre, englobant le cœur et pénétrant les parois musculaires de cet organe. (Cas inédit de Nocard d'Alfort.)
Dans tous ces faits, c'est encore la pneumonie qui prédomine, c'est encore l'inflammation qui est le mode de réaction de l'organe devant l'irritation de l'agent pathogène ; mais la réaction est plus lente et elle porte avant tout sur les travées alvéolaires qui s'irritent, qui s'hyperplasient, qui s'annexent des cloisons avoisinantes et qui finissent par créer un réseau à mailles plus ou moins larges, à cloisons d'une épaisseur colossale. Les cavités de ce réseau sont considérées comme des alvéoles, mais elles ne sont souvent que le résultat delà fusion de plusieurs alvéoles; les cloisons sont bien des parois alvéolaires, mais épaissies par l'adjonction de plusieurs parois avoisinantes; dans ces cloisons existent les restes des bronchioles, des vaisseaux, dévorés par cette hyperplasie exubérante. On voit encore des débris d'épithélium vibratile, des amas de globules sanguins, du pigment ocreux, qui sont les derniers vestiges de cette destruction rapide.
Ce qui se passe dans les cavités du réseau mérite une mention spéciale : on n'y trouve plus une production exubérante de cellules remplissant l'alvéole comme dans les formes suraiguës. Dans ces pseudoalvéoles se remarquent trois ou quatre grandes cellules avec un beau noyau, avec un protoplasma granuleux, insensible au carmin. Dans les cavités plus grandes, il y a un revêtement de cellules cuboïdes qui tapissent la paroi et dans l'espace central s'accumulent des éléments détachés de la paroi; ailleurs, ces éléments détachés se fusionnent et l'on a une cellule plus grosse composée de trois ou quatre cellules élémentaires encore faciles à isoler; enfin, par une transition
ANÂTOMIE PATHOLOGIQUE. 213
insensible, on arrive à des cellules énormes d'un dixième do millimètre de diamètre pourvues d'une collerette de noyaux ovalaires de coloration rosée et d'un protoplasma grenu ou vitreux, coloré en jaune par le picro-carmin. On reconnaît à cette description les cellules géantes et leur mode de formation, aux dépens de ce qui reste de l'épithélium pulmonaire hyperplasié et passé ensuite à la phase de régression. L'origine intra-alvéolaire des cellules géantes, entrevue par Charcot et Gombault, précisée par Laulanié, ne peut plus être mise en doute après l'analyse des pièces empruntées à l'anatomie pathologique expérimentale.
En poursuivant cette analyse jusque vers des périodes plus avancées, vers la huitième ou dixième semaine, on voit qu'à la longue la production incessante de cellules épithéliales, aux dépens des éléments jeunes de la cloison, finit par user cette cloison; que des amas de cellules dégénérées ou vitreuses se constituent et que la caséificalion apparaît maintenant sous forme de taches microscopiques. Tout l'organe peut devenir caséeux par cette évolution, à moins qu'un cercle fibreux ou des cloisonnements partiels ne circonscrivent les points caséeux.
Ce sont encore les bacilles qui jouent le rôle principal dans la formation et la marche de cette pneumonie tuberculeuse interstitielle à la fois formatrice et régressive. On les voit siéger exclusivement dans les cellulesdfcs pseudo-alvéoles, puisse cantonner dans les cellulesgéantes, se multiplier jusqu'à ce que tous les éléments nutritifs des cellules soient épuisés. Dans les cellules géantes emprisonnées dans les mailles du tissu fibreux chez le cheval, Thaon a compté jusqu'à trente bacilles très allongés et pelotonnés concentriquement. A la longue, les bacilles disparaissent lorsque la cellule géante est vitrifiée, mais il n'est pas rare de voir des masses caséeuses complètement translucides, parsemées de cercles violets qui indiquent le siège des cellules géantes, désormais fondues dans la masse totale, mais dont la topographie est fixée par la persistance des bacilles.
Thaon ajoute, pour en finir avec ce qui concerne les bacilles, qu'il leur a toujours trouvé à peu près le même diamètre transversal chez toutes les espèces animales, mais que leur longueur est variable à l'infini, depuis trois {ji. jusqu'à quinze et vingt f*; qu'avec de bons objectifs à immersion, tels que le 18 de Zeiss, leur structure est toujours grenue, que les grains sont un peu allongés et parfaitement équidistants, que le nombre de ces grains est en rapport avec la longueur du bacille, depuis trois grains jusqu'à douze et vingt grains; que leur disposition dans les cellules géantes anciennes se fait grain par grain ou plutôt qu'un grain se décolore après l'autre. Enfin, il n'a jamais constaté d'autres formes microbiennes servant de passage au
bacille OU se mêlant à lui telles que des zooglœs. En résumé, Thaon se croit autorisé à conclure :
1° Que les tubercules pulmonaires sont, à l'origine, des foyers de pneumonie acineuse bacillaire disposés à l'extrémité d'un conduit respiratoire ou autour d'une bronchiole, ou encore autour d'un vaisseau.
2° Qu'en dehors de ces foyers bien circonscrits, il peut se faire des nappes plus ou moins étendues de pneumonie catarrhale ou autre également de nature tuberculeuse ou bacillaire.
3° Que dans les formes plus lentes, les infiltrations grises, les granulations grises, les dégénérescences fibreuses, les foyers caséeux, les cellules géantes sont dus à une pneumonie interstitielle épithélioïde.
4° Que toutes ces modifications pathologiques sont amenées par le microbe pathogène et par son action sur l'épithélium pulmonaire. Son premier effet est l'hyperplasie de cet épithélium, et son effet consécutif est la dégénération caséeuse de cet élément.
§ 6. — Bacille dans la pneumonie caséeuse.
Si la nature tuberculeuse de la pneumonie caséeuse était encore à démontrer, la recherche du bacille résoudrait facilement le problème.
Y\a, 51. — Coupe de poumon atteint de pneumonie fibrineuse caséeuse dans la
tuberculose.
p. Paroi d"un alvéole. — d. Capillaire contenant des glol)ules sanguins. — a. Cellules lymphatiques. — b, c. Cellules épithéliales tuméfiées adhérentes à la paroi. — m. Cellules lymphatiques comprises dans un reticulum filjrineux iutra-alvéolaire. (Grossissement de 300 diamètres.)
Le premier examen que nous avons fait des lésions connues sous le nom àe pneumonie caséeuse lohaire (infiltration grise de Laënnec) ne nous a pas montré de bacilles; mais dans un second fait où nous avions affaire à des îlots étendus d'hépatisation grise, sèche, semi- IranspMrenlO; sans granulalions ni noyaux^opaques visibles à l'œil nu,
nous avons trouvé des bacilles en grande quantité. Les coupes de ces parties montraient, après la coloration au carmin, des alvéoles remplis de filaments plus ou moins épais et très serrés de fibrine séparés par quelques cellules rondes ; de distance en distance on voyait des alvéoles contenant des cellules granuleuses ; la paroi des vaisseaux dont la lumière était oblitérée montrait aussi un épaississement et une infîlration par des éléments serrés les uns contre les autres. Sur les coupes colorées par le procédé d'Erhlich, des amas considérables de bacilles existaient dans le tissu conjonctif périvasculaire, dans la paroi vasculaire épaissie et infiltrée et dans les alvéoles périphériques.
Loin de ces îlots caséeux, et dans quelques-uns des alvéoles remplis de fibrine, nous avons trouvé un nombre variable de bacilles. Le siège principal des bacilles, dans la pneumonie caséeuse lobaire, est au centre des infundibula qui sont remplis de cellules embryonnaires. Lorsque la coupe passe au centre même de l'infundibulum ainsi altéré, on y observe une lumière vide correspondant à l'ouverture de la bronchiole ; c'est au centre de cette lumière qu'on rencontre une grande quantité de bacilles. Ces micro-organismes existent aussi au milieu des cellules embryonnaires qui remplissent les alvéoles appartenant à l'infundibulum.
Le centre de pareils infundibula nous paraît être le point de départ des cavernes qui se forment au milieu de la pneumonie caséeuse.
Chez un enfant mort à la suite de la rougeole, Bouchut avait diagnostiqué, pendant la vie et après l'inspection des pièces cadavériques, une broncho-pneumonie. Le poumon présentait en effet des îlots de pneumonie à divers degrés et de la bronchite, sans que l'examen à l'œil nu pût faire penser à des tubercules. Il y avait cependant, dans les parties hépatisées, de petites masses grises, jaunâtres et opaques, caséeuses, à surface lisse et planiforme, fondues dans l'hépatisation, n'ayant nullement l'apparence de tubercules miliaires. Les coupes de ces îlots jaunâtres nous ont montré les alvéoles pulmonaires remplis de fibrine granuleuse et de débris de cellules ; les parois alvéolaires étaient peu distinctes. Il y avait là une quantité considérable de bacilles dans Tintérieur des alvéoles et dans leur parois, surtout dans les points où le tissu était devenu granuleux, homogènes et où les limites des alvéoles étaient difficiles à apprécier.
C'est dans ce fait de broncho-pneumonie, suite de rougeole, que nous avons vu le plus grand nombre de bacilles. Il n'y avait pas de cellules géantes. Les îlots et les lobules de broncho-pneumonie de ce même poumon ne contenaient pas de bacilles.
Depuis ces premières recherches, nous avons pu vérifier par de nombreux examens que les infiltrations tuberculeuses récentes s'accompagnent'le plus souvent d'une grande quantité de bacilles.
§ 7. — Cavernes pulmonaires. (Voir PL I et PL II.)
Les cavernes se forment lorsqu'il survient une broncho-pneumonie suppurative et éliminatrice dans un lobule ou dans un îlot volumineux de pneumonie catarrhale ou fîbrineuse récente caséuse; cet îlot mortifié contient presque constamment des granulations tuberculeuses en dégénérescence caséeuse.
Dans une caverne en voie d'extension, on trouve, dans le tissu non encore détruit, toutes les lésions de la pneumonie caséeuse, que ce tissu forme encore une couche adhérente ou qu'il soit déjà en partie détaché et flottant dans la cavité. Le tissu pulmonaire périphérique enflammé, fortement vascularisé, constitue une couche de tissu embryonnaire ou fibreux. Si la caverne remplace un lobule malade, la perte de substance s'arrête exactement au tissu fibreux périlobulaire.
Quels que soient le mode de formation et le volume d'une caverne, elle communique toujours dès le début avec une bronche qui est souvent dilatée. La membrane interne de ces bronches est toujours très enflammée ; elle s'arrête brusquement et elle est ulcérée à la limite de la perte de substance.
Plusieurs cavernules peuvent communiquer les unes avec les autres par suite de la destruction suppurative du tissu primitivement hépatisé qui les séparait.
La paroi des cavernes est couverte de pus crémeux bien lié, lorsqu'elles sont de formation récente. Plus tard leur paroi interne imbibée d'abord de pus et pulpeuse est doublée extérieurement par un tissu fibreux dense qui se forme au-dessous d'elle, et par une pneumonie interstitielle qui établit le passage entre la paroi de la caverne et le tissu pulmonaire normal ou moins altéré qui l'entoure.
Si l'on pratique des coupes de la paroi et du tissu pulmonaire voisin d'une caverne remontant à deux ou trois mois, et qu'on colore les préparations au picro-carminate, on trouve habituellement la disposition suivante :
A la surface même de la perte de substance, il existe des globules de pus libres ou réunis en une couche plus ou moins épaissie. Audessous de ces éléments, est une couche d'épaisseur variable, formée par un tissu embr3^onnaire très vascularisé, contenant de gros vaisseaux à une seule tunique. Ces vaisseaux sont remplis de globules rouges; quelques-uns cependant sont accidentellement oblitérés par un caillot contenant des cellules lymphatiques et de la fibrine. Cette zone de tissu embryonnaire se limite par une surface interne tantôt plane et régulière, tantôt bourgeonnante.
Jamais elle ne présente à sa surface libre de cellules épithéliales : elle est doublée d'une couche de tissu fibreux plus ou moins dense dont les fibres sont généralement parallèles à la surface de la caverne. Dans cette couche qui est presque toujours pigmentée, on rencontre habituellement quelques granulations tuberculeuses parfaitement caractérisées, avec des cellules géantes, et au niveau desquelles les vaisseaux sanguins sont oblitérés. De cette zone de tissu fibreux ou de pneumonie interstitielle qui constitue la charpente résistante de la caverne, partent des travées alvéolaires épaissies, de telle sorte qu'entre la lame fibreuse et le tissu pulmonaire on observe une zone de pneumonie interstitielle. Celle-ci est caractérisée par le rétrécissement des alvéoles qui sont limitées par des cloisons fibreuses épaisses et pigmentées et qui contiennent de grosses cellules remplies de pigment jaune ou noir.
La surface interne des cavernes anciennes et étendues est souvent couverte d'un pus caséeux grisâtre, de mauvaise nature ; la couche embryonnaire qui la limite est pulpeuse, grise et ressemble au tissu des bourgeons charnus de mauvaise qualité. Quelquefois la surface de la caverne est sèche et lisse, de couleur grise ou ardoisée. Dans le premier cas les globules de pus libres et ceux qui infiltrent le tissu embryonnaire sont granuleux, caséeux et contiennent des granules de graisse. Dans le second cas la couche de tissu embryonnaire est très mince et donne très peu de globules de pus.
Les cavernes, même celles qui fournissent une quantité considérable de pus, ne sont jamais complètement remplies par ce liquide; elles contiennent toujours une assez grande quantité d'air.
A la surface des cavernes anciennes, on trouve parfois des tubercules qui y font une légère saillie. Ces granulations tuberculeuses appartiennent à la couche fibreuse de la paroi. Quelquefois le tissu fibreux qui constitue la surface interne et toute la paroi d'une caverne ancienne est dense, rugueux, mamelonné.
Très souvent la paroi d'une grande caverne montre des travées cylindriques épaisses, saillantes ou qui s'en détachent irrégulièrement en jetant comme un pont dans son intérieur. Ces travées sont souvent assez longues, arrondies, du diamètre d'une plume de corbeau ou d'vme plume d'oie. Elles sont généralement de couleur grise ou ardoisée comme la surface des cavernes au milieu desquelles elles passent. On a, par leur examen à simple vue, de la tendance à les regarder comme des bronches ou de gros vaisseaux qui auraient résisté à la destruction du tissu pulmonaire lorsque la perte de substance s'est produite. Cependant, lorsqu'après les avoir fait durcir méthodiquement, on en pratique des sections transversales, on voit qu'elles sont constituées presque toujours sur un modèle uniforme et qu'elles contiennent
très rarement des vaisseaux atteignant un demi-milllimètre de diamètre.
Les coupes permettent d'y reconnaître deux zones : 1° une zone périphérique assez épaisse, formée de tissu embryonnaire, parcourue par des vaisseaux et identique à la couche interne des cavernes; 2° une zone centrale qui consiste en un tissu fibreux pigmenté parsemé de granulations tuberculeuses pins ou moins nombreuses, caséeuses, avec des cellules géantes. Ce tissu tuberculeux de la partie centrale des travées est très peu vascularisé; on y observe rarement des vaisseaux ou des bronches d'un certain calibre.
La surface des grandes cavernes présente quelquefois des anévrysmes à parois molles qui, se rompant, donnent lieu a des hémoptysies rapidement mortelles. Ces anévrysmes sont quelquefois assez difficiles à reconnaître, parce que leur paroi molle et grisâtre, déchirée, affaissée, ressemblant à une lame de fibrine, n'est pas toujours bien évidente, surtout lorsqu'on a lavé la surface de la caverne à grande eau. Mais, en enlevant avec précaution le sang qui est épanché à la surface de la caverne, on découvre une petite saillie sur laquelle il existe une déchirure comblée par du sang coagulé.
L'anévrysme que nous avons dessiné et représenté dans la figure 52
tel qu'il se montrait a l'œil nu était très caractéristique, car on voyait le vaisseau avec lequel il communiquait.
Ces anévrysmes se développent sur les artérioles qui rampent au-dessous ou dans l'intérieur de la couche embryonnaire de la caverne. La paroi d'une de ces artérioles s'enflamme en un point; sa tunique élastique est détruite; ses tuniques interne et externe se transforment en tissu embryonnaire, et l'artère se dilate par le même procédé que dans tous les anévrismes artériels. Il n'est pas nécessaire qu'une artériole soit volumineuse pour devenir le point de départ d'un anévrysme assez gros. La coupe que nous avons dessinée (fig. 53) montre une très petite artériole, vv', qui s'ouvre directement dans une dilatation anévrysmale relativement considérable.
On voit sur ce dessin que la tunique élastique a disparu dans la paroi de l'anévrysme. Celle-ci est constituée par la membrane interne très épaissie constituée par des lames séparées par des cellules aplaties, et par la tunique externe également très épaissie qui se continue directement avec la paroi de la caverne.
Fig. 52. — Anévrysme développé à la surface interne d'une caverne.
a. Poche de l'anévrysme ; on a enlevé une partie de sa paroi et ouvert le vaisseau v qui s'y rend. — 6. Surface interne de la caverne. — c. Section de sa paroi.
Ces anévrysmes ont été décrits par Ramiissen (1). Nous avons rattaché leur mode de formation au mécanisme qui préside toujours à ces dilatations vasculaires. Ils ont été étudiés aussi par Debove, et plus récemment Meyer (2) en a donné une description basée sur plusieurs observations. Cet anatomiste, suivant l'inspiration de Recklinghausen, a insisté sur la présence, dans la paroi de ces anévrysmes, d'une
Il •
