CHAPITRE VII

DES LÉSIONS NON TUBERCULEUSES DÉVELOPPÉES DANS LES DIVERS ORGANES AU COURS DE LA PHTISIE PULMONAIRE

La diminution de l'hématose, l'état fébrile prolongé, la résorption putride, conséquence des lésions pulmonaires envisagées en dehors de toute spécificité, troublent profondément la nutrition, et alors les divers tissus, les divers organes peuvent être atteints par contre-coup dans des proportions, avec des modalités, qui varient suivant la période, la gravité du processus tuberculeux, suivant les prédispositions, les antécédents morbides du sujet. Tandis que les lésions concomitantes spécifiques appartiennent surtout à l'histoire soit de la tuberculose considérée en général, soit des tuberculoses locales, les lésions concomitantes non spécifiques appartiennent en propre, au titre de véritables complications, à la phtisie pulmonaire. Nous allons les exposer en les divisant d'après les systèmes où on les rencontre.

§ 1. — Appareil circulatoire.

L'appareil circulatoire participe pour plus d'une raison à la phtisie pulmonaire, et, entre autres, on conçoit facilement qu'en vertu des relations physiologiques que cet appareil entretient avec le poumon, il reçoive le contre-coup des modifications qui surviennent dans la circulation pulmonaire. C'est, du moins, ce qui semble rationnel à première vue, et, cependant, ces conditions mécaniques, comme il arrive souvent, cèdent le pas à d'autres influences d'ordre plus intime.

Atrophie du cœur. — De toutes les complications cardiaques de la phtisie, l'atrophie du cœur est sans contredit la plus fréquente ; aussi certains auteurs l'ont-ils désignée sous le nom de phtisie cardiaque.

Chez les phtisiques « le cœur, dit Laënnec, est presque toujours remarquable par sa petitesse et la fermeté de son tissu ». Pour l'illustre médecin rien d'étonnant à cela ; le cœur participe à l'amaigrissement général. Bizot, se fondant sur des mensurations comparatives de cœurs de phtisiques et d'individus ayant succombé à des aff"ections diverses, conclut que les phtisiques présentent un cœur plus petit que celui des autres malades. Andral a fait la même observation dans les deux tiers des cas et Louis cent neuf fois sur cent douze malades.

D'après Peacock, chez trente hommes phtisiques, le poids moyen était de 267 grammes (poids ordinaire 270 grammes) ; chez dix-sept femmes, 239 grammes (poids ordinaire 250 grammes). Bertin, Bouillaud, Stokes ont également noté l'atrophie du cœur et Stokes l'explique par la diminution de la masse du sang d'une part et en second lieu par la régression cachectique du tissu musculaire.

L'atrophie porte sur le cœur tout entier. Le muscle cardiaque est mou, pâle et l'examen histologique fait constater une diminution dans le diamètre des faisceaux musculaires et dans la striation des fibres avec pigmentalion périnucléaire. En un mot, dans le cœur atrophié des phtisiques, les fibres musculaires présentent, comme dans tous les états cachectiques, l'altération désignée sous le nom Ôl atrophie simple ou brune.

Le plus souvent l'atrophie des parois coïncide avec la diminution de volume des cavités, sauf toutefois en ce qui concerne le ventricule droit, ainsi que nous le verrons dans un instant.

Les valvules peuvent être également atrophiées et même à un degré considérable : King, Adams, Smith en auraient vu qui présentaient un aspect crébriforme. On sait d'ailleurs que cet état se présente à l'autopsie d'individus qui ont été enlevés par différentes maladies et est souvent congénital.

Dilatation du cœur droit. — Insuffisance Iricuspide. — Portai considérait déjà la phtisie comme apte à engendrer la dilatation du cœur, l'anévrisme passif de Corvisart : « C'est surtout, dit-il, l'oreillette et le ventricule droits qui acquièrent le plus de capacité chez les phtisiques, sans doute parce que les artères pulmonaires, ne versant pas librement leur sang dans les veines du viscère, se dilatent en proportion des obstacles qui en empêchent le cours ; le ventricule droit, l'oreillette droite et aussi la veine cave se ressentent bientôt des obstacles opposés à la circulation du sang et se dilatent aussi plus ou moins. » Bizot, Louis, Chambers, Grisolle, Gouraud ont nié cette dilatation du cœur droit ; mais Jaccoud (1), après de nombreuses et minutieuses observations, a posé en principe que la dilatation du cœur droit est une conséquence commune de la phtisie pulmonaire ; il l'attribue aux deux causes suivantes : 1° augmentation de pression dans les cavités du cœur ; 2° diminution de la résistance naturelle du tissu cardiaque. Ces deux conditions se trouvent en effet souvent réalisées au cours de la phtisie, mais des anastomoses peuvent s'établir entre les branches de l'artère pulmonaire et les vaisseaux bronchiques et créer ainsi une compensation ; d'autre part, la dilatation du cœur n'aura pas lieu lorsque se produiront des hémoptysies tardives.

(1) Jaccoud, Clin. méd. de Lariboisière, 1881.

Jaccoud admet que toutes les fois qu'un phtisique afTeclé de cavernes multiples ou étendues échappe aux hémoptysies tardives il se produit une dilatation de l'oriûce tricuspide et partant une insuffisance de la valvule. Il nous a semblé avec plusieurs observateurs que la dilatation consécutive du cœur droit s'observe surtout dans les cas de phtisie fibreuse. Quoi qu'il en soit, le cœur dilaté dans la phtisie présente une hypertrophie apparente qui porte uniquement sur le cœur droit ; le cœur gauche paraît relativement atrophié ; le cœur est en besace, en gibecière. Les parois du ventricule droit et de l'oreillette sont amoindries ; les cordages tendineux semblent allongés et se déchirent plus facilement.

Contrairement à la dilatation, le rétrécissement de l'orifice tricuspide est exceptionnel : nous n'en connaissons qu'un cas, signalé par Lebert.

Dégénérescence graisseuse du cœur. — C'est une conséquence assez ordinaire de la phtisie pulmonaire, signalée par Laënnec, Rokitansky, Peacock, Bizot, Louis, Aran, Paget et Quain, Wagner, Stokes, Friedreich, etc., etc. Cette dégénérescence graisseuse s'explique aisément, non seulement par les obstacles au cours du sang dans la petite circulation, mais aussi par l'hyperthermie et la cachexie croissante.

Dans certains cas c'est la surcharge graisseuse qu'on observe ; c'est elle seule justement que Laënnec avait en vue dans ses observations. Elle consiste dans une accumulation plus ou moins considérable de graisse à la surface du cœur et entre les faisceaux musculaires. Cette graisse, située sous le feuillet péricardiaque, ordinairement plus développée à la base et sur les bords de l'organe, en altère les contours : parfois elle se trouve en si grande abondance qu'elle cache entièrement l'organe. Peu à peu, elle s'interpose entre les fibres musculaires et finit par les atrophier; il en résulte un amoindrissement des parois et une prédisposition à la dilatation passive.

Quant à la dégénérescence graisseuse, elle est ici histologiquement telle qu'onl'observe d'ordinaire et nous n'avons pas à y insister. Rappelons seulement que pour Bizot et Wagner, cette altération dans la phtisie pulmonaire n'envahit pas le cœur tout entier, mais seulement la paroi antérieure du ventricule droit, surtout dans sa moitié inférieure. Bizot ajoute que la dégénérescence graisseuse ne se produirait pas de la même façon dans la phtisie que dans les autres maladies où la dégénérescence se ferait par points isolés et non plus en nappe. Il ne nous semble pas d'ailleurs qu'on doive accepter complètement cette observation de Bizot.

Péricardite. — Signalée déjà en 1735 par Guillaume Agricola, au cours de la phtisie, la péricardite a été également notée par Cheselden,Sénac, Corvisart, Laënnec. Elleasurtout été étudiée par Bamberger, qui aposé cette conclusion qu'après le rhumatisme, la tuberculose

était la cause la plus fréquente de la péricardite. L'opinion de Bamberger a été confirmée par Gunsburg qui admet que la péricardite sert assez souvent de clôture à la phtisie pulmonaire. Rilliet et Barthez, Leudet, Jaccoud ont publié aussi des observations concordantes.

La péricardite se développe ici comme elle complique d'une façon générale tous les états cachectiques, toutes les maladies infectieuses. C'est une règle de pathologie générale qui s'applique aux inflammations secondaires de toutes les séreuses. Dans certaines observations la péricardite reconnaît pour cause la propagation de l'inflammation de la plèvre au péricarde ou la pénétration dans le sac fibro-séreux d'une masse tuberculeuse voisine, un ganglion bronchique caséifié par exemple.

La péricardite des tuberculeux est surtout une pleurésie avec épanchement; sur trente-cinq cas recueillis par Rousseau (1), dix fois seulement la péricardite était sèche. Quant à l'épanchement, il est d'ordinaire peu abondant et presque toujours séreux, quelquefois légèrement sanguinolent, rarement purulent. La péricardite se produit plus souvent dans la tuberculose aiguë. On peut sans doute expliquer cette particularité en considérant que la tuberculose aiguë représente le degré maximum de la virulence tuberculeuse et qu'ainsi les inflammations des séreuses consécutives aux maladies infectieuses ont plus de chance de s'y produire.

Mais il est ici une question préjudicielle à vider et que nous ne ferons que signaler pour le moment. La plupart des observations de péricardite chez les tuberculeux ont été prises à une époque où la technique histologique était loin des progrès qu'elle a réalisés aujourd'hui et il est permis de se demander si dans plusieurs de ces cas de prétendues péricardites simples il ne s'agissait pas réellement de généralisation de l'agent spécifique à l'enveloppe séreuse du cœur. Nous reviendrons plus tard sur l'importante question des inflammations secondaires ou concomitantes de la tuberculose et nous essaierons d'établir sous quelles conditions précises il convient de les accepter.

Nous pouvons déjà dire ici que dans toutes les autopsies faites par l'un de nous et parmi les pièces présentées à la Société anatomique depuis plusieurs années, les péricardites trouvées à l'autopsie des phtisiques étaient toujours causées par les tubercules du péricarde.

C'est le lieu de parler d'une altération du système artériel qui s'observe parfois dans la phthisie pulmonaire et à laquelle on a voulu faire jouer un rôle pathogénique important ; nous voulons parler du rétrécissement congénital ou acquis de l'artère pulmonaire. Les ob-

(1) Rousseau, Th. inaug. 1882.

servations en sont nombreuses aujourd'hui, dues à Louis Carswell, Traube, Grégory, G. Paul, Solmon, Duguet et Landouzy, Homolle, Hanot, etc., etc.

Si Ton en croit Beneke (1), il faudrait tenir grand compte de l'état du système cardio-vasculaire en général chez les phtisiques.

Pour Beneke, la sténose artérielle congénitale serait très fréquente dans la tuberculose pulmonaire ; mais on y observerait surtout l'atrophie du cœur, dans un quart des cas. Gette atrophie ne devrait pas être attribuée à la cachexie; la preuve en est que, d'ordinaire, les fibres cardiaques sont intactes, et que, d'autre part, cette atrophie est beaucoup plus accusée que celle qu'on note à la suite de la cachexie cancéreuse ou d'autres cachexies profondes. Gette modification du cœur s'observerait surtout dans les cas de tuberculose héréditaire.

Toujours pour Beneke, contrairement à l'opinion de Lebert, chez les phtisiques, l'artère pulmonaire est plus large que l'aorte, et le calibre relativement plus considérable du vaisseau prédisposerait aux affections du poumon parcouru par plus de sang.

La phlegmasia alba dolens est commune chez les phtisiques surtout à la période terminale. Est-elle due à une phlébite primitive ou à une thrombose pure et simple? la question n'est pas encore complètement résolue. D'ailleurs, cela importe assez peu ici; il nous suffit de signaler le fait, sans entrer dans les détails d'évolution. Plus tard nous donnerons à cette complication tous les développements qui lui reviennent sur le terrain clinique.

Sang. — Les changements survenus dans le sang pendant l'évolution de la phtisie sont encore fort peu connus. Le sujet est d'ailleurs des plus complexes et des plus difficiles. Le degré de la fièvre, l'abondance de la diarrhée, l'état des fonctions digestives, les maladies intercurrentes modifient à chaque instant les qualités du liquide sanguin et ne permettent guère de poser des chiffres qui aient quelque fixité. Toutefois il semble démontré que le nombre des globules diminue progressivement chez les phtisiques, de telle sorte que leur poids peut descendre jusqu'à 80 p. 1000. Gette diminution a été signalée par Malassez. Elle se montre dès le début delà maladie, et à cette époque, au lieu de 4 500 000 chez les hommes et 3 500 000 chez la femme, on ne trouve plus chez l'homme que 4 millions et chez la femme que 2 560 000. A mesure que la maladie fait des progrès, le nombre des globules s'abaisse; vers les périodes ultimes, il n'y a plus chez l'homme que 2 560 000 et chez la femme que 930 000 globules par millimètre ^ube. La diminution de l'hémoglobine suit la diminution du nombre

(1) Beneke Jahrbuch fur Kinder heilkunde, 1878.— Ruckert, Th., 1870. Kimpfen, •Th., 1874.

des globules rouges et Quinquaud a vu cette substance tomber de 127 p. 1000, au chiffre de 106, 91, 62 et même 48p. 1000. En même temps, et comme dans la plupart des cachexies, les leucocytes augmentent en nombre. Les autres modifications chimiques du sang sont à peu près inconnues. On sait cependant que le sang des tuberculeux donne un caillot diffluent ; que dans les premières périodes, il contient moins de fibrine qu'à l'état normal ; que les matières grasses y sont beaucoup diminuées. D'après Becquerel et Rodier, le phosphate de chaux s'élèverait de 35 à 40 p. 1000, jusqu'à 47,49 p. 1000.

Nous ne nous occupons ici que des lésions non spécifiques, et, d'autre part, en ce qui concerne la bactériologie du sang des tuberculeux, les résultats obtenus sont des plus incomplets et se résument en quelques lignes que nous croyons devoir placer ici.

La présence du bacille tuberculeux dans le sang n'est pas douteuse et a même été démontrée de fait par les recherches de Weigert sur les thromboses tuberculeuses et par les expériences de Baumgarten, qui a fait voir que le sang des animaux inoculés par le tubercule possède des propriétés infectieuses et provoque la tuberculose.

Weichselbaum (1) aurait même trouvé, dans trois cas de tuberculose généralisée, des bacilles de Koch dans le sang des cadavres.

Un de ces cas est très intéressant. 11 s'agissait de tuberculose primitive de l'utérus et de la trompe, probablement, selon l'auteur, par inoculation directe pendant le coït. Quoi qu'il en soit, les veines, surtout les veines fémorales, étaient oblitérées par des thromboses contenant le bacille caractéristique qui se rencontrait aussi dans les caillots intra-cardiaques.

Il n'en est pas moins vrai qu'aujourd'hui, à cause de l'imperfection de la technique, il est impossible de constater, sur le vivant, la présence du bacille dans le sang des tuberculeux.

§ 2. — Appareil digestif.

La membrane muqueuse de l'appareil digestif est souvent le siège d'inflammation catarrhale, comme il arrive dans les diverses dyscrasies et cachexies. Ici encore il convient de faire quelques réserves : il est probable qu'on a souvent considéré comme simple un processus phlegmasique développé en réalité autour du tubercule qu'on n'avait point su reconnaître. D'autre part, dans un certain nombre des observations recueillies dans la première moitié de ce siècle il ne faut voir que des altérations cadavériques des muqueuses qu'on confondait aisément avec des lésions inflammatoires. C'est donc sous bénéfice

(1) Weichèdba-um, Fortschritte, 1884.

ÂNâTOMIE pathologique. 253

d'inventaire qu'il faut accepter la plupart des données sur ce sujet.

C'est ainsi que Louis dit avoir souvent trouvé la muqueuse œsophagienne ramollie, amincie, desquammée.

« De tous les organes, dit Andral, le tube digestif est certainement celui qui, après les poumons, présente chez les phtisiques les lésions les plus communes et les plus importantes à connaître. » Avec Louis il décrit minutieusement l'état de l'estomac chez les pthisiques. Il était altéré dans les 3/5 au moins des cas observés par Andral et chez les 4/5 des sujets étudiés par Louis. Il est augmenté de volume, dilaté; la muqueuse est ramollie, amincie ou détruite, fortement teintée en rouge, ulcérée ou mamelonnée. Les arborisations congestives, le ramollissement de la muqueuse sont dus pour Andral et Louis à une véritable gastrite. La doctrine de Broussais n'avait pas encore perdu toute sa puissance. Il n'est pas rare, en vérité, de rencontrer, à l'autopsie des phtisiques, l'inflammation chronique de la muqueuse de l'estomac, son ramollissement, l'atrophie graisseuse de l'épithélium glandulaire (Loquin), la dégénérescence amyloïde, toutes modifications qui s'expliqueraient par l'altération générale de la nutrition et peut-être aussi par l'action topique des liquides morbides sécrétés par le poumon malade et déglutis en partie.

« Le catarrhe aigu de l'estomac est rare, dit Lebert ; on l'observe souvent comme affection terminale. Le catarrhe chronique est plus fréquent; j'en ai constaté les caractères anatomiques non douteux dans 1/5 des cas chroniques et dans un 1/4 des cas aigus. »

A en juger par la description de Louis, il se développerait parfois sur la muqueuse stomacale des ulcérations se rapprochant du type de l'ulcère simple. Des auteurs plus récents ont admis aussi que l'ulcère simple peut se rencontrer chez les phtisiques. Lebert a trouvé sept fois des ulcères simples et six fois les cicatrices spéciales consécutives. A vrai dire, ce sujet demande de nouvelles recherches.

Marfan (1) a décrit avec soin ce qu'il appelle la gastrite terminale des phtisiques.

Dans la moitié des cas, à l'autopsie des phtisiques, on observe du côté de l'estomac des lésions inflammatoires. Ces lésions, signalées par Broussais, décrites par Louis pour les caractères visibles à l'œil nu, englobées par Habbershon et Wilson Fox sous le nom du catarrhe vulgaire, ont été étudiées par Marfan sous le nom de gastrite terminale. Ce dernier auteur a établi, en effet, que cette gastrite se développait parallèlement au ramollissement des poumons et à la formation des cavernes. Voici , d'après lui , comment les lésions se présentent à l'œil nu et au microscope.

(l) Marfan, Troubles et lésions gastriques dans la phtisie pulmonaire. Th.iuaug.,

Sur des estomacs recueillis dans des conditiuns exceptionnelles de fraîcheur, on observe une injection rouge vif sous forme d'étoiles isolées ou confluentes (la teinte ardoisée cadavérique) ; la muqueuse gastrique est épaissie et mamelonnée (Louis) ; Taugmentation d'épaisseur de la muqueuse et l'état mamelonné, phénomènes connexes, portent tantôt sur toute la surface de l'estomac, tantôt forment des placards isolés. A titre d'épiphénomènes, explicables d'ailleurs par le processus histologique, on peut observer des érosions ponctiformes et des végétations polypiformes. Disons enfin que l'estomac est toujours plus ou moins dilaté. Le ramollissement et l'amincissement de la muqueuse, donnés par Louis comme des caractères de la gastrite des phtisiques, sont des phénomènes cadavériques dus à l'auto-digestion.

Histologiquement (et toujours sur un estomac frais), le phénomène primordial de la gastrite des phtisiques consiste en une infiltration de cellules rondes commençant par la superficie de l'espace interglandulaire, portant ensuite sur toute la hauteur de cet espace (gastrite intertubulaire), et enfin sur la couche sous-glandulaire (gastrite sousglandulaire). On comprend pourquoi un tel processus exagère les dimensions de la muqueuse (état mamelonné), Les capillaires de la membrane sont habituellement dilatés et pleins de sang. Les amas lymphatiques de la zone sous-glandulaire participent au processus phlegmasique, se gonflent et deviennent apparents ; les cellules qui les constituent paraissent beaucoup plus nombreuses. Les érosions ponctuées correspondent h des amas lymphatiques enflammés. L'appareil glandulaire s'altère consécutivement à l'infiltration interstitielle; les cellules à pepsine perdent leurs granulations et passent à l'état d'éléments à peu près cubiques, à noyaux- apparents, à protoplasma homogène. De plus, les tubes glandulaires se dilatent, deviennent vésiculeux; peut-être se multiplient-ils.

A un degré plus élevé de la gastrite, les cellules rondes qui remplissent l'espace interglandulaire forment des saillies, des villosités à la surface (gastrite villeuse ou papillaire) et les glandes subissent de véritables dilatations kystiques. Ces dilatations sont tapissées par un épithélium cylindrique, clair, à noyau profond, à protoplasma dépourvu de granulations. De telles altérations ont pour eflet d'épaissir la muqueuse outre mesure en un point déterminé et, partant, aboutissent à la formation de polypes muqueux. Ces derniers ont une structure qui les rattache à l'inflammation de la muqueuse : le microscope n'y révèle, en eff'et, que deux éléments : 1° des tubes glandulaires tordus, kystiques, tapissés par des cellules épithéliales, cjdindriques, à protoplasma clair, sans granulations; 2° des cellules rondes accumulées autour des éléments glandulaires, les environnant, leur servant de soutien et afl'ectant à la surface la forme papillaire ou villeuse.

Les lésions de la gastrite terminale ne sont point spécifiques, tuberculeuses, bacillaires. Leur pathogénie est un problème délicat. Toutefois, dit Mafran, à l'heure actuelle, la vérité semble résider dans une des deux opinions suivantes : ou bien il s'agit d'une gastrite infectieuse pareille à celles que l'on observé dans les maladies générales à tendance suppurative; ou bien il s'agit d'une gastrite par ingesta irritants et les crachats venus des cavernes, déglutis par le malade, sont probablement le topique pathogène, non par leurs éléments bactériens détruits par le suc gastrique, mais vraisemblablement par leurs éléments chimiques.

Sur la muqueuse de l'intestin, on note souvent les altérations catarrhales, avec développement anormal des follicules clos et des glandes en tubes qui accompagnent ordinairement toutes les affections chroniques d'une certaine gravité. D'après Lebert, le simple catarrhe intestinal est plus fréquent au début de la maladie que plus tard; cependant il a trouvé un catarrhe prononcé dans 14 p. 100 des cas. L'intestin grêle peut être seul malade ; plus rarement c'est le gros intestin; le plus souvent ce sont les deux. La |colite dysentériforme se montre quelquefois comme lésion aiguë terminale. Ajoutons de suite que si on a souvent beaucoup de peine à rencontrer des granulations tuberculeuses au niveau de ces ulcérations dysentériformes, sans doute à cause de la destruction rapide des tubercules, il est rare qu'on n'en trouve pas sur la surface péritonéale. Cette colite dysentériforme serait donc elle aussi de nature spécifique.

Un seul mot des fistules anales assez communes chez les phtisiques. On sait aujourd'hui, comme nous l'avons déjà dit, qu'elles sont de nature tuberculeuse ; nous n'avons pas à y insister ici.

Foie. — Le foie subit le contre-coup de la phtisie pulmonaire et à plusieurs titres. Il participe à l'altération générale de la nutrition et sa texture se modifie sous l'influence des troubles circulatoires consécutifs aux lésions pulmonaires, sous l'influence aussi de l'élévation de la température.

La dégénérescence graisseuse du foie est fréquente chez les tuberculeux, Louis l'avait notée dans un tiers des cas ; Frerichs 79 fois sur 117, Murchison 20 fois sur 52.

« On peut se demander dès lors, dit Rendu (1), d'où vient cette graisse, et comment il se fait qu'elle s'accumule au sein du parenchyme hépatique, alors que tous les autres tissus se dépouillent de leurs éléments adipeux. La réponse n'est pas très facile à donner, et le problème est certainement complexe. Frerichs semble admettre que le sang des

. (]) Rendu, Diction, encyclop., art. Foie.

phtisiques se charge d'un excès de graisse qui provient des tissus et qui se résorbe pendant la période d'amaigrissement ; le sérum de ce sang, d'après lui, aurait une teinte laiteuse due à ces globules graisseux tenus en suspension. La surcharge adipeuse du foie s'expliquerait ainsi, et elle serait comparable, comme mécanisme, à la stéatose des gros mangeurs, avec cette différence qu'elle a sa source dans l'organisme lui-même, au lieu de provenir de l'alimentation. Pour d'autres auteurs, il ne serait pas nécessaire de faire intervenir la résorption de la graisse des tissus et son transport vers le foie; l'insuffisance de l'hématose et les phénomènes de la combustion respiratoire expliqueraient suffisamment la stéatose hépatique. La pthisie pulmonaire ne serait dans cette hypothèse qu'une cause occasionnelle, en tant que maladie consomptive altérant à un haut degré les échanges respiratoires. Pourtant, il est juste de dire, avec W. Begbie [Reynold's Syst. of medic), que dans les autres maladies de poitrine, accompagnées de gêne notable de la respiration, on ne rencontre pas à un aussi haut degré la stéatose hépatique. Ainsi ni l'emphysème, ni l'asthme, ni la dilatation des bronches avec catarrhe bronchique, n'exercent une influence comparable sur l'état du foie, encore que ces affections modifient considérablement les conditions normales. »

Selon certains auteurs, dans la phtisie aiguë, le processus est beaucoup moins avancé que dans la phtisie chronique et n'est souvent appréciable qu'à un examen microscopique. Par contre , chez les phtisiques les plus émaciés, les plus cachectiques, le foie serait énorme et transformé en une masse adipeuse.

Il semble, au contraire, cjue, dans les formes rapides, le foie stéatose soit souvent augmenté de volume; tandis que dans les formes lentes, essentiellement chroniques, il est plutôt atrophié et présente à l'examen histologique, en outre de l'atrophie granulo-graisseuse des cellules, un certain degré d'hyperplasie du tissu conjonctif péri-lobulaire, du tissu conjonctif situé autour de la veine centrale et des veines sus-hépatiques. 11 importe d'ailleurs, à propos de cette sclérose des foies gras tuberculeux, de faire la part de l'alcoolisme qui n'est certes pas incompatible avec la phtisie pulmonaire. Les gros foies gras tuberculeux réalisent souvent la forme anatomique désignée sous le nom de cirrhose hypertrophique graisseuse par Hutinel (1) et Sabourin (2). Sabourin a aussi observé sur les foies de tuberculeux la lésion qu'il a appelée hépatite ou hyperplasie nodulaire (3).

Quoi qu'il en soit, dans la dégénérescence graisseuse du foie compli-

(1) Hutinel, France méd., 1882.

(2) Sabourin, Arch. de Vhysiol., 1881.

(3) Sabourin, Le foie des tuberculeux {Arch. de P/iysioL, 15

quant la phtisie pulmonaire ; l'organe est considérablement hj^pertrophié; son bord inférieur descend bien au-dessous de la dernière côte, avee une capsule fibreuse tendue et lisse, des bords mousses, une consistance pâteuse et une coloration jaunâtre. Sur une surface de section, on voit que les îlots hépatiques sont augmentés de volume et jaunes dans toute leur étendue. En raclant cette surface, on obtient une matière huileuse qui tache le papier comme les graisses.

A l'examen microscopique, fait sur des coupes minces comprenant plusieurs îlots, on reconnaît qu'ils sont formés dans leur totalité par des cellules hépatiques remplies de grosses gouttelettes huileuses et par les mêmes éléments en liberté. Çâ et là, quelques cellules à peu près normales contenant du pigment biliaire.

Dans certains cas, le foie présente une coloration brune uniforme ou jaune brunâtre et il est habituellement alors moins gros, bien que la totalité des îlots hépatiques ait subi la dégénérescence graisseuse.

D'autres fois, l'organe affecte les caractères qu'on assigne au foie muscade; son volume n'est pas sensiblement augmenté ; sa surface est lisse, mais elle présente, à travers la capsule de Glisson, et mieux sur une coupe, des îlots hépatiques dont la périphérie est grise ou gris jaunâtre, tandis que le centre est d'une couleur rouge foncé. A l'examen microscopique, dans les zones périphériques les cellules de l'îlot sont en dégénérescence graisseuse, remplies de grosses gouttelettes huileuses, tandis que dans la partie centrale, elles sont normales ou infiltrées de pigment rouge. Les lésions du foie muscade sont en rapport avec la gène de la respiration et de la circulation du sang veineux.

La dégénérescence amyloide ou cirreuse du foie s'observe quelquefois dans la tuberculose, notamment dans la forme chronique ; nous n'y insisterons pas ; il nous suffira de dire que le foie, généralement très hypertrophié, présente alors des parties, situées à la périphérie des îlots ou irrégulièrement disséminées et plus ou moins étendues, à transparence vitreuse, à consistance pâteuse et friable qui tranchent par leur demi-transparence sur le reste du parenchyme habituellement en dégénérescence graisseuse. Les parties cirreuses prennent une coloration brun rougeâtre lorsqu'on verse sur elles de la solution iodée, et deviennent parfois violettes ou bleues par l'addition d'acide sulfurique. C'est cette réfringence spéciale et cette coloration qui caractérisent la dégénérescence amyloïde partout oîi elle existe.

On connaît peu les lésions du système biliaire développées au cours

de la tuberculose et cependant indépendantes du tubercule. Il n'est

pas rare que dans les maladies générales, surtout dans les maladies

infectieuses, l'angiocbohle catarrhale intervienne avec toutes ses

Phtisie pulm., 2' édit. 17

modalités et il est plus que probable qu'il en est ainsi dans la tuberculose. La difficulté à éclaircir cette question provient de ce qu'il arrive rarement qu'en pareille circonstance on ait afTaire à des foies indemnes de tubercules. Par contre, les tubercules des voies biliaires s'accompagnent quelquefois d'angiocholite catarrhale, ulcéreuse ou non, d'angiochlite capillaire qui, dans certains cas, a été invoquée comme l'explication de phénomènes d'ictère grave intercurrent (Mathieu, Archiv. gén. de MécL, 1882).

Les altérations du pancréas sont peu connues ; en dehors des altérations tuberculeuses on aurait noté quelquefois la sclérose de l'organe.

La rate est tantôt augmentée de volume; tantôt diffluente, dans les formes aiguës de la phtisie ; tantôt atrophiée et indurée dans les formes chroniques. Elle est alors souvent aussi atteinte de dégénérescence amyloïde, auquel cas elle augmente de volume et présente sur une coupe des grains semi-transparents, arrondis, qui ressemblent à du sagou cuit. A leur niveau l'iode et l'acide sulfurique déterminent les réactions caractéristiques.

Appareil génito-urinaire. — Rein. — La néphrite parenchymateuse complique la pbtisie pulmonaire, comme elle complique toutes les maladies chroniques, toutes les cachexies (Bernheim, Dickinson), mais on ne saurait dire dans quelle proportion. D'après Lecorché, cette néphrite parenchymateuse se produirait le plus souvent à la suite de manifestations tuberculeuses portant sur le bassinet. La néphrite interstitielle peut figurer dans l'ensemble anatomo-pathologique de la phtisie pulmonaire, d'ailleurs plus souvent cause qu'effet, puisque la phtisie se développe au cours de la néphrite interstitielle dans la proportion de 23 pour 100.

.Dégénérescence graisseuse. — Elle a été signalée dans la phtisie aiguë en dehors de toute lésion tuberculeuse rénale, et en vertu des mêmes conditions qui la produisent dans tous les processus fébriles intenses.

D'ordinaire, on rencontre un certain degré d'infiltration granulograisseuse des tubes urinaires, surtout des tubes droits, mais ne constituant pas ce qu'il convient d'appeler la dégénérescence graisseuse du rein.

Dégénérescence amyloide. — La dégénérescence amyloïde des reins coexiste fréquemment avec la phtisie pulmonaire. Tandis qu'on ne trouve que 7 fois sur 100 la néphrite parenchymateuse associée à la phtisie pulmonaire, et 23 fois sur 100 la néphrite interstitielle, on trouve de 60 à 66 fois sur 100 la dégénérescence amyloïde (Lecorché). Ce qui paraît certain, c'est que la phtisie pulmonaire n'est pas apte à produire dans tous les cas la dégénères-

cence amyloïde; il faut que la phtisie soit ulcéreuse et suppurative.

D'après Traubc, dans tous les cas où l'on a pu constater la coexistence de la tuberculose et de la dégénérescence amyloïde, le poumon présentait dévastes cavernes ; ou bien, d'après Dickinson et Wilks, il existait des suppurations osseuses de nature tuberculeuse.

Dans le rein la dégénérescence amyloïde se reconnaît difficilement à l'œil nu avant que l'on ait versé sur la surface de section la solution iodée. Mais, après cet essai, on voit apparaître une multitude de points brun rouge qui sont les glomérules de Malpighi altérés.

Dans les divers organes, l'altération est la même. Elle atteint primitivement en effet les petites artères, les branches de l'artère hépatique, les artérioles des corpuscules de la rate, celles des ganglions lymphatiques et les vaisseaux des glomérules de Malpighi du rein ; il en est de même pour les artères intestinales. Elle consiste en une imprégnation des parois de ces artères d'abord, puis consécutivement des autres éléments des parenchymes correspondants, par une substance réfringente, finement granuleuse, de nature protéique, qui détermine la mort physiologique des éléments histologiques qu'elle infiltre, et possède la réaction dont nous avons déjà parlé au contact de l'iode et de l'acide sufurique.

Dans le rein, l'altération amyloïde est constamment liée h une néphrite parenchymateuse arrivée ordinairement au stade de dégénération graisseuse.

D'ailleurs la maladie de Bright se rencontre plus souvent isolée dans les autopsies de tuberculose chronique, sans l'altération amyloïde des vaisseaux, avec l'anémie de la substance corticale du rein, avec sa coloration grise ou jaunâtre et son opacité qui résultent du remplissage des canalicules urinifères par des cellules épithéliales infiltrées de boules protéiques et de granulations graisseuses.

Les conséquences de ces lésions rénales se conçoivent facilement : elles contribuent, avec les altérations du foie, de la rate, etc., à déterminer dans la crase sanguine des modifications importantes : une diminution du chiffre de l'albumine et des globules rouges ; l'anémie et l'hydrémie.

« De toutes les maladies, de toutes les diathèses celle qui paraît influencer le plus directement le système utérin, c'est la phtisie pulmonaire, c'est la diathèse tuberculeuse « (Aran). Ces lésions ont été décrites par Andral, Louis, Gruveilhier, Lisfranc, Virchow, Rokitansky, Brouardel, etc.

Ce sont des métrites, des ovarites, des pelvi-péritonites qui d'ailleurs sont peut-être elles-mêmes, plus souvent qu'on ne l'a cru, de nature tuberculeuse.

Système cérébro-spinal. — A. Encéphale.

Congestion, Inflammation de la dure-mère. — On rencontre assez souvent à l'autopsie des phtisiques l'hyperhémie de la dure-mère signalée surtout par Louis et par Lebert. Cette hyperhémie n'est dans certains cas que le premier stade de l'inflammation de la dure-mère.

Pachy méningite. — Dans quelques cas des symptômes cérébraux paraissent devoir être rattachés à la présence de néo-membranes développées à la surface interne de la dure-mère. Nous avons recueilli quatre observations de phtisie chronique dans lesquelles les malades présentaient, pendant les derniers jours de leur vie, du délire, des hallucinations, une perte plus ou moins complète de connaissance sans paralysie ni convulsions ; à l'autopsie il existait, dans les quatre faits, à la surface interne de la dure-mère des néo-membranes formant une couche mince, facile à détacher, plus ou moins étendue, et dont les vaisseaux très nombreux se continuaient manifestement avec ceux de la dure-mère. On trouve aussi dans la thèse de Gardin (1874) une observation de pachyméningite, rencontrée chez une femme de quarante-huit ans morte à une période très avancée de la phtisie pulmonaire. On voyait à la face interne de la dure-mère des deux côtés, mais surtout dans la fosse occipitale, des néo-membranes très épaisses, très vasculaires ; dans l'une d'elles, il est vrai, se trouvait un petit tubercule annexé à une paroi vasculaire (1).

Phlébite ou thrombose des sinus. Cette complication a été surtout signalée chez les enfants. Tonnelé (2) cite un cas de coagulation du sang dans toute l'étendue du sinus longitudinal supérieur, consécutive à une phlébite de ce sinus, chez un enfant de six ans atteint de tuberculose pulmonaire et intestinale. Des cas semblables ont été rapportés par Bouchut (3).

Congestion, inflamynation de l'arachnoïde et de la pie-mère. — Louis a vu quelquefois l'arachnoïde épaissie et opaque; sur deux sujets il a trouvé une fausse membrane jaunâtre extrêmement molle à la surface libre de la séreuse, et il en attribue la formation aune inflammation aiguë développée dans les derniers jours de la vie.

Mais c'est surtout la pie- mère qui présente les altérations les plus considérables depuis la simple hyperhémie jusqu'à l'inflammation la plus intense. Selon Louis elle serait injectée et épaissie dans un huitième des cas. Lebert fait mention de légères ecchymoses le long des petits vaisseaux, qu'il attribue au passage des globules sanguins au travers des parois intactes des capillaires. Ce sont parfois de véritables hémor-

(1) Hahn, Des complications qui peuvent se présenter du côté du système nerveux dans ta plitisie pulmonaire chronique^ Thèse 1874.

(2) Tonnelé, Journal hebd., 1820.

{?, Bouchut, Gaz. des /lôp., 18G8.

ÂNATOMIE PATHOLOGIQUE. 261

ragies que l'auteur subordonne à un état scorbutique particulier à la tuberculose.

De même que la congestion, l'œdème de la pie-mère n'est pas rare dans la phtisie pulmonaire chronique.

Méningite simple. — Elle a déjà été indiquée par Louis sous la forme d'inflammation aiguë et chronique de l'arachnoïde et de la pie-mère. Rilliet et Barthez (1 ) , Lebert (2) , Gless (3), rapportent des cas de méningite suppurée (arachnitis purulente) chez des enfants et des adultes tuberculeux, Béhier et Hardy vont jusqu'à proposer de donner même à la méningite tuberculeuse le nom de méningite des tuberculeux, en raison de la répugnance qu'ils éprouvent à admettre que les granulations tuberculeuses des méninges soient la cause efficiente de la méningite ; ils assurent du reste avoir observé des cas de méningite sans coexistence de tubercules méningés.

« Il est incontestable, dit Leudet(4.), que les enveloppes du cerveau et de la moelle peuvent s'enflammer dans la diathèse tuberculeuse, soit sous l'influence du dépôt de granulations tuberculeuses, soit sous l'influence de la prédisposition inflammatoire. La phlegmasie aiguë des méninges n'est pas absolument rare dans ces cas. La forme chronique se rencontre quelquefois. » Plus loin le même auteur ajoute : « Chez les adultes morts de phtisie pulmonaire, j'ai constaté plusieurs fois à l'autopsie des épaississements des méninges, et les traces manifestes d'une phlegmasie chronique. Jamais, chez les adultes, je n'ai vu cette variété de lésion précéder la phtisie pulmonaire. »

Quant au siège de l'inflammation en pareil cas,Haase(5) pense que la méningite de la base s'observe seule au cours de la phtisie. Cette opinion est exagérée. Nous avons vu dans le service du professeur Lasègue une méningite chronique non tuberculeuse chez un phtisique et qui s'était développée au niveau des lobes fronto-pariétaux.

La méningite purulente est exceptionnelle. Lebert n'a rencontré qu'un cas de méningite purulente où la phlegmasie était bornée à la surface de l'hémisphère gauche. En général, l'exsudat et l'épaississement du tissu conjonclif existent surtout dans la scissure de Sylvius et aux mêmes points ou siège ordinairement la méningite tuberculeuse. Souvent aussi, en même temps, les mailles de la pie-mère sont infiltrées d'une quantité plus ou moins abondante de sérosité.

Hydrocpphalie. — C'est une cause fréquente de mort dans la phtisie pulmonaire (Rokitansky, Gless).

(1) Rilliet et Barthez, Traite des malad. des enf., 1854.

(2) Lebert, Traité prat. des mat. scrof. et tub.^ 1849.

(3) Cless, Patliol. der tub., in Arch. fur ptiysiol. Heitk., 1845.

(4) Leudet, Cliniq. méd. de i'Hôtet-Dieu de Rouen, 1874.

(5) Haase, Krank. des nervensystems, ia Handb. von Virchow, Erlanger, 1869.

Tantôt l'hydrocéphalie est mécanique, les tubercules comprimant les veines de Galien ou les sinus. Gomme le fait remarquer Jaccoud (1), il semble quelquefois qu'il y ait disproportion entre la faiblesse de la cause et la grandeur de l'effet. « Ces difficultés, dit-il, ne sont qu'apparentes; elles s'évanouissent si on prend en considération le mode de développement des tubercules de la pie-mère ; nous avons vu que la production des granulations coïncide avec l'oblitération des petits vaisseaux de la région où ils prennent naissance, et pour peu que ce processus se répète sur plusieurs points, la circulation veineuse sera

gênée par ces lésions diffuses Au surplus, il faut reconnaître que

le plus souvent cette hydrocéphalie par granulations méningées sans méningite atteint des individus phtisiques et que la dyscrasie n'est pas étrangère à son développement. »

L'hydrocéphalie est liée parfois encore à une oblitération des sinus veineux de la dure-mère par coagulations sanguines ou thromboses dues cL l'altération du sang (Becquerel et Rodier). Gh. Olivier (2) rappelant que dans la phtisie pulmonaire il y a diminution de la masse totale du sang, conclut que le cours du sang subit un ralentissement favorable aux coagulations spontanées. Peut-être d'ailleurs ces coagulations sont-elles dues au développement de granulations tuberculeuses dans les parois mêmes des vaisseaux, et produites alors soit par compression, soit par phlébite (Duguet) (3).

D'après Lebert, l'hydrocéphalie pure sans altération des méninges ni des vaisseaux de l'encéphale, V hydrocéphalie interne aiguë, se présente fréquemment comme complication finale des maladies chroniques où la nutrition a beaucoup souffert, entre autres la tuberculose pulmonaire. « Je possède, dit-il, sept observations bien décisives de tubercules des poumons et des autres organes, où l'affection des ventricules (épendymite ou hydrocéphalie) se présente à l'état aigu sans granulations des méninges, et sans tubercules cérébraux. » Sur ce nombre, il n'y avait que deux adultes au-dessus de trente ans ; les autres cas concernaient des enfants. L'hydrocéphalie dont il est question ici est surtout de nature inflammatoire et due à l'épendymite et à la méningite simple de la base sans granulations tuberculeuses.

Quant à l'hydrocéphalie dyscrasique résultant de la cachexie tuberculeuse, elle ne constitue, lorsqu'elle existe, qu'une manifestation partielle d'une véritable anasarque. Seitz, il est vrai, doute de l'existence d'une hydrocéphalie aiguë indépendante de toute cause mécanique et inflammatoire. Quant au siège de l'hydrocéphalie, Louis

(1) Jaccoud, Traité de Pathol. int., t. IL

(2) Ch. OUivier, Thrombose et embolie cérébrales dans la phtisie pidmo7iaire, Tlièse, !870.

(3) Duguet, Bulletin de la soc. anat., 46= année, 1871.

ANÂTOMIE PATHOLOGIQUE. 263

signale, dans un grand nombre de ses observations, l'infiltration soLis-arachnoïdienne et l'œdème de la pie-mère ; en cas d'hydropisie des ventricules, cet œdème se trouve refoulé à la partie postérieure. Lebert l'a trouvé quelquefois formé d'un liquide semblable à une glu lisse et transparente.

On peut également observer, dans la tuberculose chronique des poumons, l'œdème du cerveau, qui consiste en une imbibition de cet organe par de la sérosité; en général, on trouve en même temps une quantité plus ou moins grande de liquide épanché dans le tissu sous-arachnoïdien et dans les ventricules du cerveau. Enfin, comme il a déjà été dit, souvent il y a en même temps hydropisie ventriculaire.

U anémie cérébrale, d'après Lebert, se rencontrerait ordinairement à l'autopsie des phtisiques; elle serait plus fréquente que l'hyperhémie consécutive aux troubles circulatoires de l'agonie.

L'hyperhémie cérébrale a été signalée par Louis, Andral, Rokitansky, Cless. Pour ces deux derniers auteurs, cette lésion pourrait être la cause d'une terminaison brusque de la maladie. Lebert croit que cette congestion est quelquefois aussi liée à un délirium tremens ou h une urémie intercurrente. Pour lui, c'est surtout l'écorce qui est congestionnée et elle prend alors par places une véritable teinte hortensia.

Vapoplexie et rhémorrhagie cérébrale se produisent quelquefois aussi au cours de la phtisie pulmonaire. Ferrand (1), JofFroy et Lepiez (2), Sésary (3) en ont rapporté d'intéressants exemples. On en a donné diverses explications. La cachexie tuberculeuse (Andral), la possibilité de la formation d'anévrysmes miliaires chez les phtisiques (H. Liouville) (-4), la seule altération du sang (Emile Leudet), la formation de thrombose dans les troncs veineux et l'augmentation consécutive de la tension dans les capillaires (Sésary) rendraient compte de la rupture des vaisseaux.

Ramollissement cérébral. — Louis, Barrier (5), Ch. OUivier (6) en ont rapporté des exemples. Dans la plupart des cas, le point de départ de la lésion est une thrombose veineuse cachectique, ainsi que l'a bien établi Béringier (7) dans sa thèse inaugurale. OUivier avait invoqué une thrombose capillaire, également d'origine dyscrasique, dans l'observation qu'il a publiée.

(1) Ferrand, Gaz. mé'f. de Paris, 1862.

(2) Joffroy, Ballet, soc. anat., 1871.

(3) Sésary, Soc. méd. de Lyon, 18G6-1867.

(4) Liouville, Th. de Paris, 1871.

(5) Barrier, Traité des mal. des enf., t. II,

(6) Ch. OUivier, in Thèse de Hahu, 1874.

(7) Béringier, Thèse de Paris, 1879.

Il est bien entendu qu'il n'est point question ici de l'oblitération des artérioles cérébrales qui suit dans la tuberculose méningée l'infiltration tuberculeuse de la gaine des vaisseaux, d'après le mécanisme très bien établi par Rendu (1).

Le ramollissement s'expliquerait encore par des embolies venues de végétations inopexiques déposées sur les valvules du cœur. Tel est le cas de Colrat. « Une phtisique de trente et un ans fut prise d'hémiplégie gauche avec aphasie. A l'autopsie, pneumonie caséeuse; sur la valvule mitrale, végétation polypiforme due à de la fibrine coagulée. Large foyer de ramollissement, siégeant sur le lobe moyen k la périphérie de l'hémisphère droit. Pas d'athérome artériel ; artère sylvienne droite obstruée, un peu au delà de l'hexagone de Willis, par un caillot fîbrinenx analogue à la végétation cardiaque. » Nous avons vu une jeune fille phtisique mourir rapidement avec des phénomènes bulbaires, après avoir présenté pendant quelques jours une hémiplégie droite et de l'aphasie. Il y avait des végétations sur la valvule mitrale ; l'artère sylvienne gauche et l'artère vertébrale étaient oblitérées par un caillot récent. On ne trouva aucune lésion tuberculeuse dans l'encéphale (service de Lasègue).

B. Moelle et ses enveloppes. — Leudet a examiné la moelle épinière et ses enveloppes dans un certain nombre de cas de phtisie pulmonaire, et a vu fréquemment des lésions des méninges spinales. « Parmi elles, je signalerai, dit-il, les adhérences, quelquefois très étendues, entre les deux feuillets de l'arachnoïde, l'épaississement de la pie-mère et du feuillet viscéral de l'arachnoïde : en un mot, la méningite spinale chronique. »

Lebert rapporte certains symptômes qu'on observe chez les tuberculeux et qu'il rattache à de la méningite spinale, à de la myéloméningite, à de la myélite chronique, sans donner de preuves positives à l'appui de son dire. Dans trois cas, il a vu des foyers de ramollissement sans carie vertébrale, ni tuberculose de la moelle, ni de ses enveloppes ; mais quelle part revient à la tuberculose ? Lebert conclut que les manifestations paraplégiques chez les tuberculeux sont dues h des lésions inflammatoires et reconnaissent moins souvent pour cause des altérations tuberculeuses.

Nerfs. — Les lésions des nerfs, soit crâniens, soit rachidiens, ont été peu étudiées jusqu'aujourd'hui dans la phtisie pulmonaire.

Les nerfs crâniens peuvent être comprimés, atrophiés, dégénérés, par des exsudats méningés et des tubercules encéphaliques.

Les nerfs diaphragmatiques seraient assez souvent intéressés. « J'ai souvent rencontré, dit Gruveilhier(2), la matière tuberculeuse au

(1) Rendu, Thèse de Paris, 1873.

(2j Criivejlhier, Atlas d'anal. pathoL, 35° livraison.

tour des nerfs diaphragmatiques, en particulier, chez quelques phtisiques, et on cite un cas dans lequel le nerf situé au milieu d'une masse tuberculeuse avait éprouvé une solution de continuité. » Heine (1) assure avoir rencontré les altérations du nerf phrénique vingt-sept fois sur vingt-neuf cas de phtisie pulmonaire : le nerf était hypertrophié, induré, présentant un aspect noueux. Dans plusieurs cas le pneumogastrique et le grand sympathique étaient également altérés.

Ehrmann (2) a décrit les altérations du grand sympathique. D'après cet auteur, le grand sympathique est toujours altéré chez les tuberculeux, et ces altérations, variables suivant les individus, correspondent toujours aux organes atteints de tubercules ; tantôt le grand sympathique est rigide, dur et desséché dans toute sa longueur; tantôt des ganglions isolés, seuls altérés, présentent soit un ramollissement gélatiniforme ou diffluent, soit une transparence et un aspect vitreux anormal, ou eiifîn offrent dans leur névrilème et dans le tissu cellulaire environnant une infiltration par de la sérosité rougeàtre. Sur les cadavres de quatre individus qui avaient succombé à la phtisie pulmonaire, le tronc et les ganglions du grand sympathique ne présentaient rien d'anormal, mais on trouva le plexus cardiaque désorganisé et transformé en cellules et tubes creux baignés dans un sérum rougeàtre.

A l'autopsie d'une femme qui présentait des cavernes dans le poumon droit, le ganglion cervical inférieur droit était réduit en deliquium rouge bleuâtre et écumeux; les filets de communication se rendant à la moelle et au ganglion cervical moyen étaient sains; mais ceux qui s'anastomosent avec le pneumo-gastrique et le rameau descendant du grand sympathique ressemblaient à du verre pilé et étaient excessivement fragiles. Le ganglion thoracique supérieur présentait la même altération que le ganglion cervical, mais à un moindre degré ; la portion du tronc du grand sympathique qui reliait ces ganglions était très rouge, et se laissait détacher avec la plus grande facilité. Tout cela est à contrôler.

La névrite intercostale des phtisiques a été indiquée d'abord par Bouillaud (3) et décrite pour la première fois par Beau (4).

« Il y a, dit-il, une autre forme de pleurite, dans laquelle les nerfs intercostaux sont susceptibles de s'enflammer : c'est celle qui est consécutive aux tubercules pulmonaires et qui siège comme les tubercules dans le sommet de la cavité thoracique. »

(1) Heine, Anat. path. fragments ûher Phtisis tuberculosa, Wurtzbourg, 1827.

(2) EhTma.un, Pafhol. Verûnderung der sympath. Nervenin der Tuberc, Canstatt's Jalirh., 18i4.

(3) Bouillaud, Traité de nosog. méd., t. III, 1846.

(4) Beau, Névrite interc. Arch. gén. de méd., 1847. — De La 7iév. irit. dans la pht. pul., Union méd., 1849.

Beau explique la production de ces névrites par une inflammation chronique, qui détermine d'abord l'adhérence des deux feuillets de la plèvre et s'étend ensuite aux nerfs intercostaux ; ceux-ci conservent, en général, leur couleur normale et ne présentent pas la rougeur qu'on observe dans la névrite aiguë, en cas de pleuro-pneumonie ou de pleurésie, par suite du travail inflammatoire. Ces nerfs adhèrent au tissu environnant, et si on réussit à les isoler, ils présentent un volume double et triple. Les nerfs le plus souvent atteints sont le 1, 2, 3, intercostal ; les lésions sont surtout faciles à constater à la partie postérieure, là où ils touchent la plèvre.

Grisolle, Hasse n'ajoutent pas créance à cette névrite intercostale. Pour Grisolle, l'augmentation de volume est loin d'être constante et la rougeur, quand elle existe, s'expliquerait tout aussi bien par l'imbibition qui s'étend au pourtour des parties enflammées. Hasse admet que dans certains cas l'inflammation peut envahir le névrilème des nerfs ; mais jamais il n'a vu nettement les caractères de la névrite. Peter admet aussi l'existence de la névrite intercostale. Dans une observation rapportée par Hahn, on vit les nerfs du plexus brachial striés de gris par places, c'est-à-dire en voie de sclérose ; ils étaient comprimés à leur origine par des tubercules développés dans la partie cervicale de la moelle et produisaient des douleurs atroces.

Pitres et Vaillard (1) ont établi que dans le cours de la tuberculose il n'est pas rare que les nerfs périphériques deviennent le siège d'altérations parenchymateuses présentant les caractères des névrites dites dégénératives. Ces névrites sont indépendantes de lésions du cerveau ou de la moelle et atteignent indistinctement les nerfs sensitifs, les nerfs moteurs, les nerfs mixtes.

Les muscles peuvent présenter les modifications qu'ils subissent dans toutes les cachexies. On y trouverait surtout une atrophie simple, sans processus dégénératif ou imitatif, avec épaississement et prolifération du tissu conjonctif autour des fibres atrophiées (Klippel, Soc. Anat., 1887).

(1) Pitres et Vaillard, Revue de mécl., 1886.