TROISIÈME PARTIE

ÉTIOLOGIE

: Les grandes découvertes de Yillemin et de Kocli ont complètement remanié l'étiologie de la tuberculose, plaçant au premier plan l'inoculabilité et la contagion qui jusque-là n'avaient été admises que sous bénéfice d'inventaire. La révolution a été aussi radicale que possible, et le bacille tuberculeux ne se multipliant qu'à une température de 30 à -40°, on est presque forcément conduit à admettre que le parasite ne peut se développer hors de l'organisme de l'homme et des animaux, et que, partant, tout être phtisique a été en fin de compte conlagionné par un autre être phtisique. Aujourd'hui, pour la majorité des pathologistes, on ne concevrait pas mieux la phtisie spontanée que la génération spontanée du bacille tuberculeux.

Avec les données nouvelles, le problème étiologique de la tuberculose exige quatre solutions :

D'où vient le microbe pathogène ?

Comment pénètre-t-il dans l'organisme vivant?

Gomment s'y propage-t-il ?

Quelles sont les conditions préalables qui favorisent l'entrée, le développement du parasite; quelles variantes ces conditions impriment-elles à l'évolution morbide ?

Dans son magistral mémoire surVBtiolofjie de la Tuberculose, Koch (1 ) s'est surtout et presque exclusivement occupé des trois premières c|ueslions qui constituent ce qu'on peut appeler VEtiologie expérimentale.

La quatrième correspond à VEtiologie telle qu'on la concevait avant la découverte du bacille, à VEtiologie clinique; elle n'a nullement perdu de son intérêt et nous lui consacrerons tous les développements qu'elle mérite.

Il s'en faut que tout soit dit touchant les trois premières faces du problème étiologique ; sans doute une vive lumière vient d'y être projetée, mais qui n'a pas suffi à dissiper toutes les obscurités.

Dans un très remarquable résumé, Koch établit le bilan de la situa-

(I) Koch, Die etiologie der Tuherridosc in 'MiUheilungpn nus (km Kaiserlichen hasundheitsumte. Berlin, 188i.

tiûii, et rien n'est plus instructif à ce sujet que les considérations pleines d'ampleur et d'exactitude auxquelles il se livre.

Un premier point, très important, est acquis. 11 n'en est pas du bacille de la tuberculose comme du bacille charbonneux ou du microcoque de l'érysipèle, qui appartiennent au monde extérieur où ils se développent avec grande facilité dans les matières en putréfaction et ne subissent dans l'organisme humain qu'une partie de leur évolution.

Les conditions du développement se réalisent beaucoup moins aisément pour le bacille de la tuberculose qui ne peut se multiplier que dans le sérum sanguin ou les différents liquides de l'organisme et qui exige pour germer une température d'au moins 30°. Ces conditions ne se trouvent jamais réunies au dehors de l'organisme vivant, et c'est là seulement que le bacille peut parcourir le cycle complet de son développement.

Il est démontré également que le bacille de la tuberculose ne procède pas de bactéries indifférentes.

11 n'est point douteux non plus qu'on ne puisse atténuer la virulence du bacille tuberculeux, mais on sait aussi qu'il conserve entière cette virulence, même au bout de deux ans, dans les cultures, c'est-à-dire en dehors de l'organisme vivant. De même Fischer et Schill ont démontré que les bacilles exposés pendant six semaines à linfluence de la putréfaction ne perdent rien de leur virulence. Le bacille tuberculeux conserve donc ses propriétés avec une surprenante ténacité.

S'il est vrai que l'organisme animal est la seule source d'origine, la tuberculose est d'autre part une maladie si répandue, que la reproduction du microbe pathogène trouve les occasions les plus faciles et les plus nombreuses.

De toutes les formes de tuberculose, celle qui se transmet le plus oisément, c'est la phtisie pulmonaire. Les autres formes transmettent plus difficilement la maladie, parce que les bacilles sont en trop petit nombre ou sont situés trop profondément dans les tissus.

Les conditions, avons-nous dit, sont nombreuses qui facilitent le transport des bacilles des individus malades aux individus sains.

Il faut se rappeler que le septième du genre humain est enlevé par la phtisie, que la plupart des tuberculeux rejettent pendant des semaines, des mois, des crachats qui contiennent des quantités énormes de bacilles avec des spores.

Sans doute la plupart de ces germes disséminés sur les vêtements, lesplanchers s'anéantissent sans avoir trouvé l'occasion de se fixer sur im organisme vivant; mais si on se rappelle que d'après Fischer et Schill les bacilles tuberculeux gardent leur virulence pendant quarante- Irois jours dans un crachat en putréfaction, et pendant cent quatre-

ÉÏIOLOGIE. 283

vingt-six jours dans un crachat desséché à l'air, on comprendra la diffusion extrême du microbe pathogène.

On connaît le mode de transmission du bacille des phtisiques aux individus sains. Les crachats rendus par l'expectoraticm parsèment l'air de particules chargées de bacilles et qui, aspirées par les individus indemnes, provoquent la tuberculose pulmonaire, suivant le mécanisme indiqué par la pathologie expérimentale. Aucune espèce animale ne résiste à l'inhalation de particules chargées de bacilles. D'ailleurs ce n'est pas exactement de cette manière que l'infection se produit le plus souvent, car les particules ne sont généralement pas assez fines pour rester longtemps en suspension dans l'air. Il n'en est plus de même lorsqu'il s'agit de crachats desséchés d'où émanent des poussières très unes. Or, grâce à la négligence avec laquelle des malades crachent h terre, sur la literie, les effets, etc., les crachats desséchés surabondent. D'autre part, les études faites à ce sujet prouvent que ce n'est pas à l'état isolé que les bacilles restent suspendus dans l'air; ils sont portés en quelque sorte par des poussières très ténues, capables d'être entraînées par le plus faible courant, telles que les poussières qui proviennent de filaments des plantes, de poils d'animaux, d'écaillés épidermiques, etc. Aussi ne saurait-on jamais assez se méfier des literies, habillements, mouchoirs contaminés par les crachats tuberculeux.

D'après Spillmann et Haushalter (Acad. des sciences, 16 août 1887), les mouches serviraient aussi à la dissémination des bacilles. Elles pompent au fond des crachoirs les produits de l'expectoration; puis, après leur vie fort courte, ces insectes se dessèchent, tombent enpoussière et sèment ainsi les bacilles qu'ils contenaient sur les plafonds, les tentures, les tapisseries.

Koch pense qu'il est très probable que la conservation de la virulence des crachats tient à ce que les bacilles contiennent des spores susceptibles de germer à la première occasion.

Quand les bacilles sont inhalés sous forme de poussière, ils peuvent ou rester suspendus dans les voies aériennes ou pénétrer presque aux alvéoles dans les inspirations profondes la bouche ouverte. Les bacilles pénètrent plus difficilement par le nez, arrêtés qu'ils sont par la muqueuse nasale. De ce qu'ils sont parvenus profondément dans les voies respiratoires, il ne s'ensuit pas forcément que les bacilles s'y développeront. Ce développement exige un certain nombre de conditions favorables qui sont loin de se rencontrer toujours. Ainsi, on sait que les bacilles tuberculeux mettent autant de jours à se développer, que les bacilles du charbon mettent d'heures ; de telle sorte que d'ordinaire ils sont expulsés par les mouvements des cils vibratiles avant qu'ils aient atteint le dernier stade de leur évolution; mais, que la rougeole, par exemple, dépouille pour un certain temps la muqueuse

de son épithélium prolecteur et remplisse les bronchioles de sécrétions stagnantes, les bacilles ne manqueront pas de coloniser. De même, les adhérences pulmonaires et les déformations du thorax consécutives, en gênant les mouvements de totalité du poumon et en accumulant les sécrétions bronchiques, favorisent le développement des bacilles.

Si l'infection tuberculeuse se fait le plus souvent par la voie pulmonaire, elle suit aussi d'autres routes.

Koch est disposé à admettre que dans la tuberculose primitive des ganglions lymphatiques superficiels, des plaies de grattage, d'éruptions cutanées, etc., sont la porte d'entrée des bacilles. Les lymphatiques les conduisent jusqu'aux ganglions, et, la plaie guérie, il semble que le processus morbide ait débuté par les ganglions.

Les bacilles provenant des selles trouvent des conditions moins favorables à leur développement; aussi ce procédé d'infection doit-il être rare.

Après les crachats, la seconde source principale d'infection, c'est la tuberculose des animaux domestiques; elle n'a pas la même importance que la première.

D'abord ces animaux ne crachent pas et ce n'est qu'exceptionnellement qu'on rencontre des bacilles dans leurs évacuations. Par contre, il est établi que le lait peut infecter l'économie humaine. A part cette circonstance, le germe tuberculeux n'est mis en liberté qu'après la mort des animaux et l'infection n'a lieu que par l'usage de la viande. En outre de l'infection directe par le contact de viandes tuberculeuses avec des excoriations de petites plaies (mode d'infection exceptionnel), la pénétration du bacille s'effectuera par les organes digestifs et c'est dans ces organes qu'éclateront les premières manifestations de la maladie.

Toutefois, la tuberculose'primitive de l'intestin est peu fréquente, ce qui tient probablement à' ce que les parties nocives de la viande ne sont pas livrées à la consommation, a ce qu'on ingère le plus souvent de la viande cuite, à ce que la tuberculose des animaux de' boucherie, notamment la pommeîière du bœuf, reste plus ou moins localisée, de sorte qu'il n'y aurait de danger que si les poumons et les ganglions entraient dans l'alimentation.

Cependant l'infection par le canal intestinal est indiscutable;, comme le prouvent les cas nombreux de tuberculose intestinale secondaire des phtisiques provoquée par l'ingestion des crachats.

Mais tous les phtisiques avalent une plus ou moins grande quantité de ces crachats et tous ne présentent pas d'ulcérations intestinales.

Celte discordance tiendrait, selon Koch, à ce que la muqueuse intestinale semble être une sin-face encore moins facilement attaquable

ÉTIOLOGIE. " 285

par le bacille tuberculeux: que la miu]ueuse des voies respiratoires.

Des expériences faites en nourrissant des animaux avec des substances contenant des bacilles charbonneux ont appris que les bacilles qui ne contiennent pas de spores sont détruits dans l'estomac, tandis que les spores de ces bacilles traversent l'estomac sans être altérés. Il est probable qu'il en est de même pour le bacille tuberculeux, encore faut-il qu'il traverse le tube digestif assez lentement pour que les spores aient le temps de germer et de coloniser.

Ces considérations s'appliquent également à l'infection intestinale par les crachats et par la viande.

Quant à l'infection par le lait de vaches atteintes de pommelière, elle n'est possible que si le lait contient des bacilles et le lait n'en contient que lorsque les glandes mammaires présentent des ulcéralions tuberculeuses intenses, et de fait ces lésions sont rares.

L'infection par les animaux domestiques tuberculeux, si elle est moins fréquente que l'infection par l'homme, doit donc aussi être tenue en considération.

Nous avons dit plus haut (voir 1''^ partie) comment le bacille, une fois introduit dans l'organisme, s'y propage et s'y généralise ; nous ny reviendrons pas. On sort là du domaine de l'étiologie pour entrer dans celui de la physiologie pathologique.

Quant aux nombreuses formes que revêt l'évolution de la tuberculose, elles ne dépendent pas seulement des différents points qui sont infectés, mais aussi de lo. quantité des bacilles qui ont pénétré dans le point infecté.

On peut aussi expliquer ce qu'on appelle la prédisposition individuelle par de simples conditions adjuvantes, telles que les solutions de continuité de l'épithélium, la stagnation des sécrétions, tous les troubles respiratoires qui favorisent le développement des bacilles.

Toutefois, Koch n'hésite pas à déclarer qu'il subsiste quelques faits difflciles à interpréter et qui forcent à conserver encore l'hypothèse de la prédisposition individuelle : par exemple, les différences de marche suivie par la tuberculose chez les enfants et les adultes, la facilité avec laquelle certaines familles sont envahies, tandis que d'autres restent réfractaires, etc., etc.

Quant à la tuberculose héréditaire, Koch n'admet pas que les bacilles puissent exister dans l'organisme du nouveau-né sans y déterminer assez rapidement des altérations manifestes: il ne croit pas au microbisme latent, pour nous servir de l'heureuse expression du professeur Verneuil. Or, jusqu'ici, on a rarement trouvé des tissus tuberculeux chez le fœtus et le nouveau-né, d'où il faut conclure que la transmission bacillaire est exceptionnelle pendant la vie intrautérine.

Koch a constaté que les petits de mères très tuberculeuses (cobayes) ne présentaient pas de tubercules et restaient pendant des mois bien portants. Selon Koch la manière la plus vraisemblable d'expliquer la maladie est d'admettre que ce n'est pas le germe luimême qui est directement transmis, mais bien certaines propriélés qui favorisent le développement de ces germes, lorsqu'ils viendront plus tard en contact avec l'organisme, en vertu de ce qu'on appelle la prédisposition personnelle.

Cette analyse du travail de Koch ne saurait être considérée que comme une préface à l'étiologie de la tuberculose et ne pourrait dispenser d'entrer dans les détails consacrés par l'observation clinique, qu'ils cadrent ou non avec les données bactériologiques.

Nous allons donc maintenant examiner une à une les diverses conditions qui semblent influencer dans un sens ou dans un autre l'évolution de la tuberculose.