La coction détruit dans tous les cas la virulence

3. Le lait est toujours virulent quand le pis des vaches malades est lui-même tuberculeux.

Nous avons analysé plus haut (page 258) les expériences concordantes de Bang, Koch, H. Martin, Stein.

Quant à l'allaitement de l'enfant par une mère phtisique, c'est une question qui n'a pas encore été nettement élucidée, et qui mérite d'être résolue dans le sens le plus rigoureux. Bien que le nouveau-né prenne rarement la phtisie, sa mère peut l'infecter par l'intermédiaire des crachats et peut-être aussi par le lait, plus dangereux que le lait de vache, qu'il est loisible de faire bouillir pour détruire les germes. (G. Sée (2).

Le risque de la contamination est plus grand encore par l'usage de viande ou de viscères provenant d'animaux manifestement tuberculeux.

Nous avons étudié assez longuement plus haut (page 28) la découverte due à Chauveau de la transmission de la tuberculose par la viande provenant d'animaux tuberculeux; nous n'ajouterons ici que les quelques détails suivants fournis par Bouley (3).

D'après le-D'' Schiitz, chez les animaux tuberculeux de l'espèce bovine, les nodules tuberculeux des muscles siégeraient dans la substance intermusculaire, et bien souvent on trouverait des productions tuberculeuses dans les glandes lymphatiques intermusculaires, « altération, dit-il, qui passe fréquemment inaperçue. »

D'autre part, la tuberculose dans l'espèce bovine est compatible, surtout lorsqu'elle est pulmonaire, avec la conservation du fonctionnement régulier de l'appareil digestif, et, dans ce cas, on peut se trouver à l'abattoir en présence, tout à la fois, et de lésions tuberculeuses incontestables, et de viandes qui ont le plus bel aspect.

Enfin, la note suivante va donner une idée des proportions considérables qu'atteint la tuberculose dans l'espèce bovine.

Au rapport de Zundel, Hurtrel d'Arboval estimait au dixième la

(1) Bollinger, loc. cit.

(2) G. Sée, De la phtisie bacillaire des poumons, 1883.

(3) Bouley, La naficre vivante de la contagion. Contagiosité de la tuberculose, 1884.

proportion des bêtes bovines phtisiques dans la Brie, la Beauce, le pays de Caux, etc. Wolff admettait une proportion de 15 p. 100 dans le rayon de Liegnils (Saxe).

11 y a cinq ans, la statistique a donné en Bavière un chifl're de 55,000 bêtes tuberculeuses, ce qui, pour une population de trois millions de bêtes adultes, donne une moyenne de 2 p. 100.

Adam a compté sur 106,321 bêtes bovines en 9 ans à Augsbourg, 1,358 sujets atteints de tuberculose : soit environ 1,3 p, 100; mais il ne fautpas oublier que c'est dans les tueries des petites localités qu'on abat particulièrement les bêtes phtisiques.

Dreschler acompte en 1875, à l'abattoir de Munich, sur 55,883 animaux abattus, 704 tuberculeux. Mais on n'a pas tenu compte des cas où l'on ne rencontrait que des nodosités isolées.

D'après Fuchs, sur 44,559 bêtes bovines abattues à Manheim, dans une période de six ans, 307 seulement ont été reconnues tuberculeuses, soit une proportion de 0,689 p. 100, sur lesquelles 226 ont été livrées à la consommation et 81 àl'équarrissage.

A l'abattoir de Strasbourg, Trapp a compté, en 1880, sur 10,079 bêtes bovines abattues, 53 cas de tuberculose généralisée et 167 cas où la consommation des viandes a été autorisée après l'enlèvement des parties malades.

Enfin, à Mulhouse, Mandel a compté pour la même année 49 cas de tuberculose généralisée et 125 cas de tuberculose partielle, sur 5,105 bêtes abattues (1).

De tout cela on doit conclure que l'alimentation est un des modes les plus fréquents, les plus insidieux de la pénétration du bacille dans l'organisme humain, et qu'on ne saurait trop s'appliquer à l'étude des mesures prophylactiques qui s'imposent de ce chef.

Répétons ici que, d'après Koch, le danger n'est pas aussi grand qu'on le pense de prime abord. « L'intestin, dit-il, est un milieu moins favorable que le poumon au développement des bacilles, car son contenu est toujours en mouvement et sa sécrétion détruit les bacilles. »

La démonstration de Finoculabilité du bacille tuberculeux par la voie pulmonaire, après les recherches concordantes de Tappeiner, Schottelius, Giboux, Koch, etc., analysées aux pages 31 et suivantes, permet d'envisager à un point de vue tout nouveau le rôle étiologique de l'atmosphère.

Il est hors de doute aujourd'hui que la respiration de l'air chargé de poussière de crachats tuberculeux desséchés pro.duit la tuberbulose,

(1) Boulcy, loc. cil.

ÉTIOLOGIE. 295

mais en vertu de quel mécanisme se fait cette pénétration du bacille dans les conditions ordinaires de la vie ?

Nous l'avons déjà dit, lorsque les crachats sont expulsés, ils se dessèchent et se mêlent aux poussières; c'est ainsi que les bacilles circulent dans l'atmosphère, car on sait que les bactéries s'y trouvent toujours portées par des poussières très fines comme celles qui proviennent de fibres végétales, de poils, d'écaillés épidermiques, telles qu'elles constituent ou couvrent nos vêtements (Koch et Hesse). D'autre part, ces crachats conservent leur pouvoir nocif, malgré la putréfaction, pendant plusieurs mois (Schill et Fischer, Kussner).

Lorsque la poussière des crachats est inhalée, elle peut, comme les autres poussières, s'arrêter dans les voies respiratoires supérieures ou arriver jusqu'aux alvéoles, suivant qu'elle résiste plus ou moins aux obstacles physiologiques qu'elle rencontre sur son passage. Une fois dans l'alvéole, les bacilles pénètrent dans le sang soit par effraction dans les vaisseaux sanguins (Weigert), soit par l'envahissement du système lymphatique (Ponfick).

La notion de la présence du bacille dans l'air atmosphérique explique d'une façon plus satisfaisante qu'on ne le faisait autrefois un certain nombre de remarques étiologiques. Elle rend plus compréhensible l'influence pernicieuse de l'habitation des villes indépendamment du climat, des agglomérations, de l'air vicié et insuffisant. On sait bien aujourd'hui que dans cet air, l'excès d'acide carbonique est à peine appréciable, que la diminution d'oxygène y est à peine mesurable, que d'ailleurs ces conditions mauvaises, en les supposant plus marquées, aboutiraient par elles seules à l'anémie et non à la phtisie.

On se rend mieux compte aussi de ce fait que, toutes choses égales d'ailleurs, la phtisie est d'autant plus rare dans une contrée, qu'elle a moins de communication avec le reste du monde ; de cet autre fait, si remarquablement mis en lumière par Lombard (de Genève) et Jaccoud, de la rareté de la phtisie dans les altitudes. Ajoutons toutefois que, selon Richter, l'influence des agglomérations contre-balance celle de l'altitude, puisque dans les ateliers de Joux, de la Ghaux-de-Fonds, à i ,100 mètres d'élévation, on compterait autant de phtisiques qu'à Berlin.

C'était aussi pendant longtemps comme un article de foi que les voyages maritimes guérissaient la phtisie, jusqu'au jour où Rochard prouva que la maladie est plus fréquente chez les marins que chez les soldats de l'armée déterre. G'est qu'il ne faut pas confondre l'atmosphère maritime proprement dite avec l'air du navire.

La théorie microbienne satisfait amplement à ces distinctions, ainsi que le prouvent les conclusions suivantes d'un travail de Miquel (l) à

(1) Miquel, Ann. de l'obser. de Montsouris, 1882. Thèse de doct. es sciences, 1883.

ce sujet : <( 1° A une grande distance des eûtes, ou sur la plage par un vent venant du large, l'air de la mer est excessivement peu chargé de microphytes. 2° En temps normal la mer ne cède pas à l'air les bactéries qu'elle roule dans ses flots. 3° La mer épure rapidement les atmosphères empestées qui lui parviennent des continents. 4° Pour cette raison elle est un obstacle absolu à la propagation des maladies contagieuses. o° La grande pureté de l'air de la mer ne garantit pas la pureté des atmosphères confinées des navires. Tandis qu'à Paris les poussières récoltées contiennent 14,000 spores par mil. c, l'air capté en mer n'en renferme que oOO, et sur ce chiff're il faut en imputer les trois dixièmes au navire lui-même. Si donc un navire arrivant de localités infectées apporte les germes d'une épidémie sur le continent, c'est par les personnes, parles marchandises et par les objets inertes, et j'ajoute par les spores qu'il rapporte des lieux de départ. Le commandant Moreau, qui dirigeait avec un grand soin les prises d'air en pleine mei- a rapporté sur son paquebot la Gironde, après vingt jours de traversée, et dans son sillage à travers l'Atlantique, une atmosphère chargée de spores' de moisissures de grains d'amidon, qui ne pouvaient provenir que des îles Lancerate et de Fuerta-Ventura,. c'est-à-dire des points d'embarquement. »

Il est hors de doute aujourd'hui que l'inoculation peut également se faire chez l'homme parles voies génitale et urinaire.

En ce qui concerne l'appareil génito-urinaire, Cohnheim émit le premier l'opinion que l'homme est susceptible de contracter la tuberculose pendant le coït avec une femme atteinte de tuberculose utérine ou vaginale.

Dans une lettre au professeur Fournier (1), Verneuil a défendu avec une habile dialectique l'hypothèse de Cohnheim. Depuis, quelques faits ont été publiés, qui semblent suffisamment démonstratifs.

Fernet (2) a relaté trois observations dans le but de démontrer que les organes génitaux sont quelquefois la porte d'entrée de la maladie et que l'infection tuberculeuse peut être et est habituellement dans ces circonstances le résultat d'une contagion directe par les organes sexuels.

Somme toute, les documents positifs sur cette question sont encore trop rares pour que le problème soit définitivement résolu.

A. Cayla (3) fait même la distinction suivante : pour lui, il y a lieu de séparer la tuberculose génito-urinaire de l'homme de celle de la femme. 11 ne répugne pas à admettre qu'un tuberculeux urinaire

(1) Verneuil, Gaz. hebcL, 1883.

(2) Fernet, Bullel. de la Soc. mcd. des /lôp., 1884. Gaz. hebd., 1885.

(3) A. Cuyla, De lu tuherculisulion des organes génilo-urinaires, Th. inaug., 1887.

ÉTIOLOGIE. 297

puisse, dans les rapports sexuels, inoculer le vagin puis l'utérus, s'il est vrai que le sperme contient des bacilles, le vagin et l'utérus réalisant les deux conditions nécessaires à une inoculation, la chaleur et le contact sufïisamment prolongé.

Les conditions sont au contraire des plus défavorables dans l'urèthre de l'homme, dont la muqueuse est peu apte à l'inoculation et est balayée constamment par le liquide urinaire. Pour Cayla, le bacille vient toujours du sang dans le rein et de là dans le reste du système ; il rappelle le mot de Gohnheim : la tuberculose uro-génitale est une maladie cVexcrétion.

§ 2. — Contagion.

La contagion de la phtisie est une conséquence de l'inoculabilité du tubercule démontrée possible chez l'homme par les diverses voies qui viennent d'être indiquées.

Cette contagion de la phtisie est dans certains pays, en Italie par exemple, une tradition populaire ; elle était, au contraire, généralement repoussée dans la plupart des autres contrées jusqu'aux travaux de Villemin et aux recherches ultérieures qu'ils suscitèrent. Sans doute ■Gâlien, Baglivi, Gullen, Jos. Frank, Baumes, Andral, Trousseau, Mi chel Lévy, Guéneau de Mussy, Gubler, croyaient à la contagion, mais Portai, Laënnec, Watson, la repoussaient énergiquement. Parmi les adversaires de la contagion, il faut placer au premier rangPidoux, qui consacre à la réfuter de longues pages de son livre sur la phtisie.

A partir de Yillemin (1), les observations de Compin, de Yialettes (2), de Bergeret (3) d'Arbois, de Jaccoud (4), de Musgrave- Claye (5), de Laveran (6), de Landouzy (7), de Debove (8), etc., ont mis hors de doute la contagion de la phtisie, que cette contagion se fasse par la voie pulmonaire, de l'homme à l'homme, ou par la voie digestive, des animaux à l'homme par l'intermédiaire de l'alimentation.

Sans doute il n'est pas toujours facile d'établir la filiation des phénomènes et le chemin de passage du bacille tuberculeux ; la réalité de la contagion n'en reste pas moins indiscutable, et il n'y a rien à retrancher aux conclusions suivantes qui résimient Hl cas étudiés par Musgrave-Claye [loc. cit.) :

i° La phtisie peut être acquise par contagion ;

(1) Villemin, De la propagation de la2)htisie. Gaz. hebd., 1869.

(2) Viallettes, T/i. de Montp., 186G.

(3) Bergeret, Ann. d'hyg. et de méd. Idg., 18GT, t. XXVIII. [i] Jaccoud, Curabilité et traitemejit de la plilisie pulm., 1887.

(5) Musgrave-Claye, Étude sur la contagion de la phtisie j^iulm . Th. deParis^ 1872.

(6) Laveran, Traité des maladies et éjndémies des armées 1875.

(7) Landouzy, Comment et pourquoi on devient tuberculeux [Progrès méd., 1882)

(8) Debove, Leçons sur la tuberculose parasitaire, 1884.

2° Les faits actuellement connus de contagion sont trop peu nombreux, et souvent trop peu comparables entre eux, pour qu'on puisse déterminer avec précision les circonstances dans lesquelles cette contagiosité entre en activité.

3° Cependant on peut considérer comme des conditions favorables à la contagiosité la vie en commun, surtout pendant la nuit, dans un appartement où le renouvellement de l'air est insuffisant; les relations sexuelles; la gestation, dans le cas de tuberculose du mari; le sexe féminin (peut-être à cause du motif précédent) ; la jeunesse du sujet sain ; la vie sédentaire de la personne exposée à la contagion ; l'état avancé des lésions locales chez le sujet tuberculeux.

4° Les faits actuellement connus, s'ils ne sont pas rigoureusement démonstratifs de la contagiosité de la phtisie, sont au moins de nature non seulement à justifier, mais à imposer toutes les précautions hygiéniques que peuvent suggérer les conclusions précédentes. Les médecins ont apporté de leur côté des arguments topiques en faveur de la contagion. Lors de la découverte de l'Amérique, les îles de la mer du Sud, où la tuberculose était inconnue, sont actuellement dévastées par la maladie (Budd, Bush). Les nègres, autrefois indemnes, payent un large tribut depuis dix ans, depuis qu'ils sont en contact plus fréquent avec les étrangers.

« Le D'' D... raconte qu'à Rio- Janeiro, la phtisie, bien rare jusqu'en 1848, prit une grande extension avec le développement commercial de la ville. Le courageux et infortuné Crevaux rapporte de son côté que dans les contrées de l'Orénoque, l'Indien fuit devant les étrangers qui toussent ; il craint même le contact des objets qui leur ont servi. » (G. Sée, loc. cit.)

La British médical Association a dirigé une enquête sur la contagion de la phtisie. Les questions étaient ainsi posées : Avez-vous observé des cas de tuberculose qui se soient développés par transmission d'une personne à une autre? Si oui, combien? Sur 1,078 réponses, 673 disaient non, 261 oui, 39 étaient douteuses et 105 indéterminées.

Les réponses affirmatives comprenaient l'SS cas de contagion entre époux, sur lesquels 119 cas de contagion de l'homme à la femme; 82 cas de contagion entre des membres de la même famille, sur lesquels 19 des parents aux enfants ; enfin 13 cas entre parents, et 8 cas de contamination entre personnes étrangères.

Vallin (1) a résumé ainsi l'impoxiante enquête qu'il a faite au nom d'une commission de la Société médicale des hôpitaux composée de Villemin, Millard; C. Paul, Grancher, Debove et Vallin :

(1) Vallin, La contagion de la tuberculose et sa prophylaxie. Rapport au nom d'une commission composée de MM. Villemin, Millard, Vallin, Grancher, Debove, Constantin Paul (-25 fév. 1886).

ÉTIOLOGIE. 299

« Deux cent treize cas de contagion se repartissent ainsi : entre conjoints : 107 cas, dont 6i fois du mari à la femme, et 43 fois de la femme au mari; cnti'e parents consanguins : 73 fois, dont 38 fois entre frères et sœurs, 19 fois entre enfants et parents (14 fois des enfants à leur père ou à leur mère), 11 fois entre parents éloignés; entre étrangers: 32 fois.

<( Dans la classe aisée, la contagion de l'époux tuberculeux au survivant paraît n'avoir lieu qu'une fois sur 10, ce qui entraînerait encore 2,500 décès annuels par suite de contagion conjugale. Cette proportion est notablement plus élevée dans les classes pauvres ou peu aisées. La contagion dans ces cas est favorisée par la communauté du lit et de la chambre pendant la période de consomption de l'époux tuberculeux, par la mauvaise ventilation et le défaut de propreté delà chambre du malade. La femme, plus sédentaire, plus dévouée, est plus fréquemment que le mari victime de la contagion.

« Dans les localités isolées, dans les montagnes ou les îles, la tuberculose paraît souvent naître accidentellement par l'importation des villes voisines et se concentrer autour des cas ainsi importés. »

La contagion entre époux s'explique comme la contagion entre personnes étrangères, comme celle par exemple qui frappe le personnel médical et les gens de service dans les hôpitaux (Debove), par le passage dans les voies respiratoires d'un air chargé de poussières provenant de crachats tuberculeux. Si dans le premier cas la contagion est plus fréquente, c'est que le contact, plus intime et plus prolongé, rend plus facile et plus intense l'inoculation respiratoire.

Une remarque, toutefois, doit trouver ici sa place, remarque qui n'a pas échappé à la sagacité de Bruchon, Guéneau de Mussy et Gubler. Dans cette question delà contagion entre époux, indépendamment de la transmissibilité possible par l'haleine et les sueurs, il faut encore tenir compte d'un autre élément, l'infection du fœtus, auquel le mari peut avoir transmis le germe tuberculeux. « La femme, dit Bruchon (i), conserve pendant toute la durée de la grossesse un fœtus, germe fécondé par un sujet atteint de la redoutable diathèse, et souvent entaché, au moins en puissance, des vices organiques héréditaires qui ressortent de cette provenance. Or, avec la connaissance des rapports intimes qui relient la mère au produit et établissent tant de solidarité entre eux, avec la notion établie par l'anatomie pathologique de la possibilité d'une évolution tuberculeuse chez l'enfant nouveau-né, et même chez le fœtus, ne peut-on pas inférer qu'une grossesse dans ces conditions doit être souvent pour la mère la cause prochaine d'une affection semblable? »

(1) Bruchon, De la transmission de la phtisie piibn. sous l'influence de la cohabitation. Revue ?néd.. 1859.

Ce mode de contagion, cette sorte d'hérédité rétrograde, selon l'expression de Bouchard (1), expliquerait pourquoi la transmissibilité est plus souvent observée du mari à la femme que de la femme au mari (Hérard etCornil, Guéneau de Mussy, Guibout,Bruchon, etc.j; il est conforme d'autre part aux expériences de Chamberland et Straus (2), sur le passage des micro-organismes à travers le placenta, aux expériences de Martin et Landouzy (3) sur les inoculations du tissu placentaire.

Enfin, dans quelques cas, ne pourrait-il pas arriver qu'un phtisique atteint de tuberculisation des organes génitaux inoculât directement à sa femme le principe virulent ? Rien de démontré à ce sujet, et il semble jusqu'à présent que la tuberculose ainsi inoculée est surtout une tuberculose locale génito-urinaire.

Quoi qu'il en soit, la contagion matrimoniale reste de beaucoup la plus importante, et certaines observations montrent jusqu'où va sa puissance. Selon Mac Dowel, un phtisique aurait infecté successivement quatre femmes.

Il va sans dire que dans les cas de contagion entre frère et sœur ayant soigné le même malade, on peut invoquer l'hérédité, et k plus forte raison, dans les cas de transmission de parents aux enfants.

Nous avons parlé un peu plus haut de la contagion qui frappe le personnel médical et les gens de service dans les hôpitaux. Il y a ici des distinctions à faire : les médecins, les élèves, les sœurs ou surveillantes paraissent presque réfractaires, et la contagion ne se manifesterait, du moins au dire de Debove, que chez les infirmiers et les infirmières. Aussi est-on en droit de se demander si le chiffre de phtisiques fourni par le personnel est seulement imputable à la contagion, ou bien encore aux conditions antihygiéniques dans lesquelles vivent ces serviteurs. D'ailleurs, d'après Williams père et fils, de Brompton's Hospital (d'après G. Sée, loc. cit.), les infirmiers ne fourniraient pas à la phtisie un contingent plus élevé que les autres classes de la société. Quant aux phtisies transmises à des étrangers, à des individus bien portants antérieurement et placés dans de bonnes conditions hygiéniques pendant qu'ils soignaient des tuberculeux, nous avons déjà dit qu'un grand nombre d'observations de ce genre avaient été publiées, et si elles ne sont pas toujours d'une rigueur absolue, elles sont généralement suffisantes pour entraîner la conviction.

(1) Bouchard^ Tuberculose et phtisie pulmonaire, 1868.

(2) Chamberland et Straus, Soc. de bioL, 1882.

(3) Martin et Landouzy, Faits cliniques et e.xjj. i^our servir à l'histoire de l'hérédité de la tuberculose. Revue mensuelle, déc. 1883.

ÉTIOLOGIE. 301

S 3. — Hérédité.

Il n'existe pas en pathologie de proposition mieux établie que celle de l'hérédité de la tuberculose pulmonaire. D'accord sur le fait, les médecins différent beaucoup entre eux sur son degré de fréquence. C'est que rien, il faut en convenir, n'est plus difticile que de déterminer ia proportion exacte des phtisies héréditaires et des phtisies acquises. Ce n'est pas assurément dans la pratique nosocomiale que l'on peut espérer trouver la solution de cet épineux problème. Le plus souvent le médecin se trouve en présence de malades ou inintelligents ou n'attachant qu'une médiocre importance à savoir le nom de la maladie qui a emporté leurs parents ; ces parents, souvent ils ne les ont pas connus, ou, s'il existe pour eux une famille, ils se trouvent dans l'impossibilité de donner des détails assez précis sur les symptômes qui ont caractérisé l'affection, pour que l'on soit autorisé à conclure à l'existence ou la non-existence de la tuberculisation. Ce n'est pas tout : il ne suffit pas d'être exactement renseigné sur la santé des ascendants directs ; celle des grands-parents doit également être prise en sérieuse considération, car on n'ignore pas que quelquefois une maladie héréditaire saute, comme on dit, une génération, ou plutôt que le germe sommeille, tant qu'il ne rencontre pas la cause qui doit être l'occasion de son développement. Il faut donc que le malade puisse fournir des données positives sur les affections de son grand-père et de sa grand' mère, aussi bien du côté paternel que du côté maternel. Pour plus de sûreté même, il serait avantageux qu'il pût donner quelques indications sur la santé des oncles et des tantes. Or, qui ne s'aperçoit qu'une pareille recherche est tout simplement impossible à l'hôpital?

Dans la pratique civile, d'autres difficultés non moins grandes s'opposent à ce que le médecin soit complètement fixé sur les antécédents héréditaires des malades. Combien de familles ne cherchent-elles pas, dans l'intérêt de l'étabUssement des enfants, à dissimuler les affections auxquelles ont succombé les parents ou même les grands-parents, quand ces affections sont reconnues héréditairement transmissibles comme la tuberculisation ! D'un autre côté, même en supposant qu'un père réellement soucieux de l'intérêt de ses enfants et voulant être de bonne foi, vienne affirmer que dans sa propre famille il n'a connu aucun phtisique, pourra-t-il produire la même affirmation pour le côté maternel? Assurément non; car en remontant l'arbre généalogique d'un individu, on voit à chaque génération apparaître une nouvelle branche, celle de l'alliance, dont il faudrait suivre toutes les ramifications pour que l'enquête fût complète. Cette recherche n'est véritablement pas possible, et, du reste, en procédant ainsi, on serait

à peu près sûr, eu égard à la fréquence de la maladie, de rencontrer toujours un phtisique dans les membres qui ont servi à constituer la souche d'une famille.

Les difficultés que nous venons de signaler dans l'hérédité tuberculeuse nous expliquent comment sur cette grave et importante question les auteurs sont si peu d'accord. Entre Louis, qui considère la phtisie comme rarement héréditaire (environ dans le dixième des cas), et Monneret, qui estime, au contraire, qu'elle se transmet presque constamment des parents aux enfants, toutes les opinions se trouvent représentées.

C'est ainsi que Barthez et Rilhet [l] constatent l'hérédité dans un septième des cas; Lebert(2) dans un sixième; Pidoux (3), Piorry (4), Walshe (o) dans un quart; Briquet (6), Gotton (7), dans un peu plus du tiers; Hill (8), dans une moitié; Portai (9), dans les deux tiers; Rufz (10), dans les cinq sixièmes.

Quant à nous, sur un relevé de cent malades interrogés avec un soin minutieux, tant en ville qu'à l'hôpital, nous trouvons l'hérédité non douteuse chez trente-huit d'entre eux. C'est, comme on le voit, à peu près la proportion indiquée par Briquet et Cotton- Maintenant, si nous faisons remarquer que nous n'avons pris de renseignements que sur la santé du père et delamère, négligeant à dessein celle des grandsparents, on comprendra que le chiffre auquel nous sommes arrêtés doit être inférieur à ce qu'il est réellement, et que l'on doit approcher sensiblement de la vérité, en admettant l'hérédité dans environ la moitié des cas.

Nous avons considéré comme héréditaire la phtisie d'un petit nombre de malades dont plusieurs frères ou sœurs avaient été successivement atteints de tuberculisation, alors que les parents avaient continué à se bien porter ou avaient succombé à une autre affection. 11 nous a paru, en effet, que ce fait du développement de la phtisie chez plusieurs enfants de la même famille placés souvent dans des conditions hygiéniques fort différentes, était l'indice à peu près certain d'une disposition semblable apportée en naissant et très probablement transmise par les grands-parents, peut-être même par le père, dont la diathèse était restée latente ou ne se fût traduite qu'ultérieure-

(1) Rilliet et Bai'thez, loc. cit.

(2) Lebert, loc. cit.

(3) Pierry, Thèse de concours.

(4) Pidoux, Annales de la Soc. d'hydroL, t. IX, p. 85.

(5) Walshe, lieport on pubn. pht. in british and foreign med. chir. Revieiv.

(6) Briquet. Reclierches statistiques sur la phtisie pulm. {Revue médicale, 1842).

(7) Colton, On consojyiption, t. I, page 60.

(8) Hill, Britiah med. chir. Review, 1881.

(9j Portai, Ofjserijcitions sur la nature et le traitement de la phtisie.

(10) Rufz, Élude sur ta phtisie à la Martinique {Bull, de l'Acad. de méd., 1841-1842).

ÉTIOLOGIE. 303

ment. Cette hypothèse ne s'apphque qu'aux cas où plusieurs enfants sont devenus tuberculeux, surtout à un âge peu avancé ; car si un seul frère, ou une seule sœur, était atteint de la maladie, il serait tout aussi vraisemblable de supposer qu'il s'agit d'une simple coïncidence.

Les statistiques les plus récentes confirment notre opinion. Il y a cinq ans, dans le Schleswig-Holstein, une enquête fut faite par le professeur Bokendahler auprès de trois mille médecins ; la statistique porta sur les années 1875 et 1879 et montra que la moitié à peu près des phtisies sont héréditaires. Ajoutons qu'on y remarqua que dans les villes la phtisie acquise est plus fréquente que la phtisie héréditaire.

En ce qui concerne l'hérédité, Vallin (1) termine ainsi son enquête :

« On ne peut nier que l'hérédité joue un rôle important dans le développement de la tuberculose ; mais, en raison de la grande fréquence de cette affection, il est difficile de fixer rigoureusement la limite de cette influence ; elle ne semble pas s'exercer dans plus de la moitié des cas. Toutefois un certain nombre de cas imputés à l'hérédité pourraient bien n'être que l'efFet de la contagion familiale.

« En tous cas, l'hérédité ne se produit guère que par la voie directe, c'est-à-dire par le père ou la mère ; elle n'a lieu que très exceptionnellement par atavisme ou par voie collatérale.

« L'enfant a beaucoup de chances de devenir tuberculeux quand la mère, à l'époque de la conception, était déjà tuberculeuse; quand le père seul était phtisique, les enfants restent très souvent indemnes.

« On ne peut encore considérer comme démontrée la tuberculisation pai" conception, c'est-à-dire la contamination d'une mère saine jusquelà, par le produit de la conception qu'elle porte dans son sein et qui provient d'un père phtisique.

« La tuberculose héréditaire est d'ordinaire précoce ; elle apparaît dans l'enfance ou la jeunesse ; la tuberculose tardive est le plus souvent acquise et le fait de la conception. »

Si on en croit Debove (2), l'hérédité serait rarement constatée à l'hôpital ; tandis que les malades de la clientèle sont dans des conditions de bien-être qui permettent aux générations chétives de se perpétuer, les malades d'hôpital, débilités par les pénibles nécessités de leur existence, ne peuvent engendrer plusieurs générations de phtisiques.

D'ailleurs il convient de dire que la phtisie est une maladie tellement fréquente, qu'on verra souvent un rapport de cause à effet dans une simple coïncidence.

(1) Valliu, loc. cit.

■ (3) Debove, loc. cil.

A côté de Vhéj'édité directe il y a Vhérédité collatérale.

Ce mode d'hérédité est signalé comme très exceptionnel dans l'enquête de Vallin.

Selon Smith (1), l'hérédité collatérale donne les chiffres suivants : grands-parents tuberculeux : 2,8 p. 100; frères et sœurs : ^3 p. 100; oncles et tantes : 9 p. 100. Ce qui prouve d'une façon péremptoire que la tuberculose héréditaire a une puissance d'action d'autant plus intense, qu'elle s'exerce sur des générations moins éloignées les unes des autres; car le chiffre de 23 p. 100 de phtisiques chez les frères ou sœurs s'augmente singulièrement, si l'on y joint la proportion de ceux que les parents avaient antérieurement perdus de par la tuberculose ; suivant toute apparence, ce dernier rapport ne s'élèverait pas à moins de -40 p. 100. La troisième génération ascendante échapperait presque toujours à la viciation de la race. Il est donc fait ici une assez large part à Thérédité collatérale.

Les relevés de Fuller (2), tout en confirmant ceux de Smith dans leur ensemble, circonscrivent encore davantage le problème, et montrent la progression croissante de l'influence héréditaire, lorsqu'on tient compte de la transmission de la diathèse par les voies collatérales.

En additionnant le nombre des phtisiques de père ou de mère, ou encore des deux à la fois, la proportion totale est de 25,7 p. 100, chiffre de l'hérédité directe. Cette proportion s'élève à 43 p. 100, si l'on ajoute la transmission héréditaire par les grands- parents; celle-ci par elle-même est de 17 p. 100. Enfin, vient-on à faire entrer en ligne de compte les oncles et les tantes, c'est 13 p. 100 de plus de phtisiques transmettant la diathèse à la descendance, et le nombre des phtisies héréditaires, ^^de 25 p. 100 qu'il était au début, atteint la proportion considérable de 60 p. 100.

D'après les chiffres de Fuller, il ne semble pas que la transmission paternelle l'emporte sur la maternelle. La première s'exprime par 48, la seconde par 40, mais ce très léger écart tient peut-être simplement à l'inégale répartition des deux sexes. Il en est de même pour la transmission collatérale ; le nombre des oncles et tantes ou de grandsparents phtisiques est sensiblement égal, qu'il s'agisse de la famille du père ou de la famille de la mère.

Quelles sont les conditions qui font varier la puissance de l'hérédité?

(1) Smith, cité dans la Th. d'aqrég. de Damaschino. Ètiologie de la tuberculose,

(2) Fuller, Diseuses of tlie lungs, 1867.

ETIOLOGIE. 305

Fuller, qui reproche à Roche (1) d'admeltre comme inévitable inlluence de l'hérédité, reconnaît que cette estimation est à peu près exacte si les deux ascendants immédiats sont frappés.

La prédisposition augmenterait avec Je nombre des générations atteintes (Gendrin, Natalis Guillot, Fonssagrives) , et par contre, d'aprèsles auteurs du Compendium, l'influence héréditaire serait d'autant moins à craindre que l'apparition du mal dans la famille est plus récente.

La prédisposition transmise augmenterait en raison directe du nombre des enfants, de telle sorte que souvent les enfants les plus jeunes succombent avant leurs aînés. Blanc (2) dit : « Si un homme phtisique épouse successivement deux femmes, les enfants qui naissent de ces deux alliances seront prédisposés à l'affection de leur père suivant des degrés différents, ceux du second lit étant bien plus exposés (à devenir tuberculeux) que ceux du premier, et cela, sans qu'il soit nécessaire de chercher la raison dans la différence qui pourrait exister entre les constitutions des deux mères. Dans le cas où la première femme serait phtisique elle-même et non la seconde, les enfants du premier lit seraient plus prédisposés que ceux du second. »

On sait d'ailleurs qu'assez souvent les enfants deviennent d'abord tuberculeux, les parents ensuite.

Le sexe exercerait-il une influence sur la transmission? « Pour bien comprendre la transmission héréditaire, dit Roche, il ne faut pas oublier cette loi sur l'hérédité des maladies, qui ne subit que de rares exceptions, savoir, que la transmission maladive se fait en général des pères aux filles et des mères aux garçons. » Pour Cotton, au contraire, la phtisie est transmise plus souvent par le père au fils et par la mère à la fille. Luys partage cette opinion. Fuller voit également dans l'identité du sexe des ascendants et de l'enfant une cause prédiposante.

Avec Damaschino (3), on peut résumer en trois propositions ce qu'il faut retenir de ces recherches complexes et de ces chiffres souvent contradictoires :

1° L'influence héréditaire prend une grande part à la transmission de la tuberculose ;

2° Cette influence semble augmenter d'intensité avec le nombre des générations atteintes;

3° Elle. peut varier dans ses manifestations ou rester latente chez plusieurs individus et même épargner une ou deux générations.

Quoi qu'il en soit, l'hérédité est directe ou indirecte; directe en ce sens que l'individu hérite directement de la tuberculose comme on

(1) Roche, Dict. de méd. et de chir. pratiq., t. XIII.

(2) Blanc, Thèse inaug., 1863.

''3) Damaschino, Ètiologie de la tuberculose. Th. d'agrég., 1872.

Phtisie pulm., 2« édit. 20

hérite de la syphilis ; indirecte en ce sens qu'il n'y a que transmission d'une simple prédisposition organique à contracter plus facilement la diathèse.

La transmission directe, déjà défendue par Tissot, Portai, Frank, Chomel, Monneret et Chauffard, a été difficilement acceptée même par les partisans des idées nouvelles.

Villemin (1) reproduit les réflexions suivantes, qu'il trouve bien fondées, d'un critique anonyme des Archives générales de médecine: « Dans l'espace de trois ans, il est mort à l'hôpital Cochin 609 malades; 427, ou un peu plus des deux tiers, sont morts de toutes les maladies réunies, autres que la phtisie ; 182 ou un peu moins du tiers (11/37) sont morts phtisiques. Si ce rapport était l'expression de la loi de la mortalité générale, il signifierait que les 11/37 de la population de Paris meurent phtisiques, et par conséquent que, dans toutes les maladies où l'on cherchera à étudier les antécédents héréditaires, on devra trouver des ascendants tuberculeux 1 fois sur 37. Si donc les antécédents, chez les tuberculeux, conservent ce même rapport, c'est que l'influence de l'hérédité a été nulle. C'est précisément ce que prouvent (autant que peut prouver un nombre aussi limité) les résultats obtenus par Briquet. Quant à ceux de Louis (1/10), s'ils étaient exacts, ce qu'il est loin de croire lui-même, ils prouveraient que les ascendants tuberculeux, loin d'être une cause de phtisie, en sont au contraire <.< un puissant préservatif y>.

Villemin fait remarquer encore que dans l'armée, où la phtisie est si fréquente, à Paris du moins, les antécédents tuberculeux sont presque nuls, parce que la population militaire est en majeure partie tirée de la campagne, où la phtisie est relativement moins commune qu'à Paris. Il croit que l'hérédité des aptitudes morbides est un fait réel, une loi générale qui domine l'organisation vivante ; mais qu'en ce qui concerne la phtisie ce n'est là qu'une présomption ; la complexité du phénomène défend d'être plus aflirmatif et surtout de faire des cas de phtisie une hérédité à part, échappant à la cause commune. « En résumé, dit-il, on ne peut faire jouer à l'hérédité dans la phtisie le même rôle que dans la syphilis. La seule influence qu'on soit en droit de lui reconnaître, c'est celle de la transmission d'une aptitude plus ou moins marquée à contracter la maladie. »

Cohnheim, qui voyait nettement les objections qu'on peut tirer de

l'hérédité contre la théorie microbienne, y répondait de cette façon :

« Il n'est que trop certain, dit-il, que le virus syphilitique peut être

transmis par l'un ou l'autre des parents au produit de la conception ;

aussi les enfants nés de tels parents deviennent-ils syphilitiques, c'est

(1) Villemin, Études sur la tuberculose, 1868.

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le cas du moins pour la grande majorité, pendant la vie intra-utérine, ou bien très peu de temps après leur naissance ; il est cependant des cas exceptionnels où la maladie ne se manifeste qu'après une période latente de quelques années. Or, je ne crains pas de l'affirmer, il ne viendra à l'idée de personne, en présence des cas de syphilis tardive, de supposer que ce n'est pas la syphilis, mais seulement une aptitude spéciale à devenir syphilitique, que les parents ont transmise à leurs enfants par voie d'hérédité. Toutefois, ce retard dans la manifestation de la maladie, qui, en matière de syphilis, est une exception très rare, constitue au contraire la règle dans la tuberculose ; si bien que l'on hésite involontairement à déduire des données précédentes une assimilation entre les deux phénomènes, et qu'on en arrive a se demander si la transmission héréditaire de la tuberculose est, en somme, un fait aussi certain, et, en réalité, une éventualité aussi journalière que la croyance populaire a bien voulu l'admettre depuis maintes générations. Il est certain qu'en soi une maladie comme la tuberculose ne saurait être assimilée à une propriété de l'esprit ou du corps, à laquelle on puisse, a priori, accorder une aptitude à se transmettre par hérédité. Bien plus, la transmission héréditaire de la maladie ne peut, à mon avis, être définitivement admise que dans le seul cas où, chez le sujet observé, on est amené à exclure la possibilité de tout autre mode d'acquisition, c'est-à-dire lorsque Venfant apporte avec lui la maladie en venant au monde. C'est parce que la syphilis atteint dans des cas sans nombre le produit de la conception, c'est parce que la syphilis congénitale est extraordinairement fréquente, qu'aucun doute ne peut s'élever sur le caractère héréditaire de l'infection; mais on ne pourrait que difficilement déduire cette certitude des cas de syphilis tardive.

« Voyons maintenant ce qui se passe, à cet égard, pour la tuberculose. Sans doute on trouve dans la littérature médicale des indications positives relativement à l'existence de la tuberculose fœtale ; mais les cas rapportés sont tellement rares que l'on pourrait les compter sur les doigts d'une seule main ; encore est-il permis de se demander, à propos de ces cas eux-mêmes, si tous ont été correctement observés et sont par conséquent bien authentiques. Même pen dant les premières semaines de la vie, les cas de tuberculose sont, en général, de la plus grande rareté, et la maladie ne commence à devenir plus fréquente que vers la fin, ou plutôt encore après la fin des trois premiers mois de la vie. Même lorsqu'un enfant a une fois vécu pendant des semaines ou même des mois de la vie extra-utérine, qui donc consentirait à prendre sur soi de garantir que, depuis sa naissance, il ne s'est jamais trouvé exposé à une influence nocive capable d'engendrer la tuberculose? En réalité, le fait que plusieurs membres

d'une même famille deviennent tuberculeux prouve simplement et uniquement qu'il existe dans cette famille des conditions propres à provoquer la tuberculose ; et quelle condition plus favorable peut-on rencontrer que la présence d'un phtisique dans la famille ? On a bien signalé, déjà que, très probablement, une grande partie des enfants nés d'une mère tuberculeuse acquièrent la maladie, non par hérédité, mais par l'usage du lait maternel; et ce n'est là qu'un seul mode de transmission à côté duquel il peut y en avoir beaucoup d'autres que nous ne pouvons pas encore, à l'époque actuelle, préciser d'une façon exacte. En présence des observations positives qui ont été rapportées, je ne conteste pas absolument que la tuberculose puisse être héritée ; mais je ne puis pas me défendre de l'impression que cette hérédité est vraisemblablement une éventualité rare, et qu'en tout cas, comme fait étiologique et comparativement à, l'infection extra-utérine, elle doit être reléguée tout h fait au dernier plan. Mais dès qu'on se place à ce point de vue, les arguments tirés de l'hérédité en faveur de la prédisposition tuberculeuse perdent manifestement tout leur poids. Sans doute nous ne pouvons pas, dans chaque cas particulier, indiquer quand et comment l'affection s'est produite; pour cela, il faudrait être beaucoup mieux renseigné que nous ne le sommes sur les conditions dans lesquelles le virus se fixe et surtout se propage ; toutefois, nous pouvons peut-être, sans nous mettre en contradiction ni avec des faits d'expérience constatés d'autre part, ni avec nos propres vues de physiologie générale, considérer des périodes telles que la dentition et la puberté comme particulièrement favorables à un développement plus rapide de la maladie ; et il est certain que c'est là, dans un très grand nombre de cas, ce que signifie le fait de « l'explosion» de la tuberculose dans le jeune âge » (Traduc. Musgrave Claye).

En vérité, de ce que la tuberculose n'atteint que rarement le fœtus et l'enfant naissant, il ne s'ensuit pas forcément qu'on doive repousser la transmission directe, puisque le professeur Fournier (l) a démontré la fréquence des syphilis héréditaires tardives. D'autre part, s'il est bien certain que la scrofule n'est qu'une forme de phtisie, comme la scrofule est une affection du bas âge, et comme les enfants de tuberculeux sont souvent scrofuleux, on pourrait voir là un argument en faveur de la transmission directe, sous forme de phtisie atténuée. Mais il restait à démontrer que le sang placentaire d'une femme tuberculeuse contient le bacille, et que ce sang inoculé à des cobayes, par exemple, y 'détermine la tuberculose; mais il restait à fournir des faits incontestables de lésions tuberculeuses confirmées chez des fœtus issus de parents tuberculeux.

(1) Fournier, De la syphilis héréditaire tardive, 18S6.

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Aussi sans parler non plus de la grave objection tirée de l'hérédité collatérale, à la quelle on pourrait répondre qu'en pareil cas la contagion joue souvent le rôle le plus efficace, il faut bien le dire, l'hérédité directe ne semblait pas complètement établie et l'hérédité indirecte semblait plus satisfaisante. On conçoit facilement que des individus en puissance de phtisie procréent des êtres débilités et que sur ces organismes peu résistants le bacille tuberculeux se développera facilement tôt ou tard, suivant le degré de déchéance originelle, suivant l'influence plus ou moins grande des causes occasionnelles.

Cette prédisposition héréditaire a-t-elle des caractères qui permettent de la reconnaître avant l'apparition de la maladie? Longtemps on a cru à l'existence de signes caractéristiques de la prédisposition, et on donnait à l'ensemble de ces signes le nom de constitution tuberculeuse.

Le tableau que les anciens faisaient du tuberculeux représentait un individu grêle, à la chair blanche, aux tissus mous et flasques, aux cheveux blonds ou châtain clair, aux yeux bleus, aux cils longs et relevés, aux pommettes colorées, à la poitrine rétrécie, au corps dépourvu de poils, à l'intelligence précoce, etc.

Tout en reconnaissant volontiers que la constitution d'un assez grand nombre d'enfants ou d'adultes prédisposés à la phtisie répond au signalement donné plus haut, nous croyons avec beaucoup d'auteurs qu'aucun de ces signes, isolés ou réunis, n'a de valeur caractéristique. Ils peuvent se rencontrer chez des sujets qui ne seront jamais affectés de tuberculisation, comme ils peuvent manquer chez beaucoup d'individus prédisposés. Par contre, on voit souvent les constitutions les plus robustes en apparence, porter avec elles le germe de la phtisie héréditaire. Que de fois, d'ailleurs, n'a-t-on pas pris pour des signes de la prédisposition des signes de la maladie elle-même, à une époque surtout où le diagnostic local de la phtisie n'avait pas atteint le degré de perfection auquel il est parvenu depuis l'admirable découverte de Laënnec!

Quoi qu'il en soit, l'hérédité directe vient d'ètre'remise en question par l'important travail de Landouzy et H. Martin (1).

Ces deux savants expérimentateurs ont pris le fœtus d'une phtisique au troisième degré, fœtus né à six mois et demi par accouchement prématuré spontané, et mort six heures après sa naissance ; il n'avait aucune apparence de tuberculose ; un fragment de poumon macroscopiquement sain de ce fœtus est inoculé à un cobaye et devient le point de départ d'une tuberculose inoculable en série.

Un autre fœtus de cinq mois est pris dans l'utérus même de la mère

(1) Landouzy et H. Martin, loc. cit.

(morte de tuberculose pulmonaire à la fois miliaire et caséeuse). Le sang puisé dans le cœur de ce fœtus donna par inoculation une tuberculose identique h celle qu'on obtint en inoculant un fragment de poumon tuberculeux ou du placenta sain de la mère phtisique.

Les mêmes résultats ont été obtenus avec des fœtus de cobayes sains nés de cobayes tuberculeux, avec des testicules sains de cobayes tuberculeux.

Landouzy et H. Martin concluent que la tuberculose a été transmise à l'état de graine de la mère au fœtus, mais sans y germer ; que dans l'hérédité tuberculeuse il semble qu'il y ait plus que les prédispositions à la tuberculisation ultérieure, et que certains individus naissent non seulement tiiberculisables, mais bien tuberculeux, quoiqu'il n'existe chez eux aucune lésion apparente.

On peut reprochera ces expérimentateurs de n'avoir pas recherché le corps du délit, le bacille de Koch.

Cette lacune est comblée dans une observation du professeur Johne (de Dresde) (1) qu'il faut rapprocher des expériences de Landouzy et H. Martin.

Le 2 févr. 1855, une vache est tuée à l'abattoir de Chemnitz, atteinte de tuberculose pulmonaire très étendue. Dans l'utérus de celte vache était un fœtus de huit mois.

Or on trouva sur ce fœtus à la base du poumon droit un nodule jaune-grisâtre du volume d'un pois, des ganglions bronchiques augmentés de volume; l'un d'eux caséeux. Le foie était parsemé de tubercules miliaires, les uns grisâtres, les autres caséeux, quelquesuns même calcifiés. Les ganglions du hile du foie présentaient les mêmes altérations que les ganglions bronchiques, mais à un degré plus avancé. L'examen microscopique fit reconnaître des cellules géantes, et la recherche des bacilles d'après la méthode de Koch et de Nielsen décela des bacilles au nombre de deux, parfois quatre et cinq par chaque cellule.

Rappelons que Peter et Chauveau avaient déjà relaté des observations de fœtus tuberculeux issus de parents tuberculeux.

L'hérédité directe s'expliquera donc peut-êtreun jour par une tuberculose congénitale, d'abord latente puis se réveillant plus ou moins tard.