PHTISIE AIGUË

Il est intéressant de faire remarquer que la phtisie aiguë, la forme la plus grave de la tuberculose, en a été longtemps aussi la forme la moins connue. 11 n'est pas rare d'ailleurs que les manifestations morbides les plus accentuées échappent plus facilement que les plus discrètes. On pourrait croire que Bayle avait indiqué les lignes principales de la phtisie aiguë. Il admettait en effet, à côté de la phtisie tuberculeuse, une phtisie granuleuse.

Qu'était-ce donc que cette phtisie granuleuse? Dans la phtisie tuberculeuse, le poumon contient des tubercules enkystés ou non, miliaires, crus, ramollis ou ulcérés, considérés, dit Bayle (1), par beaucoup d'auteurs comme des tubercules scrofuleux; dans la phtisie granuleuse, au contraire, le poumon ne contient pas de véritables tubercules, mais seulement des granulations transparentes, luisantes, qui ne sont jamais opaques et ne se ramollissent jamais.

Ces granulations de Bayle étaient-elles les granulations grises dont on a fait plus tard le substratum anatomique de la phtisie, de la tuberculose aiguë considérée comme maladie infectieuse? Non, sans aucun doute.

On en jugera par l'observation suivante qui passerait, sans une analyse méticuleuse, pour un exemple typique de tuberculose miliaire aiguë, telle qu'elle a été conçue plus tard.

Un journalier âgé de trente ans, d'un tempérament sanguin, avait toute la fraîcheur et l'embonpoint de la jeunesse lorsqu'il fut reçu à la Charité, le 14 mai 1805. Il était cependant indisposé depuis trois ans, sujet à des rhumes répétés et il n'avait jamais cessé entièrement de tousser et de cracher depuis sa vingtième année; cependant il n'avait pas maigri.

Deux mois avant son entrée à l'hôpital, il avait eu une violente hémoptysie et depuis six mois il ressentait un malaise interne indéfinissable et avait souvent des sueurs la nuit.

Le 7 mai, vers le soir, nouvelle hémoptysie abondante. Le 15 mai,

(1) Bayle, Recherches sur la plitisie puhn., 1810.

à son entrée, il avait appétit, ne paraissait pas malade, avait le teint frais et n'offrait pas la moindre trace d'amaigrissement. Pas de fièvre ; il y avait seulement de la toux ; les crachats n'étaient pas sanglants; ils étaient abondants, muqueux et d'un blanc opaque.

Du 15 au 17 mai, l'état de cet homme s'améliora progressivement et il se proposait de sortir bientôt de l'hôpital.

Le 18 mai, à huit heures du matin, il se trouvait encore très bien.

A neuf heures, il fut pris subitement d'une hémorrhagie très abondante et d'une violente suffocation; il expira dans cet état un quart d'heure après.

Examen nécroscopique. — Tout était parfaitement sain dans le crâne, qui fut examiné avec soin. Le cœur était dans l'état naturel ainsi que l'aorte. Les poumons étaient libres et paraissaient sains au premier coup d'œil, mais leur tissu était rempli d'un grand nombre de granulations miliaires et lenticulaires dures et résistantes, qu'on distinguait facilement en pressant le poumon entre les doigts. Après l'avoir incisé, on voyait ces granulations, qui étaient demi-transparentes et d'un blanc luisant. Les granulations, plus nombreuses dans les lobes supérieurs que dans les inférieurs, ressemblaient à de petits grains de grêle. La trachée-artère, les bronches, et les ramifications bronchiques étaient remplies de sang caillé consistant; la membrane muqueuse des voies aériennes était parfaitement saine et n'offrait absolument aucune rougeur. Dans le bord inférieur des lobes des poumons, le sang paraissait en quelques endroits un peu extravasé dans le tissu pulmonaire. Tous les autres organes étaient sains.

Il est bien difficile d'admettre que ces granulations lenticulaires^ d'un blanc luisa^it, dures, résistantes, dont parle Bayle, correspondent à la granulation grise de Virchow ; c'était là très probablement ce qui a été décrit plus tard sous- le nom de tubercule fibreux, de tubercule de guérison. C'est même la seule interprétation applicable à ce fait où les lésions étaient limitées au poumon, où l'état général était resté excellent, où tout indiquait une résistance victorieuse de l'organisme contre la cause morbifique. Certes, ce n'est point ici la phtisie granuleuse telle qu'elle a été conçue plus tard ; ce n'est point surtout la phtisie granuleuse aiguë ; c'est purement et simplement un cas de phtisie fibreuse en voie de guérison, terminée brusquement par une complication intercurrente.

C'est de la même façon qu'il faut s'expliquer l'absence de fièvre et d'amaigrissement dont parle Bayle. La fièvre, la consomption, n'avaient aucune raison d'être. La phtisie granuleuse de Bayle, c'est une phtisie locale, fibreuse, à tendance vers la guérison, et on conçoit aisément pourquoi une telle phtisie est, pour le précurseur de Laënnec, d'une autre espèce que la phtisie tuberculeuse. Conséquent avec lui-

SYMPTOMÂÏOLOGIE. ~ PHTISIE ÂIG'JE. 37o

même jusqu'à l'excès, il déclarait que la phtisie granuleuse diffère autant de la phtisie tuberculeuse que celle-ci diffère elle-même de la phtisie cancéreuse.

Laënnec (1) a été par-dessus tout le grand peintre delà phtisie chronique; la phtisie aiguë s'est dérobée en partie à l'illustre clinicien. Certes, il connaissait les granulations miliaires en tant que produits tuberculeux et il n'avait pas hésité, contre Bayle, à rattacher les granulations grises à la tuberculose. Mais il semble que l'idée dominante de Laënnec fût de subordonner la gravité des symptômes à l'étendue de la lésion. Aussi dans les cas de phtisie à marche rapide qu'il a observés ne tient-il aucun compte des granulations miliaires et explique-t-il la marche particulière de l'affection par le seul ramollisement plus brusque des autres tubercules concomitants. Il n'hésite pas non plus à supposer que les granulations miliaires se sont produites depuis plus ou moins longtemps sans se manifester cliniquement, qu'il est possible qu'elles farcissent les deux poumons, ne donnant lieu qu'à de la toux, qu'il est même presque de règle que le développement de granulations grises dans les poumons soit compatible avec les apparences extérieures de la santé. Mais encore une fois, pour Laënnec qui semble surtout avoir eu devant les yeux ces formes de phtisie aiguë désignées plus tard sous le nom de phtisie galopante, l'étendue de l'infiltration tuberculeuse et la rapidité de son ramollissement sont les seules causes de cette évolution spéciale de la maladie. Dans la phtisie aiguë, ou bien dès l'abord les tubercules s'accroissent et se ramollissent très rapidement ; c'est la phtisie aiguë primitive; ou bien des tubercules, développés depuis un temps plus ou moins long et demeurés à l'état cru sous des influences indéterminées, subissent tout à coup une fonte rapide; c'est la phtisie aiguë clôturant la phtisie chronique.

Tandis que Laënnec trouve la cause de la rapidité de l'évolution clinique dans l'intensité des lésions pulmonaires, Louis la cherche dans la diffusion des lésions, dans la propagation du tubercule aux autres organes : méninges, plèvre, péricarde, tube digestif, etc. Il reconnaît aussi que dans la phtisie aiguë les poumons sont souvent infiltrés de granulations miliaires semi-transparentes. Subordonner ainsi la phtisie aiguë à la généralisation du tubercule, remarquer que la granulation grise est souvent liée à la phtisie aiguë, c'étaient là des visées dont on peut aujourd'hui apprécier toute la profondeur.

Toutefois, pour Louis comme pour Laënnec, la phtisie aiguë était surtout un des modes brusques de terminaison de la phtisie chronique.

0) Laënnec, Traité de l'auscultation médiate des maladies des poumons et du cœur. Edition de la Faculté de médecine de Paris, entièrement conforme à la deuxième édition publiée en 1826 par Laënnec. Paris, 1877.

Andral signala en outre une phtisie aiguë dans laquelle « les symptômes qu'elle produit ne sont pas seulement remarquables par leur rapide succession, mais encore ne sont plus ceux qui caractérisent ordinairement la présence des tubercules dans le poumon. »

La phtisie aiguë commence à se dégager de la phtisie chronique. Elle s'individualise enfin complètement dans la monographie de Waller, de Prague [Vierteljahrschrift fur die pratische Heilkunde, Prag. 2'" Jahrgang).

C'était là un progrès inconstestable et qui cependant fut l'origine d'hésitations, d'erreurs même, où dévoya pendant longtemps l'histoire de la tuberculose. On se demanda si la phtisie aiguë n'était réellement qu'un accident pour ainsi dire de la phtisie chronique, si elle n'était pas une maladie particulière n'ayant rien de commun avec la précédente.

Fournet (1) admet que la forme anatomique de la véritable phtisie aiguë primitive est exclusivement la tuberculose miliaire, et que le dépôt tuberculeux a ceci de caractéristique qu'il se fait en une seule invasion considérable, ou, tout au plus, en deux ou trois éruptions produites, selon toute apparence, à fort peu de distance les unes des autres. Il insiste sur l'intensité des phénomènes fébriles, qu'il désigne sous le nom de fièvre hectique aiguë. Pour Fournet, cette fièvre précède le dépôt granuleux; sous son influence, il se fait une accumulation dans le tissu pulmonaire de granulations tuberculeuses en nombre considérable; le poumon, envahi dans toute son étendue, devient en peu de jours tout à fait insuffisant à la respiration. Aussi le malade, miné par la fièvre excessivement vive qui précède et accompagne l'infiltration tuberculeuse, miné par l'asphyxie toujours croissante, succombe-t-il avant que les corps étrangers déposés dans les poumons aient pu manifester leur existence propre et parcourir leurs périodes ordinaires. La marche aiguë est caractérisée par la prédominance des phénomènes généraux sur les phénomènes locaux, même à la première période de la maladie. C'est dans les cas de ce genre qu'on voit le plus manifestement les premiers symptômes généraux précéder les premiers symptômes locaux, tout au moins marcher de pair avec eux.

Ailleurs, cherchant à préciser la cause de la fièvre, Fournet s'exprime ainsi : « Tout porte à croire, au moins chez un certain nombre de malades, que les phénomènes généraux préexistent à l'infiltration tuberculeuse pulmonaire et sont l'expression des mouvements morbides excités dans l'organisme parla cachexie tuberculeuse. »

Les idées défendues dans ce remarquable passage se précisent et se fixent plus nettement encore dans la thèse de E. Leudet (2) sur la

(1) P'ournet, Recherches cliniques sur l'auscultation des organes respiratoires et sur la première période de la phtisie pulmonaire, 1839.

(2) Leudet, De la phtisie aiguë, Th. de Paris, 1851,

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE AIGUË. 377

phtisie aiguë. « Ce que nos observations, dit-il (p. -46), nous apprennent, c'est que, chez les malades qui ont présenté l'ensemble des phénomènes qui forment la phtisie aiguë, les tubercules existaient en nombre plus ou moins considérable dans les poumons; ces tubercules ont été le plus souvent miliaires, mais le tubercule jaune et même ramolli peuvent également exister dans la phtisie aiguë. Rien ne rend compte, par conséquent d'une manière certaine de cette apparition des phénomènes aigus de la phtisie. Nous ne pouvons que signaler des relations de coïncidence plus ou moins nombreuses ; mais dire que telle forme de tubercules cause la phtisie aiguë serait une erreur.

« L'anatomie pathologique est également insuffisante pour rendre ■compte, dans tous les cas, de la forme et de la marche de la maladie, la dyspnée, l'oppression ne dépendant pas uniquement de l'engouement, de l'hépatisation du tissu pulmonaire, puisqu'elles existent également lorsque ces dernières lésions font défaut. La rapide multiplication des tubercules peut seule rendre compte de ces symptômes. Un seul fait ■domine tous ces cas de phtisie aiguë, c'est l'existence de tubercules dans les poumons ; c'est donc bien une même maladie. Cette grande différence de phénomènes produits par une même cause est sans doute très difficile à expliquer ; mais c'est là, en quelque sorte, un fait primitif que nous retrouvons sans cesse dans l'étude des maladies, et d'où nous déduirons un des principes les plus importants de la pathologie, sur lequel repose véritablement le diagnostic, à savoir que d'une même lésion peuvent résulter, suivant les individus, les symptômes les plus différents, toutes choses étant égales d'ailleurs; cette inconstance de rapports entre la cause et l'effet, nous ne pouvons l'expliquer qu'en invoquant la cause individuelle, l'idiosyncrasie. »

L'incertitude était la note dominante chez la plupart des auteurs qui traitaient de ce sujet.

« Lorsqu'on recherche, dit A. Payne Cotton (1), les causes de cette forme remarquable et fatale de la tuberculisation, on trouve ce sujet enveloppé d'obscurité. Il est impossible d'expliquer pourquoi la phtisie •dans un cas prend une marche rapide, et dans un autre parcourt lentement ses périodes. Une diathèse scrofuleuse fortement accentuée ■est probablement nécessaire au développement de la forme aiguë, mais n'est pas suffisante à elle seule pour lui donner naissance, puisque beaucoup de personnes affectées de scrofule héréditaire à un haut degré présentent la forme la plus chronique de la tuberculisation. Dans quelques cas qu'il m'a été permis d'observer, je n'ai remarqué aucune particularité qui pût faire prévoir une terminaison aussi soudaine de la maladie. »

(l) Payne Cotton, On consomption, p. 1(53.

Waller (1) avait été beaucoup plus radical : la tuberculose aiguë, maladie primitivement générale, analogue à la fièvre typhoïde, serait une dyscrasie spéciale, dyscrasie albumineuse, caractérisée par un état marqué de fluidité du sang et par la tendance aux exsudations albumineuses. Cette conception du médecin de Prague n'apparaît d'ailleurs dans son mémoire que comme une simple vue de l'esprit dénuée de tout argument solide, de toute preuve scientifique.

On vient de voir que, sans aller aussi loin, Fournet et Leudet, tout en laissant la phtisie aiguë à ladiathèse tuberculeuse, s'étaient appliqués à mettre en relief ses affinités avec certaines maladies générales, les pyrexies, par exemple. Stokes (2) émit même cette opinion que la phtisie aiguë est contagieuse et il rapporte une observation où la maladie frappa cinq enfants de la même famille.

La fameuse doctrine de Virchow parut résoudre définitivement la question. La tuberculose n'existait que là où se trouve la granulation grise ; la granulation était comme le principe spécifique de la tuberculose.

Tout le reste, c'est-à-dire la majeure partie de l'œuvre de Laënnec s'expliquait par la seule évolution d'inflammations banales, ulcéreuses, et n'avait rien de commun avec la tuberculose. Dès lors la plitisie aiguë représentait par excellence et presque uniquement la nouvelle maladie infectieuse, analogue à la morve et à la syphilis que le savant berlinois avait eu l'honneur de baptiser. On sait aujourd'hui combien était erronée la dissociation patronnée par Virchow. Il n'en faut pas moins reconnaître qu'il eut le mérite de bien indiquer les caractères principaux de la phtisie aiguë. Insistant sur les deux propriétés fondamentales du tubercule-granulation : son développement hétéroplasique, et sa tendance à une éruption multiple, propriétés qui témoignent d'une origine dyscrasique, il professe que la tuberculose se comporte comme une maladie maligne qui peut être épidémique et qui est sûrement infectieuse (3).

Chose curieuse, en France, un système clinique pour ainsi dire identique émanait d'un système anatomo-pathologique absolument différent.

Robin ayant déclaré que la granulation grise est un produit spécial indépendant de la phtisie qui a pour seul substratum anatomique la matière caséeuse, Trousseau (4) et Beau (5) opposèrent la phtisie granuleuse, affection non tuberculeuse, à la phtisie tuberculeuse ou phtisie

(1) Waller, loc. cit.

(2) Stokes, Med. Times and Gaz., 1854.

(3) Virchow, Patliol. des tumeurs, t. 111.

(4) Trousseau, Clinique méd. de l'Hôtel-Dieu, t. L

(5) Beau, Leçons cliniques sur la phtisie pulmonaire {Gaz. hôp.,]\n\. 18GI).

SYMPTÛMAÏOLOGIE. — PHTISIE AIGUE. 3:0

proprement dite. Empis (i) éleva une véritable doctrine sur cette séparation de la granulation grise et du tubercule jaune et appela granulie la maladie générale représentée anatomiquement par la granulation grise. La phtisie se dédoublait, non plus en tuberculose et en pneumonie caséeuse comme dans la théorie de Reinhart et de Yirchow, mais en tuberculose et en granulie. « On doit nécessairement conclure, dit Empis, que les granulations et les tubercules sont des produits anatomo-pathologiques considérablement différents, non seulement par leurs caractères extérieurs, mais encore et surtout par les caractères histologiques. » Mais c'est surtout en nosologie qu'il est impossible, aux. yeux d'Empis, de confondre la phtisie et la granulie. Voici comment il envisage les dissemblances entre les deux états morbides et quelle valeur il leur donne :

« Par l'ensemble de ses symptômes généraux, par la rapidité de sa marche, par sa durée et sa terminaison, la granulie est incontestablement une maladie aiguë ; mais faut-il la placer dans la classe des phlegmasies ou dans celle des pyrexies? ou bien, encore, participet-elle assez des unes et des autres par l'ensemble de ses caractères, pour qu'il soit à propos de lui donner une place dans ce groupe intermédiaire de maladies aiguës qu'on appelle les fébri-phlegmasies ? « La détermination locale de l'affection est évidemment une inflammation ; le trouble apporté à la vitalité de l'organe qui en est le support est essentiellement inflammatoire ; l'hyperhémie, la douleur,, l'exsudation pathologique qui en résultent, ont bien les caractères propres à l'inflammation. Un premier point ne saurait être contestéà savoir que la granulie se traduit sur les organes par une inflammation spéciale.

Mais ce caractère de la nature inflammatoire des déterminations locales est-il suffisant pour entraîner cette affection parmi les phlegmasies? Si l'on prenait exclusivement pour base de classification de la granulie les symptômes particuliers à sa forme encéphalique la plus aiguë, on trouverait sans doute, dans cette circonstance, un rapport tel entre les troubles fonctionnels et l'inflammation de l'encéphale, qu'il serait difficile de se soustraire à l'idée d'une subordination directe de la maladie à la lésion inflammatoire. Mais si on considère cette forme de la maladie dans laquelle un état typhoïde fort grave coïncide avec des lésions locales peu étendues et peu nombreuses, on sera nécessairement plus enclin à subordonner les lésions locales à l'état général, ou du moins à admettre une modification générale de l'organisme simultanée, si cen'est antérieure, aux lésions inflammatoires. On la rangerait alors assez volontiers dans ce groupe

(1) Empis, De la granulie, 18Gô.

de maladies aiguës dont les déterminations locales sont éminemment inflammatoires, mais qui relèvent d'un état morbide général primitif; elle se trouverait ainsi à côté de la diphtérie, de l'érysipèle, du rhumatisme aigu, de la fièvre puerpérale, etc., etc. » (Empis, p. 330-351).

Quoi qu'il en soit, malgré ces divergences anatomiques, la plupart des auteurs s'accordaient à reconnaître le caractère de maladie générale à la phtisie aiguë.

En 1854, Léon Colin (1) publiait à ce point de vue une étude qui donne la mesure des progrès accomplis. Il concluait que s'il est bien vrai que la tuberculose aiguë se développe surtout pendant l'hiver, influencée d'ailleurs, comme la phtisie chronique, par l'action du froid, elle a aussi une tendance à se manifester, à certaines époques, avec une fréquence qui la rapproche des petites épidémies.

Entre autres preuves de l'existence réelle d'un génie épidémique, il insiste sur la variété de la maladie aux différentes époques où elle apparaît; ainsi après une série de cas où la poussée se sera manifestée surtout vers les enveloppes du cerveau, et où les sujets seront morts de méningite granuleuse, on en verra l'année suivante une autre série dans laquelle la localisation ne s'adressera qu'à la poitrine et à l'abdomen, entraînant dès lors une modification complète des symptômes de la maladie.

Le tableau clinique porte le cachet d'une maladie générale, et, au chapitre du traitement. Colin écrit les lignes suivantes : « La plus grande fréquence de la tuberculisation aiguë dans l'armée, surtout parmi les jeunes soldats, et surtout peut-être dans la garnison de Paris, pourrait-elle conduire k la découverte d'une cause spéciale attaquable par certaines mesures hygiéniques ou administratives? C'est là une question très importante, mais plus obscure encore pour l'affection qui nous occupe que pour toutes les autres maladies mieux connues, fièvre typhoïde, fièvres éruptives, etc., qui constituent l'apanage morbide propre à l'armée, et qui sont mieux dégagées de toute prédisposition individuelle que la tuberculisation aiguë. »

Les travaux de Villemin sur l'inoculation et la contagion de la tuberculose fournirent bientôt les plus solides assises aux idées nouvelles, et, lui-même, ne manqua pas de transporter sur le terrain clinique les conclusions de ses belles recherches de laboratoire. Il insista sur l'analogie entre l'éruption des granulations tuberculeuses et celle des fièvres exanlhématiques, entre l'invasion de la tuberculose aiguë et celle des fièvres éruptives, entre la symptomatologie de certaines formes de phtisie et celle de la fièvre typhoïde, entre le processus de la morve et celui de la tuberculose (2).

(1) L. Colin, Etudes cliniques de médecin'! militaire, 18G4.

(2) Villemin, toc. cit.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE AIGUË. 381 '

Si le jour s'était fait sur le côté clinique, la question restait obscuresur les autres points. Tout d'abord, Yillemin avait cru que la granulation grise était seule inoculable et le tubercule-granulation de Virchow gardait seul encore le cachet d'un produit infectieux, virulent. Mais lorsque nous eûmes reconnu (1), lorsqu'après nous Villemin lui-même et beaucoup d'autres expérimentateurs eurent reconnu que la matière caséeuse est également virulente, l'œuvre de Virchow reçut le dernier coup, et en même temps, les connexions entre la phtisie aiguë et les lésions correspondantes commencèrent à se préciser. Sous ce rapport, la démonstration de l'unité anatomique de la phtisie par l'École française, que devait confirmer plus tard la découverte du bacille tuberculeux, dissipa les dernières obscurités.

Il demeura établi que les tubercules caséeux sont tubercules comme la granulation grise, qu'ils sont comme elle inoculables, infectieux, virulents et que les phtisies à forme de maladie générale, infectieuse, peuvent coexister aussi bien avec les tubercules caséeux qu'avec la granulation grise. La généralisation elle-même ne constitua même plus un caractère différentiel, une analyse clinique plus perspicace et plus indépendante ayant prouvé que la tuberculose limitée aux poumons est susceptible de donner parfois le tableau complet des pyrexies les plus malignes.

Ceci posé, reste maintenant à savoir pourquoi la phtisie évolue tantôt suivant le mode aigu, tantôt suivant le mode chronique.

Nous avons rappelé plus haut les interprétations trop incomplètes de Laënnec, Louis, Andral, etc. Pour eux, la phtisie aiguë était une phtisie consécutive à la phtisie chronique et il est bien intéressant de relire aujourd'hui par quel lien Laënnec les rattachait l'une à l'autre.

« Il est beaucoup plus commun, dit-il, de trouver une excavation et quelques tubercules crus déjà avancés dans le sommet des poumons, et le reste de ces organes, encore crépitants et sains d'ailleurs, farcis d'une multitude innombrable de très petits tubercules miliaires demi-transparents, et dont presque aucun ne présente encore de point jaune central. « Il est évident que ces tubercules miliaires sont le produit d'une éruption secondaire et fort postérieure à celle qui avait donné lieu aux excavations. « Très souvent, on trouve dans le même poumon des preuves évidentes de deux ou trois éruptions secondaires successives, et presque toujours alors on peut remarquer que l'éruption primitive, occupant le sommet du poumon, est déjà arrivée au degré d'excavation; que la seconde située autour de la première, et un peu plus bas, est formée par des tubercules déjà

(1) Hérard et Cornil, La phtisie pulmonaire, 1<= édil., 1867.

jaunes, au moins en grande partie, mais peu volumineux encore; que la troisième, formée de tubercules miliaires crus, avec quelques points jaunes au centre, occupe une zone plus inférieure encore, et, enfin, que la base du poumon et son bord inférieur présentent une dernière éruption de tubercules miliaires tout à fait transparents, dont on trouve en outre quelques-uns çà et là, dans les intervalles laissés par les éruptions précédentes. »

Plus tard, lors des premières recherches de physiologie pathologique exécutées sous la grande influence de l'Ecole allemande, l'idée de Laënnec fut reprise, modifiée d'ailleurs par BLihl(l) qui définit la tuberculose miliaire comme une maladie infectieuse due h la résorption par l'organisme de matière caséeuse existant dans une partie du corps. Pour Niemeyer(2) aussi, la tuberculose aiguë était la complication la plus grave qui pût survenir au cours de toute inflammation caséeuse ; la phtisie, maladie locale, en vertu de causes absolument mystérieuses d'ailleurs, aboutissait à la tuberculose infectieuse et maligne. Ce passage de lésions banales h des produits virulents qui ne saurait plus se concevoir aujourd'hui, du moins sous la forme acceptée par Biihl et Niemeyer, est encore le fond de l'opinion professée par Riihl, dans son article de l'Encyclopédie de Ziemssen :

« Jusqu'à ces derniers temps, dit-il, cette maladie (la tuberculose miliaire aiguë) était regardée comme une phtisie aiguë, mais les résultats fournis par l'inoculation ont apporté une nouvelle manière de voir que confirme de plus en plus l'anatomie pathologique, et qui nous oblige à regarder la tuberculose miliaire aiguë comme une maladie infectieuse, qui se produira chaque fois que des matières caséeuses seront introduites dans le torrent circulatoire. — Or, comme ces matières se produisent dans la phtisie pulmonaire, on s'explique ainsi pourquoi la tuberculose miliaire intervient à divers moments de la phtisie, qui se termine souvent par elle. »

Il est indiscutable que souvent les granulations grises plus ou moins généralisées émanent d'un foyer caséeux, en vertu du mécanisme déjà indiqué par Virchow, bien étudié surtout par Lépine, Cohnheim, Weiger, et que nous avons exposé dans la première partie de ce livre. Mais faut-il admettre qu'il en est toujours ainsi et que toute tuberculose miliaire est inséparable d'un foyer caséeux préexistant? Il va sans dire que ce foyer caséeux sera de nature tuberculeuse et que nous ne nous arrêterons pas à discuter un seul instant l'hypothèse d'une tuberculose germant au milieu d'une masse caséeuse banale, €omme l'admirent Vulpian, Pidoux, Wilson Fox, Sanderson, Crocq, etc.

Est-il donc bien vrai que dans toute tuberculose aiguë le foyer

(1) Buhl. Zdtschrifï fur. rat. Med. 1857.

(2) Niemeyer, Loc. cil.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE AlGUE. 3S3

caséeux existe et se retrouve si on le cherclie avec soin? La réponse ne saurait élre un seul instant douteuse. 11 est des cas de tuberculose iniliaire aiguë généralisée où l'examen le plus minutieux ne permet pas de rencontrer le moindre amas caséeux dans aucun point de l'organisme, comme il est des cas où des masses caséeuses même très volumineuses n'émettent autour d'elles aucune granulation miliaire. La théorie de Bùhl ne se soutient pas, et, s'il est vrai que la phlisie aiguë est parfois consécutive à la phtisie chronique par généralisation secondaire, il y a des phtisies aiguës primitives, et ces phtisies primitives sont susceptibles d'avoir pour substratum anatomique soit la granulation grise, soit le tubercule caséeux, soit aussi l'un et l'autre à la fois. Et, en vérité, rien n'est plus facile à comprendre aujourd'hui : le tubercule caséeux contient l'élément spécifique comme la granulation grise, et, si les caractères spéciaux de la phtisie aiguë tiennent à des questions d'intensité et de quantité, on conçoit sans peine que les masses caséeuses condensées dans une partie relativement restreinte d'un organe se manifesteront tout aussi activement que des granulations miliaires si nombreuses, si éparpillées qu'on les admette.

Nous ajouterons aussi que si la dissémination des granulations grises à. travers les divers organes semblait autrefois rendre mieux compte de la symptomatologie observée dans beaucoup de cas où l'évolution est rigoureusement celle d'une maladie générale, cet argument est aujourd'hui sans valeur. C'est le micro-organisme qui est l'agent de l'infection et le mécanisme de celle-ci ne nous sera connu que lorsqu'on aura pénétré dans tous les détails du développement du bacille tuberculeux. Jusque-là, que la phtisie aiguë soit l'étiquette de difTusions granuliques ou d'agglomérations tuberculeuses, ou peut-être encore de la présence dans le sang du bacille ou de ses spores, le problème de l'infection rentre dans la question générale et encore incomplètement élucidée des évolutions microbiennes aiguës ou suraiguës.

Peut-on du moins, sans sortir de l'observation clinique, expliquer pourquoi la phtisie aiguë se développe chez ceux-ci, et la phtisie chronique chez ceux-là? Il est bien évident que tout dans la phtisie aiguë témoigne d'une activité plus grande, d'une pénétration plus intime du principe morbiûque. Pourquoi donc?

On a raillé souvent les expressions métaphoriques de graine et de terrain dont se sont servis quelques médecins, et des plus illustres, quand ils dissentaient sur la nature des maladies infectieuses. Il n'est point aujourd'hui de mots plus exacts et plus naturels. Et il nous semble justement à ce propos que les afTections microbiennes peuvent cliniquement se diviser en deux grands groupes : celles où le germe

est tout, le terrain rien ou presque rien; celles où l'évolution du germe est surtout subordonnée à la nature du terrain. 11 est incontestable que la tuberculose appartient à cette dernière catégorie. Quel que soit l'individu frappé, l'agent du charbon, du choléra, de la rage, etc., etc., accomplira implacablement, invariablement sa mission. Il n'en est pas ainsi pour le micro-organisme de la tuberculose. Ce degré plus ou moins accusé. de résistance de l'organisme, c'est l'idiosyncrasie des auteurs classiques. Mais ce n'est là que la constatation et non l'explication d'un fait absolument indiscutable. Sans doute les dernières découvertes suggéreraient facilement des hypothèses plus ou moins ingénieuses. Ainsi on supposerait que les individus réfractaires ont été vaccinés, en quelque sorte, par une imprégnation lente, à petites doses, progressive, qu'il est aisé de se représenter; par contre, les phtisies rapides frapperaient des organismes indemnes jusque-là de la moindre parcelle du microbe spécifique. On déclarerait aussi que les différents aspects cliniques dérivent de la quantité et de la qualité de l'agent morbifique, de sa pénétration dans le système circulatoire et des diverses particularités de cette pénétration. Rien que de très plausible dans de telles suppositions, mais il y a loin de ces vues a priori aux données positives qui sont seules profitables au médecin.

Toute explication à part, l'observation clinique a déterminé assez nettement un certain nombre de circonstances où la tuberculose évolue de préférence sous la forme aiguë.

Beaucoup d'auteurs ont fait jouer un rôle important à l'âge. Sans doute la phtisie aiguë, comme la plupart des grandes pyrexies, frappe surtout l'enfance et l'adolescence, mais, comme elles, elle n'épargne pas complètement la vieillesse où elle éclate même parfois avec une extrême violence.

Dans l'enfance, surtout au-dessous de huit ans, les deux formes de la phtisie pulmonaire les plus fréquentes sont la forme granulique et la forme pneumonique caséeuse. La phtisie granuhque est d'ailleurs identique, cliniquement et anatomiquement, dans l'enfance et dans l'âge adulte. Quant à la phtisie pneumonique, si elle peut présenter chez l'adulte la marche de la pneumonie lobaire, il n'en est jamais ainsi dans la première enfance. Par contre, la phtisie pneumonique à marche de broncho-pneumonie disséminée ou pseudo-lobaire, aiguë ou subaiguë, est très commune dans la première enfance; elle lui est presque spéciale (Cadet de Gassicourt) (1).

La phtisie aiguë pneumonique est l'apanage presque exclusif de

(I) Cadet de Gassicourt, Traité clinique des maladies de l'enfance, t. I, 1880.

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l'âge adulte ; la phtisie granuleuse y est moins fréquente que chez les enfants (H. Roger) (1).

Dans la vieillesse, la phtisie aiguë est rare, mais non absolument exceptionnelle ; on en trouve des exemples très nets dans la Thèse de Moureton (2), qui relate des observations où il est question même de malades âgés de plus de quatre-vingts ans. Cet auteur fait remarquer que chez les vieillards, comme chez les enfants d'ailleurs, la phtisie aiguë ne vient presque jamais terminer une phtisie chronique antérieure.

Nous avons vu plusieurs fois à la Salpétrière de vieilles femmes tomber subitement dans un état typhoïde qui durait plusieurs semaines et à l'autopsie desquelles on trouvait développées dans le tissu pulmonaire, ordinairement au sommet, des masses caséeuses qui allaient jusqu'au volume d'un œuf de poule; Charcot a étudié histologiquement ces pseudo-pneumonies tuberculeuses ou mieux tubéreuses, et il les a toujours vues représenter de volumineux agrégats tuberculeux.

En dehors de la grossesse, le sexe ne semble pas favoriser particulièrement telle ou telle forme clinique delà tuberculose.

S'il est généralement admis que la grossesse et la lactation favorisent volontiers le développement de la tuberculose, il ne semble pas possible d'affirmer que telle forme y est plus fréquente que telle autre ; cependant les présomptions paraissent être en faveur des évolutions rapides.

On a avancé que la phtisie héréditaire est avant tout une phtisie granuleuse et moins nécessairement, mais encore particulièrement une phtisie à marche aiguë. Nous ne croyons pas, après avoir compulsé toutes nos observations, qu'on puisse formuler une proposition aussi précise et qu'il soit permis à ce sujet d'aller au delà du probable et de l'approximatif. Aujourd'hui d'ailleurs qu'il est hors de doute que la tuberculose est une maladie infectieuse, virulente, microbienne, on ne s'étonnera pas de trouver si obscur le pouvoir provocateur attribué sous le couvert de statistiques incertaines, aux conditions physiologiques que nous venons d'énumérer.

La phtisie par contagion est surtout une phtisie aiguë et on se rappelle cette observation de L. Colin (3), que la tuberculose aiguë frappe par séries les soldats qui entrent à l'hôpital, comme s'il s'agissait, dit-il, d'une maladie épidémique, mais on se demandera si la contagion est le seul élément à considérer ici, et s'il ne convient pas d'y ajouter l'encombrement dans des casernes malsaines , la

(1) H. Roger, Recherches cliniques sur les maladies de l'enfance, t. Il, 1872.

(2) Moureton, loc. cit.

(3) L. Colin, loc. cit.

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nostalgie, la nourriture insuffisante, les fatigues souvent exagérées d'une vie nouvelle. Dans d'autres circonstances ce sont les nuits d'insomnie, les regrets, les chagrins, qui feront comprendre pourquoi une phtisie contractée par contagion atteindra vite le dénouement fatal.

Sans doute, nous le répétons, la part de l'idiosyncrasie, du terrain, comme on voudra, est plus large ici que pour les autres maladies virulentes, mais elle y reste inférieure encore à la puissance de l'agent spécifique. Dès lors, d'une façon générale, les causes occasionnelles perdent de leur signification et de leur prépondérance en ce qui concerne l'éclosion de la maladie et des modes sous lesquels elle se présentera.

Des remarques analogues sont applicables à l'influence qu'exerceraient certaines maladies sur le développement de la tuberculose aiguë. On conçoit aisément aujourd'hui que les affections qui altèrent profondément et rapidement la nutrition prédisposeront à l'infection bacillaire l'organisme qui, en pareille circonstance, ne saurait résister longtemps. Rien d'étonnant à ce que dans le cancer de l'œsophage, où l'inanition est à son summum d'intensité, que dans le diabète, dans le cours ou dans la convalescence des maladies générales, la phtisie marche vite. Mais dans cette précipitation des accidents morbides, une part revient évidemment à l'affection primitive, et en dehors de cela, rien n'explique plus particulièrement l'affinité de tel ou tel processus morbide avec les formes aiguës généralisées de la tuberculose. Il en est ainsi, par exemple, de ce rôle d'agent provocateur de la phtisie aiguë accordé par plusieurs auteurs à l'alcoolisme.

Nous avons déjà dit que pour Kraus, de Liège, Launay, les alcooliques seraient surtout atteints parla phtisie galopante, que c'est aussi l'opinion de Lancereaux : « L'abus des liqueurs spiritueuses, dit-il, contribue puissamment au développement de l'altération décrite sous la dénomination de phtisie granuleuse, si toutefois il ne l'engendre complètement dans un certain nombre de cas. » Pour cet auteur, cette tuberculose granuleuse s'accompagnerait fréquemment de poussées granuleuses sur la séreuse péritonéale ; l'irritation que détermine l'alcool par l'intermédiaire de la veine porte dans tout le territoire de cette veine rendrait compte de cette coïncidence {loc. cit.).

La forme de cirrhose hypertrophique étudiée par. Hutinel (1) et Sabourin (2) sous le nom de cirrhose hypertrophique graisseuse et qui se développe ordinairement chez les grands alcooliques, cette cirrhose coexiste presque toujours, sinon toujours, avec une phtisie aiguë, même suraiguë. L'acool n'agit vraisemblablement ici que par l'inter-

(1) Hutinel, loc. cit.

(2) Sabourin, loc. cit.

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médiaire de la lésion hépatique, et, si celle-ci se produit en dehors de l'intoxication, la tuberculose n'en existe pas moins avec les mêmes caractères. C'est 'donc la maladie hépatique où l'organe se détruit complètement en quelques semaines, entraînant à sa suite une déchéance aussi profonde que rapide de la nutrition, c'est donc, disonsnous, la maladie hépatique qui est avant tout la raison d'être de l'acuité et de la violence de la tuberculose consécutive. Ajoutons que le foyer morbide intra-péritonéal expliquerait tout aussi bien que l'irritation du système porte par l'alcool la tuberculose péritonéale notée dans la majorité des cas. C'est pour nous une conviction que l'expérience Schuller (voir page 33) se réalise à chaque instant dans le processus physiologo-pathologique de la tuberculose; dans l'organisme infecté, toute lésion peut devenir une cause d'appel, de fixation dans un point donné de l'élément infectieux. Et c'est probablement ainsi que les choses se passent dans la cirrhose hypertrophique graisseuse associée à la tuberculose aiguë.

Si, en restant pour le moment sur le terrain des généralités, nous cherchons à résumer en quelques mots les grandes lignes principales de ces phtisies aiguës, nous dirons :

La phtisie aiguë, comme toute maladie infectieuse, s'annonce par une période prodromique, la période de germination. Les symptômes de cette période sont un affaiblissement graduel, un certain état d'apathie, avec tristesse, inaptitude intellectuelle ; il s'y joint parfois des rêvasseries, quelques soubresauts pendant le sommeil.

L'appétit est modifié, le plus souvent diminué ; la langue devient blanche, mais reste humide ; il peut y avoir des nausées, et déjà on constate un léger état fébrile. Cette période est ordinairement assez courte, mais dure aussi jusqu'à plusieurs semaines ; puis éclate la maladie confirmée.

La période d'état se caractérise par la marche rapide des accidents, de huit jours à deux mois au plus, par l'évolution spéciale des lésions qui, granulations ou tubercules massifs, n'ont pas le temps de déterminer l'ulcération pulmonaire, et ont, par contre, la plus grande tendance à se généraliser. Elles paraissent gagner en étendue ce qu'elles perdent en profondeur. Cette période se caractérise aussi par la prédominance ordinaire des symptômes généraux sur les symptômes locaux. Ces symptômes généraux sont ceux des grandes pyrexies : hyperthermie, hémorrhagies, sudamina, état typhoïde. Et qui plus est, pour quelques auteurs. Colin entre autres, la maladie se manifeste surtout à certaines époques, avec une fréquence qui crée de véritables petites épidémies.

L'évolution est presque toujours fatale ; l'organisme tout entier est frappé dans ses œuvres vives et s'effondre de toutes parts.

Dans certains cas, on ne peut ni mécaniquement ni anatomiquement expliquer la mort, qui semble entraînée par la violence des accidents généraux, par une modification profonde imprimée aux éléments anatomiques, modification irréparable mais qui échappe encore à nos moyens d'investigation.

Une dernière question, la phtisie aiguë est-elle curable ? On sait que Empis considère la guérison comme une terminaison assez fréquente de la granulie ; il est vrai qu'il admet qu'il y a eu une granulie ancienne terminée par la guérison, lorsque à l'autopsie il trouve dans les poumons, dans la rate, sur le foie de petits noyaux crétacés, de petites cicatrices fibreuses, lorsqu'il rencontre des adhérences entre les feuillets pleuraux. Une telle démonstration n'est pas suffisante.

Il n'en est pas moins établi aujourd'hui que les tubercules, sous quelque forme qu'ils se présentent, tendent naturellement à la guérison et il n'est point matériellement impossible qu'ils aboutissent à la transformation scléreuse, même dans les évolutions primitivement aiguës. On trouve déjà dans Bayle des observations qu'on ne peut guère interpréter autrement. Pour le professeur Bouchard (1), la tuberculose aiguë peut guérir; le professeur Jaccoud (2) admet que cette guérison n'est pas absolument impossible. « Quelques cas de Lebert, de Sick, dit-il, établissent la possibilité d'une guérison complète ; mais ces faits sont tellement exceptionnels qu'on ne peut en tenir compte dans le pronostic. «

L. Colin (3) rapporte un fait où la maladie aurait été enrayée, mais il n'est point démontré que la guérison ait été définitive. Un cas analogue a été récemment publié par Lépine dans ISiSemaine médicale , 1887.

Ce qui est moins rare que la guérison complète, c'est le passage de la phtisie aiguë à la phtisie chronique ; c'est là pour ainsi dire une forme mixte que nous étudierons plus complètement quand nous entrerons dans les détails du diagnostic et du pronostic. On a vu à la page 372 comment nous divisons la phtisie aiguë au point de vue symptomatique.

(1) Bouchard, loc. cit.

(2) Jaccoud, loc. cit.

(3) Colin, loc. cit.