INTRODUCTION HISTORIQUE
La phtisie pulmonaire a été fort anciennement connue. Une maladie qui imprime à la physionomie un cachet aussi profond et aussi caractéristique ne pouvait échapper au génie observateur des médecins de l'antiquité. Les descriptions qu'ils nous ont laissées de la consomption pulmonaire sont encore aujourd'hui d'une vérité saisissante. Le portrait, en particulier, qu'en a tracé Arétée (1) est devenu classique et il est resté dans la science comme un modèle qui n'a jamais été surpassé.
Toutefois, on le comprend, privés des lumières de l'anatomie pathologique, n'ayant pour se guider que les signes extérieurs souvent infidèles ou insuffisants, les observateurs durent confondre et confondirent en effet sous le nom de phtisie non seulement des affections pulmonaires chroniques de nature fort différente, mais encore des maladies étrangères aux organes de la respiration.
Aussi vit-on pendant une longue série de siècles l'expression de phtisie (2} (de cpOt'etv, sécher), indistinctement appliquée à toutes les maladies qui entraînent le dépérissement du corps, la consomption. On admettait des phtisies nerveuse, gastrique, hépatique, cancéreuse, scorbutique, etc. Plus tard, ce fut uniquement au marasme déterminé
(1) Artis medicœ principes, 1517, iu-folio, cap. viii, p. 26. Édition de Henri Estienne.
(2) En supprimant le second h du mot phtisie, nous nous conformons à l'orthograplie adoptée par l'Académie française dans la dernière édition de sou dictionnaire, tout en faisant remarquer qu'étymologiquement le 9 de çôtew exige le th dans phthisie.
Phtisie puui., 2^ édit. 1
par les lésions de l'appareil respiratoire qu'on réserva le nom de phtisie.
Le mot tubercule n'avait pas encore le sens précis que lui ont assigné les anatomo-pathologistes modernes : dans le langage de Gelse, Arétée, Galien, Cœlius Aurélianus, Oribaze, Aétius, Alexandre de Tralles, Paul d'Égine, etc., il signifiait simplement tumeur, nodosité, quel que fût son siège, quelle que fût sa nature.
On serait tenté de croire toutefois que déjà quelques médecins dans l'antiquité avaient entrevu la cause anatomique de la phtisie pulmonaire. Suivant Hippocrate, la maladie est produite par une tumeur crue, cpufxa, se développant dans les poumons, puis se ramollissant et amenant la consomption. Quelques auteurs, Virchow (1) notamment, ont contesté qu'Hippocrate ait voulu désigner le tubercule par l'expression a.u[j(.a. Sa description, très brève il est vrai, s'adapte cependant assez exactement à la lésion tuberculeuse, alors même que le mot eût été appliqué, ce qui est vraisemblable, à d'autres espèces de tumeurs. Le passage du livre des articulations où il est question de phymata durs et crus dans les poumons des individus affectés de cyphose (2) est également bien significatif. Sans doute on ne trouve pas dans les livres hippocratiques mention d'examens nécroscopiques, mais il n'est pas impossible, étant donnée la fréquence de la phtisie pulmonaire (3), qu'Hippocrate ait eu accidentellement l'occasion d'examiner des poumons tuberculeux. En tout cas il est certain qu'il avait fait des observations anatomiques directes sur les animaux et il avait pu acquérir ainsi une connaissance approximative du tubercule pulmonaire.
Si nous en croyons Frédéric Hofîman(4), Arétée aurait eu de la phtisie pulmonaire une notion plus précise et aurait connu les nodosités tuberculeuses des poumons. Hoffmann prête en effet à Arétée cette phrase : « Phtisici, antequam manifestis signis, prEesertim sputo putrido et purulento, se prodit morbus, in pulmonibus fovent tubercula, sive nodos cirrhosos, a materia viscosa latescente atque in duritiem abeunte, et ita tabidi per plures annos vivunt, antequam in actum corruptionis vel abcessus transeunt. » Mais nous n'avons trouvé
(1) Virchow, Pathologie des tumeurs. Traduct. Aronssohn, t. III, p. 68.
(2) Hippocrate, livre De articulis. Traduct. latine de KiJha, t. III, p. 189, et traduction française de Littré, t. IV, p. 179. — Voici le passage entier : Cette disposition des vertèbres cervicales fait que les individus atteints de cette gibbosité ont le col plus saillant que ceux qui se portent bien. Le plus souvent ils ont dans le poumon des tubercules durs et crus ; en effet, la cause de la gibbosité et la destruction qui en résulte tiennent la plupart du temps à de pareilles agglomérations.
(3) Consulter le l^r livre des Épidémies, où il est question des cas graves de phtisie observés dans l'île de Thasos, édit. de Littré, t. II, p. 605-611.
(4) Frédéric Hoffmann, Opéra omnia. Genève. Édit. de Tourdes, p. 285, 174'8.
ce passage explicite ni dans l'édition d'Henri Estienne ni dans celle de Haller.
Quelque imparfaites que fussent sur ce sujet les connaissances anatomiques des médecins anciens, elles ne reçurent aucun perfectionnement, pendant toute la durée du moyen âge, de la part des Arabes vainement occupés à copier et à commenter les livres grecs et romains. Nous sommes forcés de passer plusieurs siècles sous silence pour arriver au moment où se réveille enfin l'esprit de critique et d'observation.
Les premières données dignes de fixer l'attention remontent à Félix Plater (1), Bennet (Benedictus) (2) et Théo. Bonet (3). Dans le Sepulcretum, où sont réunis en si grand nombre des faits intéressants, Bonet donne en détail plusieurs relations cliniques avec autopsie, où sont parfaitement décrites les lésions de la tuberculose pulmonaire, les granulations contenant une matière comme sébacée, les cavernes, etc.
Il est facile de s'apercevoir à la lecture de Bonet et de plusieurs auteurs du dix-huitième siècle, de Frédéric Hoffmann [loc. cit.), de Lieutaud (4), de Stark (5), qu'ils ont demandé leur instruction aux ouvertures de cadavres plutôt qu'aux vieux livres. Hoffmann mentionne un état particulier du foie sans spécifier sa nature : « hepar magUEe mollis et pallidum. » Morgagni(6), qui a laissé tant de chapitres remarquables sur l'anatomie pathologique, n'a pas fait autant pour la phtisie que pour les autres parties de la science. Il croyait la maladie contagieuse et redoutait les examens cadavériques ; aussi sa description est-elle relativement très incomplète.
Une fois les premières assises anatomo-pathologiques bien établies, on voulut pénétrer la nature intime du tubercule. On jugea tout d'abord par comparaison. Déjà, Sylvius (7) distinguait deux formes de phtisie : l'une provenant de la pneumonie et du catarrhe ; l'autre, des tubercules; il regardait comme une espèce de ganglions hypertrophiés ces tubercules, qui passent à la suppuration et produisent des vomiques; il les assimilait aux ganglions strumeux ou scrofuleux des autres régions. Mais ce fut surtout Morton (8) qui patronna la phtisie scrofuleuse et en fit la forme principale de la phtisie.
(1) Felicis Plateri, Praxeos de cognoscendis, etc. Basilete, 1656, iu-4, p. 474-486.
(2) Tabidorum theatrum. Loudon, 1656; in-8, 1665, in-12.
(3) Medicina septentrionalis collatitia. Genève, 1686. Léonard Chovet, in-folio.
(4) Lieutaud, Précis de la médecine jwatique, 1776, t. I.
(5) Stark, London médical communications, 1784, t. I, p. 321. — The Works of the late William Stark consisting of clinical and anatomical observations. Ed. Carmichaël Smith. London, 1788, in-4.
(6) Morgagni, 22^ lettre. Du crachement de sang et des crachats piirulents et sordides. Édit. de l'Encyclopédie, t. I, p. 519, 542. 1837, in-8.
(7) Franc, de le Boe Sylvius, Opéra med. Traj. ad Rhenum, 1695, p. 692.
(8) Richard Morton, Opéra omnia. Lyon, 1737, in-4, t. I, p. 81-146.
4 DE LA PHTISIE PULMOiNAIRE.
Sans doute Morton décrivit encore sous le même nom des affections très différentes les unes des autres, qui n'ont souvent de commun que l'hecticité, et compta de par l'étiologie quatorze espèces de phtisie. C'était là une erreur profonde et qui se propagea jusqu'à Bayle et Laënnec, et même plus tard, comme on peut le voir dans le Traité compendieux de J. Frank (1), qui avec le vain étalage d'une hibliographie inépuisable a accumulé toutes les erreurs de ses devanciers. Mais Morton s'éleva au-dessus des caractères objectifs du tubercule jusqu'à une pathogénie, développant l'idée de la subordination des lésions tuberculeuses à une altération générale de l'organisme, à une dyscrasie. « Par suite de la dépravation du sang, dit Morton, il se sépare de la masse une matière de mauvaise nature qui, sécrétée particulièrement dans le tissu des poumons, remplit ces organes de toutes parts, les irrite et finit par en amener l'ulcération. Avant que celle-ci soit formée, on trouve dans les poumons de petits corps durs qui ressemblent à la tumeur appelée par Galien tubercule cru; c'est évidemment ainsi qu'il convient de les appeler. » Quant à ces tubercules, ils ressemblent aux tumeurs scrofuleuses des autres parties du corps et coïncident souvent avec elles ; et suivant qu'elles restent longtemps à l'état de crudité ou qu'elles passent rapidement à la suppuration, la phtisie doit être divisée en phtisie aiguë ou en phtisie chronique.
Après Sauvages (2), qui comptait vingt espèces de phtisie. Portai (3) en admet quatorze comme Morton, et comme Morton, il s'applique à différencier les tubercules des autres nodosités pulmonaires, à caractériser ces nodosités d'après l'état général d'où elles procèdent. Portai suit la voie tracée par Morton, va plus avant, et sur cette remarque capitale que les tumeurs glanduleuses du poumon peuvent exister sans scrofule tégumentaire, trace les premières lignes de démarcation entre la scrofule et la tuberculose.
Vers la même époque, un médecin anglais, Baillie (4), accentuait encore plus nettement, trop nettement, devrait-on dire, la différence entre le tubercule et les lésions scrofuleuses. Parmi les diverses altérations du poumoii,il signale un produit spécial auquel il réserve le nom de tubercule; ce sont de petits corps ronds, ne dépassant pas en volume la tête des plus petites épingles et qui naissent dans le tissu celluleux qui unit les vésicules aériennes du poumon. Ces tubercules s'agglomérant forment des tubercules plus volumineux qui
(1) Jos. Frank, t. IV, p. 223. Édition de l'Encyclopédie, 1840.
(2) Sauvages, Nosologia methodica sistens morborum classes. Amstelodami.
(3) Portai, Observations sur la nature et le traitement de la phtisie. Paris, 1792.
(4) Baillie, The morbid human Anatomy of some of the most important part of the human body. London, 1793.
obstruent les vésicules pulmonaires. C'est surtout au centre des nodosités confluentes qu'on rencontre ordinairement du pus, et c'est cette transformation du tubercule en abcès qui est la cause anatomique de la phtisie.
Dix ans plus tard, en 1803, Vetter (1) décrivait trois variétés de phtisie. La première est due à un travail inflammatoire qui se termine par une suppuration et qui creuse l'organe de cavités qui restent béantes; Vetter l'appelle Pkthisis pidmonalis. La seconde variété ou tahes pulmonum est héréditaire ; on y rencontre les tubercules proprement dits, aboutissant finalement à une pseudo-purulence due au dépôt d'une substance blanchâtre, semblable à du fromage (matière caséiforme, caséeuse, de^dse, fromage); cette substance peut d'ailleurs se rencontrer dans les tubercules. La troisième variété est la phtisie tuberculeuse atteignant les ganglions bronchiques [phtisie noueuse).
Si, comme le fait remarquer Jaccoud (2), on compare les conclusions de Vetter avec celles de ses devanciers, on voit qu'il admet, ainsi que Portai, une phtisie par inflammation suppurée, et avec Baillie, une phtisie par granulations ou tubercules qui ont une évolution spéciale ; mais il évite l'erreur de ce dernier touchant la suppuration de ces nodosités, et en affirme la métamorphose caséeuse ; de plus, et en cela à l'inverse de Baillie, il nie l'origine scrofuleuse des tubercules, dont il fait une lésion et une maladie tout à fait à part.
En dehors des travaux qui viennent d'être analysés, la plupart des auteurs qui ont écrit sur la phtisie, pendant cette même période, méritent à peine d'être mentionnés. Qu'est-il resté en effet des ouvrages de Dupré de l'Isle (3), de Raulin (4), de Reid (5), de Marx (6), de Salvadori (7), de Ryan (8), de Whitte (9), de Baumes (10), de Brieude (11) et de Bonnafox de Mallet (12)?
En résumé, trois étapes principales divisent cette longue route :
Les médecins de l'antiquité dessinent dans ses traits principaux la
(I) Vetter (A. Rudolph),^p^o?'/5???e?z ans der pathologischen Anato7nie. Wien, 1803. Salzburger med. chir. Zeitung. 1804.
,2) Jaccoud, Leçons de clinique viédicale faites à Lariboisière, 1881.
(3) Dupré de l'Isle, Traite' des maladies de poitrine connues sous le nom de phtisie 'pulmonaire. Paris, 1769, iii-12.
(4) Raulin, Traité de la phtisie pulmonaire, 1782, in-8.
(5) Reid, Essay on the nature and cure of the phtisis pidm. Londou, 1782, in-8. (Oi Marx, Van der lungenscliwindsuch. Hanovre, 1786, in-8.
(7) Del morbo tisico, libri III, Trente, 1787, in-8. Sperienze e riflessioni sut morbo tisico, ibid., 1789, in-4.
(8) A?i anquiry into the causes, nature and cure of the consomption of the lungs, Dublin, 1788, in-8.
(0) Observations on the nature and method of cure of the phtisis pulmonalis, 1782. Trad. franc. Tardy. Paris, 1793, in-8. (10) Baumes, Traité de la phtisie jndmonaire . Paris, 1798, in-8.
(II) Brieude, Traité de la phtisie pulmonaire. Paris, 1803, in-8, 2 vol.
(12) Bonnafox de Mallet, Traité de la 2jhtisie pulmonaire. Paris, 1804, in-8.
symptomatologie de la phtisie. Les anatomo-pathologistes du dixseptième et du dix-huitième siècle démêlent les liens qui unissent la maladie à certaines lésions pulmonaires. Puis, après ces premières et si lentes acquisitions, on s'efforce de s'élever plus haut par une analyse minutieuse jusqu'à la nature intime de ces lésions, de rechercher la source véritable d'où elles découlent. Viennent-elles de la scrofule, diathèse déjà accréditée? Viennent-elles d'une autre viciation de l'organisme ? L'opinion des auteurs est d'abord favorable à l'idée d'une origine scrofuleuse ; mais on doute bientôt de la légitimité de cette étiologie.
En 1809, Bayle (1) admet six espèces de phtisie : 1° P. tuberculeuse, 2° P. granuleuse, 3° P. avec mélanose, 4° P. ulcéreuse, 5° P. calculeuse, 6° P. cancéreuse. Bien que le cancer du poumon et toutes les formes de la mélanose, non plus que la phtisie ulcéreuse qui n'est autre que la gangrène pulmonaire, n'aient rien à voir avec la tuberculisation, bien que les descriptions soient en général incomplètes, Bayle n'en eut pas moins le mérite d'avoir proclamé que la nosographie de la phtisie doit être établie sur l'anatomie pathologique, et non, comme on l'avait fait jusqu'à lui (sauf les quelques rares exceptions indiquées plus haut), sur des considérations étiologiques peu certaines, sur des symptômes dominants ou sur des complications étrangères à la maladie.
La première espèce de Bayle, la phtisie tuberculeuse, est caractérisée par les tubercules, enkystés ou non, qui peuvent être miliaires, crus, ramollis ou ulcérés. Elle est distinguée avec un grand sens de la phtisie granuleuse, et le diagnostic anatomique des tubercules miliaires (première variété) d'avec les granulations miliaires (deuxième variété) est très habilement établi. « Celles-ci, dit-il, sont transparentes, luisantes... elles paraissent de nature et de consistance cartilagineuse ; leur volume varie depuis la grosseur d'un grain de millet jusqu'à celle d'un grain de blé ; elles ne sont jamais opaques et ne se fondent pas. Ces divers caractères les distinguent parfaitement des tubercules miliaires, qui ont le même volume, mais qui sont toujours gris ou blancs ou opaques et qui finissent par se fondre en totalité. »
Les travaux de Baillie, de Vetter, de Bayle marquaient un progrès considérable, mais devaient être bientôt éclipsés par l'œuvre géniale de Laënnec.
En 1811, Laënnec publiait dans le Dictionnaire des sciences médicales (2) ses premières recherches anatomo-pathologiques sur les
(1) Bayle, Recherches sur la jjhtisie pulmonaire. Paris, 1810, in-8.
(2) Dictionnaire des Sciences méd. en 60 vol., t. II, Article : Anatomie pathologique. 1811.
tubercules et les complétait dans son immortel Traité de VauscuUation médiate (1).
Il regardait les tubercules comme des productions accidentelles, c'est-à-dire étrangères à l'état normal, n'ayant pas d'analogue dans l'économie saine, et les modifications multiples du poumon et des autres organes au cours de la tuberculose, comme dues à l'évolution d'une substance unique, hétérogène, la matière tuberculeuse. Il n'existe dès lors qu'une seule espèce de phtisie, la phtisie tuberculeuse. L'unité de la phtisie était fondée en même temps que la découverte de l'auscultation délimitait, en l'augmentant, le domaine de la maladie.
Laënnec distingue les tubercules pulmonaires en corps isolés et en infiltrations.
Les tubercules isolés présentent quatre variétés principales : les tubercules miliaires, les tubercules crus, les granulations tuberculeuses, les tubercules enkystés. La seconde forme offre aussi trois variétés : infiltration tuberculeuse informe, infiltration grise et infiltration jaune.
Les descriptions anatomo-pathologiques de Laënnec sont admirables pour tout ce qu'il est possible de constater à simple vue ; la synthèse qu'il fit des divers processus tuberculeux a triomphé de toutes les attaques qu'elle eut à subir dans la suite et ne devait même trouver sa confirmation définitive que dans les plus brillantes conquêtes de la technique moderne.
Ajoutons qu'il n'est pas exact de dire que Laënnec ne s'occupa ni de la nature du tubercule ni de la place qui lui revient en nosologie.
« Le génie de Laënnec, dit Pidoux, absorbé par l'anatomie pathologique, par la séméiologie, par le besoin de mettre l'une en rapport avec l'autre et de créer de toutes pièces, pour ainsi dire, le diagnostic des maladies de poitrine, s'arrêta au seuil de la nature et des causes de la phtisie pulmonaire. Il avait fixé d'une main sûre, et on sait avec quel immortel succès, les limites nosologiques, si vagues avant lui, de cette grande maladie, mais il avait laissé ses origines dans une mystérieuse obscurité. Il se tient en effet, sur ce point capital, dans un scepticisme systématique. On dirait que pour lui le tubercule pulmonaire n'a pas de cause, ou qu'on ne doit pas rechercher cette cause plus que celle d'un être naturel. Le tubercule est, n'en demandez pas davantage à Laënnec. C'est comme si vous vouliez savoir de Jussieu ou de Cuvier la cause de telle ou telle plante, celle de tel ou tel animal. L'illustre observateur n'a pas à s'en occu-
(I) Traitii de l'auscult'itio?i médiate et des maladies des poumons et du cœur, par R. T. H. Laënnec. Édit. de la Faculté de médecine de Paris, conforme à la seconde édition publiée en 18*26 par Laënnec, page 350 et suiv. (La 1" édit. est de 1819).
per. Il vous apprendra à distinguer le tubercule pulmonaire de tout ce qui n'est pas lui; mais il ne se croit pas obligé de remonter plus haut, et de vous dire ce qu'il est dans l'ordre des productions morbides, ni quelle place naturelle occupe, dans la série des maladies chroniques, cette phtisie qu'il vous a fait voir et écouter (1). »
Laënnec, au contraire, nous l'avons déjà dit, n'avait pas hésité à déclarer que les tubercules, sous quelque forme qu'ils se présentent, sont des productions étrangères et vivant d'une vie spéciale. Il défendit avec énergie et avec une grande puissance de dialectique sa conception pathogénique contre l'opposition bruyante et passionnée de Broussais, qui faisait du tubercule un résultat pur et simple de l'inflammation et qui admettait que les organes irrités à un degré donné, pendant un temps plus ou moins long., finissent par devenir tubeixuleux, quand ils y sont prédisposés.
Broussais (2) reconnaissait deux ordres de phlegmasies chroniques des poumons : les unes entretenues par l'inflammation des capillaires sanguins, les autres par l'inflammation des capillaires lymphatiques. Ces dernières constituaient la tuberculisation, et elles étaient toujours précédées ou accompagnées par la phlogose des capillaires sanguins; en d'autres termes, les inflammations chroniques des voies respiratoires, pneumonies, bronchites, laryngites, pleurésies, causaient le plus souvent la tuberculisation.
Les idées de Broussais n'étaient pas nouvelles. Déjà Baglivi et Max. Stoll rapportaient la phtisie à une inflammation latente. Ce dernier dit en effet: « Si une inflammation des ramifications bronchiques ou une pneumonie douce en apparence attaque un sujet qui ne s'alite même pas, on l'appelle péripneumonie latente.... elle est souvent chronique, fréquemment héréditaire et se termine alors par la phtisie .... Elle a pour causes: 1° celles qui sont propres à produire la pleurésie ou la pneumonie ; 2° quelques autres qui lui sont particulières (et celles-ci sont plus fréquentes). Elle provient, en effet, d'une pleuropneumonie antécédente non entièrement résolue, d'un catarrhe devenu inflammatoire par négligence, etc. » Telle est aussi l'opinion deLepecq de La Clôture, de Pujol, etc.
L'assertion de Broussais qui place les tubercules dans le système lymphatique était aussi une hypothèse très ancienne, formulée par plusieurs auteurs des deux derniers siècles, R. Mead en particulier, qui les regardait comme des glandes lymphatiques scrofuleuses.
Ces deux points essentiels de la doctrine de Broussais, l'irritation regardée comme la cause, une production lymphatique comme l'efl'et dans la tuberculose pulmonaire, ont tenu depuis lors jusqu'à nos jours
(1) Pidoux, Bull, de l'Acad. de méd., 1867.
(2) Bron=sais, Histoire des phlegmasies chroniques. 4o édition, 182G. t. Il, p. 2.
une grande place dans l'histoire de cette affection ; on en verra plus tard le reflet dans Virchow, Foerster, etc.
On peut juger, par le court exposé qui précède, des différences profondes qui sur cette question du tubercule séparaient Broussais de Laënnec. Suivant Broussais, les tubercules regardés par Laënnec comme des produits étrangers à l'organisme, qui s'y développent, se ramollissent et passent par toute la série de leurs phases rétrogrades étaient des créations ontologiques ; suivant Laënnec, l'irritation de Broussais, ou exaltation des propriétés vitales, regardée comme la cause de toutes les maladies, n'était qu'une pure hypothèse. A de simples vues de l'esprit il opposait l'observation rigoureuse et l'analyse étroite des faits cliniques. Il se posait les questions suivantes : les tubercules sont-ils une terminaison de la pneumonie chronique? du catarrhe? de la pleurésie? et après une discussion approfondie il concluait par la négative. Toute cette argumentation, pleine d'une étonnante perspicacité, d'une logique irrésistible, s'animait çà et là de quelques traits de fine ironie qui avaient le pouvoir d'exaspérer Broussais, lequel à son tour relevait dans un langage souvent acerbe les critiques de l'illustre médecin de la Charité.
Louis, dans sa monographie qui est restée un modèle d'observation rigoureuse, se rangea complètement aux vues générales de Laënnec. Il publia en 1825 (1) le résultat de ses consciencieuses recherches basées sur l'analyse de cent soixante-sept observations suivies d'autopsie. Il décrit les lésions anatomiques du poumon et de tous les organes des phtisiques avec une admirable exactitude. Il formule en chiffres la fréquence des altérations tuberculeuses des différents viscères, précise la nature graisseuse de la lésion hépatique et pose les deux lois fondamentales connues sous le nom de Lois de Louis : 1° les tubercules siègent primitivement au sommet des poumons et ils y sont toujours plus anciens qu'à la base ; 2° après quinze ans, il n'y a pas de tubercules dans un organe s'il n'y en a pas dans les poumons.
De son côté Andral, dans sa Clinique médicale (t. III, l""^ édition, 1826) et dans son Précis d'anatomie 'pathologique (t. I, p. 407- 438 et t. II, p. 537, 1829) nous donnait l'histoire anatomique et clinique de la tuberculisation basée sur ses observations personnelles et il recommençait le travail de Laënnec, aussi bien en auscultation qu'en anatomie pathologique en le corrigeant et le modifiant plus ou moins profondément. Le célèbre professeur s'éloignait beaucoup des idées de Laënnec dans sa compréhension générale de la tuberculose. Il ne regardait pas la matière tuberculeuse comme un corps étranger jouissant d'une individualité propre, mais seulement comme un pro-
(1) Louis, Recherches analomo-pathotogiques sur la phtisie, 1825.
duit de sécrétion morbide non organisable qu'il classait à côté du pus.
11 ne croyait pas avec Laënnec que les tubercules commençassent par des granulations semi-transparentes et encore moins, comme le voulait Baron (1), par une vésicule transparente hydatiforme. Pour lui, le tubercule est un corps opaque, blanc-jaunâtre, friable, arrondi, sans trace d'organisation, qui peut subir deux sortes de transformations : 1° la transformation purulente ; 2° la transformation crétacée. La transformation purulente ou ramollissement du tubercule était due suivant l'opinion émise par Lombard de Genève [Thèse inaugurale, Paris, 1827), à ce que ses particules agissant comme corps étranger sur les parties saines voisines y déterminaient une sécrétion de pus qui se mélangeait lui-même au tubercule pour le désagréger.
Relativement aux causes des tubercules, Andral faisait, à l'exemple de Broussais, jouer un grand rôle aux bronchites, aux laryngites et aux congestions, même aux hémorrhagies du parenchyme pulmonaire. Il se rapprochait de la médecine physiologique, et pour caractériser le phénomène essentiel de la tuberculisation, il empruntait à la physiologie le mot de sécrétion.
A la même époque Cruveilhier publiait ses premiers travaux sur le sujet qui nous occupe. Il émettait cette opinion qu'avant que le tubercule se présentât comme un' corps dur, on pouvait saisir dans son existence une période moins avancée dans laquelle le tubercule était encore liquide à l'état de pus. Cruveilhier s'appuyait en cela sur les résultats d'injections de mercure dans les bronches au moyen desquelles il obtenait de petits points opaques puriformes d'abord, puis jaunes qui lui semblaient être des tubercules (2). Il n'hésitait pas, dès lors, à regarder les altérations anatomiques des tuberculeux comme un mode particulier d'inflammation et comme telles il les a placées dans sa dix-septième classe consacrée aux inflammations (3).
Il distinguait, au point de vue anatomique : 1° les granulations miliaires solitaires ; 2° les granulations miliaires groupées ou tubercules ; 3° les tubercules groupés, agrégats tuberculeux ou matière tuberculeuse infiltrée ; 4° les cavernes tuberculeuses. Pour lui, comme pour Magendie (4) les granulations et l'infiltration tuberculeuses siègent dans les alvéoles pulmonaires et les excavations résultent de l'association d'une phlegmasie purulente avec la phlegmasie tuberculeuse. Non seulement, Cruveilhier regarde les inflammations des bronches et des poumons comme une cause fréquente des tubercules
(1) Baron, Recherches sur la nature de la matière tuberculeuse in Archives générales de médecine, t. VI, -3^ série.
(2) Nouvelle lAbliotliéque médicale, 1826.
(.3) Cruveilhier, Traité d' anaiomie pathol. générale, t. IV. ('i) Magendie, Journal de physiologie expérimentale, t. I, 1821.
HISTORIQUE. a
qui ne sont eux-mêmes qu'un mode particulier d'inflammation, mais encore il fait jouer à la pneumonie un rôle capital dans la marche delà phtisie. C'est toujours, la pneumonie qui, pour lui, détermine la fièvre et tout le cortège des graves symptômes qui conduisent le malade au tombeau ; c'est la pneumonie suppurée qui constitue la période de ramollissement des tubercules, la matière tuberculeuse ne pouvant se ramollir que par son mélange avec le pus. Aussi, suivant Gruveilhier, les tubercules ne peuvent guérir (1). Prévenez la phlegmasie, dit-il, et vous guérirez vos malades.
Bouillaud (2) enrichit la science d'observations nouvelles et se rangea pleinement à l'opinion de Broussais en considérant la phtisie comme une inflammation chronique.
Natalis Guillot (3) précisa mieux qu'on ne l'avait fait avant lui le mode de début des granulations miliaires, leur siège au-dessous de la membrane muqueuse des plus fines divisions bronchiques, leur ulcération, point de départ des excavations pulmonaires et indiqua d'une façon complète la disposition nouvelle que prennent les vaisseaux des poumons tuberculeux.
, A l'étranger paraissaient en même temps les intéressantes recherches de Schroëder van der Kolk (4), Delmazzonne (o), Becker (6), très bien résumées dans l'important article du Compendium de médecine de Monneret et Fleury.
En moins de trente ans, avec les travaux de Bayle, Laënnec, Broussais, Louis, Gruveilhier, Andral, etc., l'histoire de la tuberculose pulmonaire avait complètement changé de face et fait plus de progrès que depuis les premiers âges de la médecine. La physiologie et l'anatomie pathologique semblaient avoir dit leur dernier mot sur cette question avec les moyens d'étude dont on avait disposé jusque-là.
L'application des instruments grossissants aux recherches anatomo-pathologiques, la création de sciences nouvelles nées de l'emploi du microscope, l'histologie et surtout l'histogenèse ou étude des éléments anatomiques et de leur développement dans l'embryon, devaient bientôt ouvrir un plus large champ à l'observation et reculer, en les précisant, les limites de l'inconnu. Le microscope créait une anatomie générale toute nouvelle basée sur la connaissance des éléments qui constituent les tissus organisés, il pénétrait dans la structure intime de chacun des organes dont il éclairait les fonctions ; et
(1) Dans sa thèse d'agrégation, Gruveilhier avait soutenu négativement, eu 182-3. la question suivante : « an omnis pulniouum excavatio iusanabilis? »
(2) Clinique médicale, t. 111, 1837.
(3) Description des vaisseaux, etc., in VExperiejice, 1. 1, 1838.
(4) Observ. anatom. pathol. et pracf. argumenti fasc. Amsterdam, 1826.
(5) Repertor. di med. Turin, 1826.
(6) De gUmdulis thorac. bjmphat. Berlin, 1826.
il donnait à la biologie une physiologie générale consistant dans l'étude des propriétés des éléments anatomiques. Dans la biologie tout s'enchaîne et se lie ; des notions anatomiques nouvelles entraînent à leur suite des découvertes physiologiques et des applications à la pathologie. Le mouvement médical des trente premières années de notre siècle était la conséquence directe des données fournies par l'anatomie générale de Bichat; à son tour l'anatomie générale, née de l'emploi du microscope, a créé une anatomie pathologique générale qui comprend Tétude des altérations des éléments et des tissus, fondée sur des bases nouvelles ; l'anatomie spéciale née de l'histologie a servi de fondement à une nouvelle anatomie pathologique spéciale.
Mais au début des études microscopiques, l'histologie pathologique eut le tort de s'affirmer prématurément, avant que l'histologie normale fût bien connue. C'était renverser l'ordre naturel des choses. Ajoutons que l'opinion de Laënnec généralement acceptée, à savoir que les lésions tuberculeuses des poumons étaient des productions accidentelles étrangères à l'organisme, n'avait pas été sans influence sur les premiers travaux. On cherchait à assigner à chaque produit, dit hétéromorphe, des caractères microscopiques distincts ; on désirait avant tout que chacune des grandes divisions de la pathologie générale, inflammation, tubercule, cancer, etc., possédât un caractère distinctif. Les éléments anatomiques des tubercules parurent sans analogie dans l'économie normale, et Lebert décrivit en 1844 des éléments spéciaux qu'il appela corpuscules ou globules tuberculeux.
Lebert s'occupe peu de rechercher les différences histologiques entre la granulation, les tubercules crus et infiltrés; il admet l'opinion courante de Laënnec que les tubercules crus proviennent de la granulation semi-transparente et ne diffèrent pas comme nature de l'infiltration. Aussi, comme il est avant tout préoccupé de donner un diagnostic histologique différentiel des divers produits accidentels, il prend pour sujet d'étude ce qui paraît le plus caractéristique de la tuberculisation, c'est-à-dire les tubercules crus et l'infiltration jaune. Dans ces lésions il rencontre toujours les mêmes éléments, c'est-àdire des corpuscules sphériques ou irréguliers, anguleux, à angles arrondis, qui mesurent de 0°'™,005 à 0"™,0075. Il en fait l'élément spécifique des tubercules, quels que soient leur siège et leur âge (1) et il ne s'aperçoit pas que ses prétendus corpuscules tuberculeux ne sont autre chose que des noyaux granuleux et déformés ou des fragments de cellules épithéliales en dégénération granulo-graisseuse. Aujourd'hui les idées de Lebert sur le tubercule ne sont plus admises
(1) Compte rendu hebdomadaire des séances de V Académie des sciences (mars 1844).
par aucun anatomo-pathologiste éclairé et elles appartiennent à l'histoire des erreurs d'une science à ses débuts.
Pendant qu'en France on admettait généralement les idées de Lebert, pendant que Hugues Bennett (1) les adoptait sans restriction en Angleterre, Rokitansky (2) enseignait à Vienne une anatomie pathologique du tubercule à peu près semblable. Il le décrit comme un produit de désorganisation qui se présente aussi bien sous forme de granulations que d'infiltration plus ou moins étendue et lui donne comme caractéristique son manque d'organisation et sa tendance à la destruction. Mais bientôt des doutes s'élèvent et c'est alors que surgissent, procédant directement de Broussais, les travaux remarquables de Reinhardt et de Virchow qui renversent complètement l'édifice de Lebert en même temps qu'ils ébranlent l'unité de la phtisie de Laënnec.
Reinhardt (3), en 1830, affirme, de par l'examen microscopique, que les masses appelées infiltration grise, infiltration jaune, tubercules crus, sont un assemblage d'alvéoles pulmonaires remplis de cellules épithéliales et de globules de pus, comme dans toute pneumonie catarrhale ; que ces éléments deviennent granuleux et s'infiltrent de granulations graisseuses, comme cela a lieu dans la période terminale de toute pneumonie aiguë, que le tubercule n'est que l'aboutissant d'une pneumonie ordinaire dans laquelle le poumon reste impuissant à se débarrasser des produits de l'inflammation. Les éléments spécifiques de Lebert sont des fragments de cellules épithéliales, de globules de pus ou de noyaux granuleux, qui s'observent sur les préparations de pneumonie tuberculeuse. C'était là en quelque sorte la démonstration histologique de l'opinion de Broussais, Andral, Cruveilhier, à savoir que le tubercule est du pus épaissi.
Reinhardt avait tenu à l'écart la granulation grise ; Virchow le premier l'opposa histologiquement au tubercule cru, à l'infiltration tuberculeuse.
Pour Virchow (4), le tubercule est un grain, un nodule, et ce nodule est une néoplasie qui, au moment de son apparition, possédait nécessairement la structure cellulaire et provenait, comme les autres néoplasies, du tissu conjonctif. Quand cette néoplasie est arrivée h un certain stade de son développement, elle se montre sous forme d'une nodosité saillante, composée de petites cellules à un ou plusieurs noyaux. Ce qui caractérise surtout la néoplasie, c'est sa richesse en
(1) Hughes Bennett, The pathology and treatment of pulm. tuberculosis, Edinburg, 1853.
(2) Rokitansky, Ikmdbuch der patholoyischen anatomie, Wien, 1846. (.3) Reinhardt, Charité-Annalen, 1850.
(4) Pathologie cellulaire. Traduct. Picard. Paris, 1861, p. 400 et suiv.
noyaux. On y trouve soit de petits éléments avec un noyau dont la petitesse est si grande, que la membrane s'applique directement sur le noyau, soit des cellules plus volumineuses dans lesquelles les noyaux se sont divisés et peuvent se trouver au nombre de 12, 24, 30 même dans une seule cellule. Cette production, qui se rapproche beaucoup du pus, se distingue par la petitesse de ses éléments des formes d'une organisation supérieure, du cancer, du cancroïde, du sarcome. Le tubercule est toujours une production pauvre, misérable dès le début et ne contient pas de vaisseaux. D'ordinaire il se produit très promptement une métamorphose graisseuse, incomplète d'ordinaire, au centre de la nodosité, dans le point occupé par les plus anciens éléments. Alors il n'y a plus trace du liquide ; les éléments se ratatinent ; le centre devient jaune et perd sa transparence ; on voit une taChe jaunâtre au milieu du grain grisâtre et transparent ; c'est la métamorphose caséeuse qui caractérisera plus tard le tubercule. Cette modification s'étend en dehors, de cellule à cellule, et il peut se faire que tout le nodule subisse cette transformation (1).
Virchow croit qu'il faut conserver le mot de tubercule parce que le grain tuberculeux n'augmente jamais de volume, ne devient jamais une tubérosité. Ce qu'on appelle des gros tubercules ne sont pas des tubercules simples, mais des agglomérations de tubercules simples. Le tubercule reste toujours petit, et, comme on dit ordinairement, miliaire.
Ainsi, dans le tubercule, la forme (nodosité) et l'essence de la néoplasie sont étroitement liées l'une à l'autre. Le tubercule se présente toujours sous forme de grain et les éléments qui le constituent finissent toujours par se détruire, par mourir, et à leur place on ne trouve qu'un détritus, qu'une matière desséchée et caséeuse.
La transformation caséeuse est la terminaison régulière du tubercule, mais elle n'en esL pas la terminaison nécessaire : dans quelques cas rares, le tubercule peut se résorber à la suite d'une métamorphose graisseuse complète ; d'un autre coté, d'autres néoplasies peuvent aboutir à cette métamorphose caséeuse. Aussi il est impossible d'étudier l'essence du tubercule quand il est devenu caséeux ; il faut l'observer à l'époque de la prolifération caractéristique. {IbicL. p. 401, 402, 403.)
Quoi qu'il en soit, le tubercule ne provient pas d'un exsudât ; il résulte d'une production exagérée de cellules du tissu conjonctif, dans l'intérieur desquelles se développe un nombre également exagéré de noyaux. Le tubercule miliaire est le seul tubercule. <( Laënnec, dit
(1) Pathol. celltiL, p. iOO.
HISTORIQUE. iî>
Virchow, a introduit dans la question du tubercule une confusion qui sera bien difficile à. dissiper, en admettant deux formes de tubercules pulmonaires, l'infiltration tuberculeuse et la granulation tuberculeuse. L'infiltration s'écartait complètement de l'idée ancienne; il ne s'agissait plus d'une nodosité, mais d'une pénétration égale de tout le parenchyme ; on tendait donc à quitter la voie suivie par l'antiquité; la forme de la production n'était plus comptée pour rien.... On en arriva à considérer l'état caséeux du tubercule comme un caractère commun à toutes les variétés de produits tuberculeux.... C'est ainsi qu'on en est venu à penser que le tubercule pouvait se former dès que, dans un exsudât quelconque, les parties liquides étant résorbées, cet exsudât s'épaissit, devient trouble, perd sa transparence, prend l'aspect caséeux et reste ainsi dans cet état au sein des organes. »
C'est ce qui a conduit Reinhardt à dire que la tuberculose est le résultat de la transformation de produits inflammatoires et que toute masse caséeuse est du pus épaissi. On peut, en effet, dans la majorité des cas, rapporter l'infiltration tuberculeuse à une masse primitivement inflammatoire, purulente ou catarrhale, qui s'est ratatinée peu h peu à la suite d'une résorption incomplète, et reste dans cet état après s'être modifiée. Mais ce n'est pas du tubercule que Reinhardt examinait alors. Il s'est égaré dans la voie ouverte par Laënnec et suivie ensuite par l'école de Vienne; il n'aurait pas commis cette erreur, s'il s'en était tenu à l'ancienne idée de nodosité, et s'il avait comparé le tubercule dans tous les organes où il se produit (p. 398). « Presque toute ce qui se produit dans le cours de la tuberculose et qui n'a pas la forme d'un nodule est un produit inflammatoire épaissi et n'a aucun rapport direct avec le tubercule » (1).
Quant à la phtisie pulmonaire, elle est liée à l'évolution soit de tubercules, soit d'hépatisation caséeuse. Virchow va jusqu'à dire- que la phtisie proprement dite résulte plutôt d'hépatisations caséeuses que des tubercules. L'évolution des granulations grises détermine surtout un complexus morbide à évolution rapide, à allure de dyscrasie aiguë qu'il appelle tuberculose.
Empis, dans un livre très remarqué (2), scindait lui aussi plus complètement encore la phtisie pulmonaire. Cette affection, d'après le savant médecin de l'Hùtel-Dieu, est l'unique résultat de ce qu'on appelle pneumonie caséeuse ; quant à l'afl'ection générale qui provoque l'éruption des granulations, produits purement inflammatoires, Empis lui donne le nom de granulie.
La description de Virchow, adoptée par Fœrster (3), Pau-
(1) Id., p. 399.
(2) De la qranidie. Paris, 1865.
(3) Hand. der Path. Anat., 2^éà. 1861-1865.
licki (1), Niemeyer (2) ; par Villemin (3), Morel (4), Vulpian (5), eut bientôt force de loi. Puis les dissidences surgirent et allèrent croissant.
Langhans (6), qui découvrit avec Fœrster la cellule géante, ne voit que dans le tubercule fibreux le tubercule complètement développé, avec tendance à une organisation supérieure, le tubercule cellulaire ou granulation étant vraiment le tubercule jeune, incomplet. Pour Langhans, le tubercule fibreux correspond à la phtisie chronique, et le tubercule cellullaire à la tuberculose miUaire aiguë.
D'après Colberg (7), la granulation tuberculeuse se développerait aux dépens des cellules des parois des capillaires, la pneumonie caséeuse aux dépens des cellules épithéliales, et enfin la pneumonie ulcérative chronique aux dépens des cellules du tissu conjonclif.
Schiippel (8) s'éloigne encore plus de Virchow : pour lui, le tubercule est constitué par une cellule géante formée spontanément à l'intérieur d'un vaisseau et déterminant autour d'elle, par processus irritatif, les petites cellules embryonnaires qui forment la masse du tubercule.
Wagner (9), comparant le tubercule au lymphadénome, arrive à cette conclusion que le tubercule, tel qu'il a été décrit par Virchow, existe sans doute, mais qu'il ne l'a pas rencontré et que pour lui la grande majorité des tubercules ne sont que des lymphadénomes. Citons ici l'opinion de Burdon Sanderson (10) qui admet que les tubercules ne sont que de simples ganglions lymphatiques hypertrophiés. Tous les parenchymes et toutes les cavités séreuses renfermeraient des ganglions lymphatiques microscopiques dont l'hypertrophie constitue la granulation tuberculeuse.
Mais la lutte devint surtout ardente, sur le terrain de la pneumonie casééuse, entre l'unicisme de Laënnec et le dualisme de Virchow.
Buhl(ll) et après lui Niemeyer (12), arguant d'après Virchow du siège extra-lobulaire de la granulation tuberculeuse, nient la présence de la granulation dans la pneumonie casééuse et presque le tubercule pulmonaire. Pour eux aussi les produits inflammatoires simples sont seuls susceptibles de subir la dégénérescence casééuse. Virchow n'a-
(I) Allgemeine Path., 1862. Lissa.
[2] Éléments de jiath., trad. franc., 1865.
(3) Du tubercule. Paris, 1862.
(4) Traité d'histologie, 2"^ éd. 1864.
(5) Biillet. Soc. méd. hop., t. V.
(6) Virchow' s Archiv, t. XIII.
(7) Zurnorm. undpath. Anat. derLungen {Arch. fûrklin Med., 1866. Baod II, p. 433).
(8) Arch. der Heilkunde, 1872.
(9) Dus tuberkelahniiclie Lymjjhadenom {Arch. der Heilk., Heft, 6. Taf., VI et VII).
(10) Edim. med.. 1869.
(II) Zeitschrift fur liât, med., 18.ij7. (12) Loc. cit.
vait pas été si radical puisqu'il voyait dans la pneumonie caséuse une manifestation scrofuleuse et comme une transition entre le tubercule et l'inflammation commune (1). Pour Bulil, pour Niemeyer, si la granulation et la pneumonie coexistent par hasard, la granulation est secondaire, consécutive. On sait l'adage : le plus grand danger auquel est exposé un phtisique, c'est de devenir tuberculeux.
Pour nous, dès 1867, nous nous efl'orcions de remonter ce courant. Après avoir montré que les inflammations tuberculeuses aboutissant à la caséifîcation sont le plus souvent mélangées de granulations, que ces granulations semblent servir de centre de formation à la pneumonie caséeuse, nous regardions au moins comme très probable que, dans les cas excessivement rares où la pneumonie caséeuse ne coexiste pas avec des granulations, celles-ci ont existé au début et sont devenues plus tard méconnaissables en se perdant au milieu de la dégénérescence caséeuse (1^" édition, p. 145).
D'ailleurs, tandis qu'en Allemagne, anatomo-pathologistes et cliniciens s'étaient faits dualistes à l'unanimité, si on s'était laissé, en France, entraîner quelque peu vers l'anatomie pathologique d'outre-Rhin, la majorité restait fidèle à la croyance d'une seule phtisie pulmonaire. On le vit bien lors de la discussion académique de 1867 où Chauffard, Pidoux, Hérard, Barth, Béhier, Briquet affirmèrent hautement l'identité de provenance de la granulation et de la pneumonie caséeuse.
C'est au milieu de ce conflit d'opinions que Villemin découvrit l'inoculabilité de la tuberculose (1866) (2). Il faut l'avouer, on ne comprit pas de suite l'immense portée des travaux du professeur du Val-de- Grâce .
Il est vrai que si on délaissait le riche filon indiqué par Villemin, l'anatomie pathologique, par des progrès décisifs, reprenait sa revanche et l'édifice de Virchow s'écroulait bientôt sous les derniers coups.
En 1872, Grancher (3), étudiant comparativement une granulation tuberculeuse et un fragment de pneumonie caséeuse sans granulation apparente, formulait cette loi : qu'un nodule de pneumonie caséeuse a la même structure que la granulation tuberculeuse. En 1873, Grancher complétait la démonstration dans sa Thèse sur ï Unité de la phtisie « où il relevait au nom même de l'histologie le drapeau de Laënnec ».
Voici les conclusions qu'il donnait à son travail :
« A. — La définition que Virchow a donnée du tubercule est trop étroite, puisqu'elle ne comprend que la granulation tuberculeuse adulte. Il
(1) Patholog. des tumeurs, t. III, p. 47.
(2) Cause et nat. de la tuberculose {Bull. Acad. méd., 1866).
(3) Archives de physiologie, 1872.
Phtisie pulm., 2^ édit. 2
faut ajouter h cette forme typique les jeunes nodules visibles au microscope seulement, et les amas irréguliers de tissu cellulo-embryonnaire qui ont la même stucture et la même destinée que le tubercule et qu'on rencontre soit dans les cas de granulie aiguë, soit dans les pneumonies caséeusessans granulations pulmonaires.
« B. — Si l'on compare, aux différents points de vue de leur forme, de leur origine et de leur nature, le tubercule et la pneumonie caséeuse, on arrive aux formules suivantes:
« 1° La forme n'est point un caractère différentiel absolu puisque le tubercule peut se présenter sous la forme irrégulière de tubercule infiltré ;
« 2° Si l'origine épithéliale des cellules catarrhales du début de la pneumonie caséeuse est probable, il n'est nullement prouvé que l'épithélium n'entre pour rien dans la formation des petites cellules du tubercule et je crois, au contraire, qu'elle y prend une très grande part;
« 3° Le siège du tubercule nodulaire et infiltré ne diffère pas de celui de la pneumonie caséeuse. Dans les deux cas les avéoles pulmonaires sont comblés par des cellules nées de la paroi. Seulement le tubercule est formé d'un amas de petites cellules cohérentes, et la pneumonie au début, de grandes cellules libres et flottantes dans la cavité alvéolaire ;
« 4° La différence de nature des deux produits, fondée sur les caractères anatomo-pathologiques, est donc bien loin d'être prouvée. On peut affirmer seulement que chez les phtisiques on trouve dans le poumon : a des néo-formations cellulo-embryonaires, nodulaires ou infiltrées; b des formations de grandes cellules catarrhales au début de la pneumonie caséeuse.»
Après le premier mémoire de Grancher, Thaon (1), comparant la tuberculose à la syphilis, et invoquant la diversité des produits justiciables d'une même diathèse, proclamait également l'unité de la phtisie. D'ailleurs, Thaon qui classait des inflammations caséeuses, purulentes, plastiques, sous la désignation commune d'inflammations tuberculeuses, acceptait beaucoup moins l'unité anatomique de la phtisie que son unité diathésique.
Bientôt l'opposition gagna du terrain, même en Allemagne, et, en 1874, Rindfleisch (2), sans émettre une opinion définitive et aussi sans citer lès travaux qui venaient d'être publiés en France, se ralliait implicitement à la doctrine de l'unité de la phtisie.
En Angleterre, Wilson Fox (3) et Green (4) soutenaient, comme
(1) Recherches sur l'anat. patholog. de la tuberculose. Paris, 1873.
(2) Die chronische Lungentuberculose [Deutsches Archives fur klin. Med., 1874).
(3) Discussion onthe anat. relation ofpulm.phthisis to tiib. ofthe lung [Transact. ofthepatli.soc, 1873, voL XXIV).
(4) Notes on the pathol. of pulmon. phthisis {Med. Times and Gaz., 1874, voL II).
Thaon, l'unité diathésique de la phtisie. Ils admettaient, en effet, que la tuberculose engendre, outre le tubercule, quatre espèces de processus : 1° une desquamation épithéliale intra-alvéolaire ; 2° des exsudais fibrineux ; 3° une pneumonie interstitielle ; 4" de la péri-bronchite.
Dans son Cours professé à la Faculté en 1878 (1), Charcot donnait la dernière main à l'œuvre commencée par Grancher, Thaon et nousmêmes.
Pendant que les histologistes français achevaient la démonstration de l'unité d'origine des lésions tuberculeuses, les Allemands, vaincus sur ce point, s'engageaient dans la voie tracée par Villemin, si négligée chez nous, et s'adonnaient avec ardeur à la physiologie expérimentale.
Klebs (2), Cohnheim (3), Baumgarten (4), exploitaient à leur compte l'idée, jugée ici trop révolutionnaire, de la nature infectieuse du tubercule.
Une question préjudicielle se posait tout d'abord; il fallait démontrer que le tubercule expérimental n'a rien qui permette de le différencier du tubercule type de l'espèce humaine. C'est ce qui résulta des études de H. Martin (5), Dieulafoy et Krihaber (6), Schuller{7), Orth (8), etc.
(1) Revue mensuelle, 1878. Leçons rédigées par V. Hanot.
(2) Klebs, Ueber die Entsteliung der Tuberculose, etc. {Virchow's Archiv, t. XLIV, 1868j. — Die kûnstliche Erzeugung der Tuberculose [Arch. f. p. Path. u. Pharm., t. I, 1873). — Traité d'a?iatomie pathologique, 1876. — Ueber Tuberculose {Ping. med. Woch., n°' 52, 43, 1877). — Weitere Beitraege zur Geschichte der Tuberculose {Arch. fur exper. Path. und Pharmakologie, t. XVII, p. 196, 1883).
(3) Cohnheim et Fraenkel {Virchovfs Archiv, Band XLV, 1869). — Cohnheim et Salomonsen, Studien ilber experimentelle Tuberculose {Deutsch. Zeitschr. f. prakt. Med., n° 32, 1877). — Uebertragbarkeit der Tuberculose, Berlin, 1877. — AUgemeine Pathologie, 1883. — La tuberculose considérée au point de vue de la doctrine de Vinfection, 2^ éd., trad. de Musgrave-Claye, Paris, 1882.
(4) Baumgarten, Sert. klin. Woch., n» 27, 1879. — Ueber der Verhultniss von Perlsucht und Tuberculose {Berl.klin. Woch., 5 octobre 1880). — Zur Contagiositset der Tuberculose {Centralblatt, n" 16, 1881). — Perlsucht bei Schweinen {Sachs. Ber., 1881). — Tuberkelbakterien {Centralbl., 15 avril 1882).— Ueber Tuberculose {Deutsche med., Woch., n" 22, 1882). — Ueber ein bequemes Verfahren Tuberkelbacillen in sputis nachzuweisen {Centralblatt, 24 juin 1882).
(5) Martin, Recherches anatomiques, pathologiques et expérimentales sur le tubercule, thèse de Paris, 1879. — Nouvelles recherches sur la tuberculose spontanée et expérimentale (Soc. biologie, 20 novembre 1880). — Tuberculose des séreuses et du poumon. Pseudo-tuberculose expérimetitale {Archives de physiologie, 1880). — Nouvelles recherches sur la tuberculose spontcmée et expérimentale des séreuses {Arch. de physiologie, 1881). — Recherches sur les propriétés infectieuses du tubercule [Arch. de phi/s., 1881).
(6) Dieulafoy et Krihaber, Sur Vinoculabilité de la tuberculose chez le singe {Bulletin de l'Acad. de méd., juillet 1882).
(7) Schuller, Experimentel Untersuchungen iiber die Genèse der Scrof. und tub. Gelenkentzïindungen {Centralb. f. chirurgie, n° 43, 1878).
(8) Orth, Ueber Tuberculose {Berl. klin. Woch., 1875). Experim. Untersuchungen
Baumgarten et Martin allèrent même plus loin encore, en démontrant que la texture histologique ne suffit pas pour déterminer la nature tuberculeuse d'une lésion, H. Martin produit une irritation inflammatoire des artérioles pulmonaires en injectant dans une veine jugulaire droite d'un cobaye un centimètre cube d'huile de croton diluée aux deux-centièmes : il se développe ainsi des nodules miliaires présentant une structure identique à celle d'une granulation tuberculeuse typique. Mais, si on inocule ces pseudo-tubercules, on n'observe aucune infection chez l'animal inoculé. Par contre, les produits tuberculeux légitimes inoculés en série déterminent, quel que soit le terme de la série, des lésions étendues, et semblent même parfois augmenter de virulence à mesure qu'ils passent d'un organisme à un autre. Ces résultats, qui substituaient la spécificité causale à la spécificité anatomique de ce tubercule inoculable en série ^ affirmaient la virulence, le pouvoir infectieux de la tuberculose.
Restait à dégager, parmi les produits tuberculeux inoculés, la partie véritablement active, le nescio quid qui est l'agent univoque de la généralisation et de l'infection?
Les premières expériences de Villemin et celles de la plupart des expérimentateurs qui le suivirent, avaient déjà circonscrit les limites du problème; on sait désormais que l'on reproduit la tuberculose en inoculant, non seulement la granulation grise, mais le pus caséeux, les crachats, le sang même des phtisiques, et que, par conséquent, le virus réside dans les diverses formes du tubercule, dans les divers produits de la tuberculose.
Plus tard, Chauveau (1), en provoquant une infection généralisée, chez des animaux dont la muqueuse intestinale était intacte, par l'ingestion de matière tuberculeuse, prouvait que le virus est susceptible de passer à travers les muqueuses saines, qu'il résiste à l'action des sucs digestifs.
Chauveau (2), Schûller (3), Bogolowski (i), Toussaint (3), Fehleisen (6), notaient les traces du virus répandu dans les divers liquides de
u6e7' Fûtte7TU7igstuberculose [Virchovfs Archiv, Band LXXVIl, 1879). — Zur Frage nach der Beziehung der sogenannten Miliartuberculose [Derl. klin. Wochenschrift , Qo 42, 1881).
(1) hoc. cit.
(2) Loc. cit.
(3) Loc. cit.
(4) Beitrage zur Impfung mit Tub. tnasseii [Centralb. med. Wiss., n° 7, 1871).
(5) Toussaint, Sur la contagion de la tuberculose [Comptes reyidus Acad. sciences, n" 19, 1881). — Contribution à l'étude de la transmission de la tuberculose : iûjection par le jus de viande chauffée {Comptes rendus Acad. sciences, F^ août 1881). — Infection tuberculeuse par les liquides de sécrétion et la sérosité des pustules du vaccin {Comptes rendus Acad. sciences, 8 août 1881).
(6) Veber Impfung mit abcessmembranen{Deutsch. Zeitschr.f. cAz?'. Band XXV, 1881).
HISTORIQUE. îl
l'économie du phtisique. « Ce sont donc, dit Chauveau, des granulations insignifiantes, imperceptibles même sous le microscope, inertes en apparence, mais douées en réalité d'une virulence singulière, qui vont provoquer dans les tissus la poussée tuberculeuse. »
Les admirables travaux de Pasteur conduisirent bientôt à rechercher dans un conlagium vivum, dans un microbe spécial, la raison d'être de la spécificité du tubercule.
Buhl (1), en 1873, et Klebs, en 1873, rattachèrent la tuberculose à l'existence de bactéries logées probablement dans les foyers caséeux.
Les conclusions de Buhl et de Klebs soulevèrent de nombreuses objections. On leur opposa que la démonstration de la nature parasitaire d'une affection n'est complète que si l'on arrive à démontrer l'existence des microbes dans tous les cas, que si leur nombre et leur distribution, dans l'organisme, expliquent toutes les particularités pathologiques, que s'il est permis d'assigner au parasite des propriétés spéciales, suffisamment caractéristiques, que même alors, il est difficile d'affirmer qu'il est la cause véritable de la maladie, qu'il n'en est pas un simple élément accessoire.
Pour sortir victorieusement de ces difficultés il fallait isoler le microbe par le procédé des cultures et en inoculant une culture pure, reproduire la maladie.
Cette méthode fut tentée pour la première fois, en 1877, par Klebs qui décrivit alors le monas tuberculosum. Ses recherches furent confirmées par son élève Reinstadler (2) et par Schuller. Mais plusieurs autres observateurs, Deutschmann entre autres, conclurent d'expériences bien conduites qu'il fallait douter de la spécificité des éléments de Klebs et Reinstadler.
En France, Toussaint (3), suivant la même voie que Klebs, arrivait à des conclusions différentes ; le microbe qu'il obtint n'était pas identique à celui des auteurs allemands.
Eklund (4), Aufrecht (5), Baumgarten (6) trouvaient de leur côté des micro-organismes qui différaient également de ceux déjà signalés.
Le 10 avril 1882, Robert Koch (7) annonça à la Société de physiologie de Berlin qu'il était parvenu à isoler et à cultiver le microbe de la tuberculose. Les expériences contenues dans son mémoire, la méthode rigoureuse et l'habileté avec lesquelles elles avaient été
{\) Briefe ûber Lungenentzui^dung, etc., Munich, 1872.
(2) Archiu. f. exp. pathol. et pharm.i 1879.
(3) Sur le parasitisme de la tuberculose (Comptes rendus, 16 août 1881).
(4) Rapport lu à la Société médicale suédoise, 1880.
(,5) Die Etiologie der Tuberculose [Centralblatt fllr die med. Wiss., n» 17, 1882). — Ueber Tuberculose {Deutsch. med. Wochenschrift, n» 30, 1882). (6) Loc. cit.
i^i) Die Etiologie der Tuberculose [Berl. klin. Wochenschrift, n» 15, 1882).
conduites, la netteté des résultats obtenus, ne permettaient pas le doute. La nature parasitaire de la tuberculose était définitivement établie.
La grande découverte de Koch a été confirmée depuis parla majorité des observateurs, et les rares dissidences sont restées sans écho. Dans son mémoire publié dans les Annales de l'office impérial de santé de Berlin (1), Koch a posé la dernière pierre au monument impérissable que lui doit l'histoire de la tuberculose.
Que de progrès accomplis depuis le commencement du siècle dans cette grave question de la phtisie ! Laënnec découvre l'unité, Villemin l'inoculabilité, Robert Koch le parasite de la tuberculose. Un seul de ces trois grands noms manque à notre pays. Certes nous pourrions facilement montrer la grande part qui revient à Villemin et Pasteur dans l'œuvre du savant Berlinois ; nous ne marchanderons pas notre reconnaissance à l'homme qui a apporté un appoint si considérable à la connaissance de l'une des plus terribles maladies qui frappent l'humanité.
(1) Die Etiol. der Tiiberc. Mittheilungen aus dem Kaiserlichen Gesundheitsamte. Berlin, 1884.