CHAPITRE V

PHTISIE PNEmiONIQUE DIFFUSE LOBAIRE ( PNEUMONIE CASÉEUSe).

L'histoire de la pneumonie caséeuse aiguë date de 1850, bien qu'il soit facile de trouver dans Morton, van Swieten, Graves, Gruveilhier [Anatom.path.,l. IV), plus d'une observation intéressante applicable à cette forme de phtisie. Mais c'est Reinhardt qui le premier plaça la pneumonie caséeuse dans un cadre isolé, la dégageant complètement de la tuberculose. « Les états, dit-il, qui ont été désignés sous le nom d'infiltration grise, demi-transparente, etc., ne sont autres que des pneumonies chroniques interstitielles dans lesquelles se trouvent ou non de véritables granulations tuberculeuses, tandis que les parties jaunâtres correspondent à la transformation caséeuse du contenu des alvéoles. » En effet, chez les individus qui ont succombé à une tuberculose aiguë ou même à une tuberculose chronique (pourvu que peu de temps avant la mort il se soit produit des dépôts), on trouve toujours le tissu pulmonaire hyperhémié sur une étendue plus ou moins grande et rempli de ces exsudats clairs et gélatineux. Dans plusieurs de ces cas, on trouve des portions assez grandes affectées de cette manière ; mais le plus souvent elles sont plus petites, grosses comme un grain de millet ou de chanvre, et ces parties du parenchyme pulmonaire sont séparées les unes des autres par un tissu sain et aéré. Ordinairement on trouve, en outre, des masses tuberculeuses jaunes disséminées également à travers les poumons et entourées d'une aréole de pneumonie gélatineuse. Très souvent enfin on voit des portions assez étendues d'un lobe pulmonaire tellement altérées, que les espaces intermédiaires aux tubercules jaunes disposés les uns à côté des autres sont occupés en entier par l'infiltration gélatineuse de telle sorte que ces deux dépôts constituent une infiltration compacte. » Reinhardt ajoute plus loin : « Quand on examine au microscope le liquide jaune exsudé

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dans les vésicules pulmonaires, on lui trouve une grande ressemblance avec le pus. A partir de cet état, le tubercule jaune passe par tous les degrés jusqu'au foyer solide; en effet, tandis que le pus s'épaissit de plus en plus et se transforme en une masse à moitié solide, compacte et entièrement adhérente aux vésicules pulmonaires, les corpuscules de pus prennent des contours irréguliers, mais plus fermes et plus consistants. En même temps leurs caractères perdent de leur netteté et s'évanouissent à l'œil, de telle sorte que toute la cellule paraît transformée en une petite masse homogène solide, résistant à l'égard des réactifs et parfaitement semblable aux corpuscules dits tuberculeux. » [Annalen des Charité-kranhenhaussés zu Beriiyi, 1850, p. 366-369.)

Le tubercule infiltré de Laënnec n'était donc point du tubercule, mais une variété de pneumonie. Reinhardt en vint même à supprimer la granulation grise et à accorder la première place, l'unique place à la phtisie par pneumonie caséeuse.

Yirchow, tout en rétablissant la granulation grise qu'il considéra même comme le vrai et seul tubercule, maintint l'importance du processus pneumonique dans la phtisie. Puis il admit que la pneumonie de la phtisie ne se développait que sous l'influence de la diathèse scrofuleuse : la pneumonie caséeuse qui se manifeste par les phénomènes cliniques de la phtisie est une pneumonie scrofuleuse. C'était encore admettre la nature diathésique de la pneumonie caséeuse.

Niemeyer, plus radical, déclara que toute espèce de pneumonie peut se terminer par la caséiQcation. « Pour nous, dit-il, il n'y a pas une pneumonie spéciale à laquelle on soit en droit de donner le nom de tuberculeuse ou de caséeuse. Vouloir établir une pneumonie de cette espèce, c'est ouvrir la voie à de nouvelles confusions. Nous soutenons que chaque forme de pneumonie peut, dans de certaines circonstances, se terminer par infiltration caséeuse, mais avec des différences sous le rapport de la fréquence avec laquelle le produit inflammatoire, au lieu d'être liquéfié et résorbé, s'épaissit et se transforme en une masse caséeuse. Dans la pneumonie croupale, cette terminaison est rare ; dans la pneumonie catarrhale aiguë, on l'observe assez fréquemment et dans la pneumonie catarrhale chronique, elle est presque la règle. Ces différentes formes de pneumonie peuvent donc toutes devenir caséeuses, mais aucune ne se termine uniquement et fatalement de cette manière.... Nous proposons donc de désigner le processus morbide du nom de pneumonie catarrhale chronique, en ajoutant que la raison pour laquelle la pneumonie catarrhale chronique est plus souvent suivie d'inflammations caséeuses du tissu pulmonaire que la pneumonie catarrhale aiguë et la pneumonie aiguë, tient à la marche lente et traînante de la maladie, qui détermine une accumulation toujours croisante de cellules dans les alvéoles et entraîne

la nécrobiose par pression réciproque.... L'opinion de Laënnec et de ses élèves d'après laquelle toute phtisie est héréditaire, niant ainsi l'influence des causes occasionnelles, nous semble aussi peu motivée que dangereuse. Nous croyons, pour notre part, devoir compter au nombre des causes occasionnelles qui peuvent provoquer le développement de la phtisie pulmonaire, en cas de prédisposition, toutes les influences nuisibles entraînant à leur suite des hyperhémies fluxionnaires du poumon et des catarrhes bronchiques : refroidissement, corps étrangers (poussières), sang retenu dans les bronches ou les alvéoles à la suite d'une hémoptysie ou d'une pneumorrhagie... »

Niemeyer reconnaît d'ailleurs que la pneumonie caséeuse peut devenir l'origine d'une tuberculose. « Les processus pneumoniques sont la base anatomique de la phtisie ; la tuberculose reconnaît pour origine la résorption des produits caséeux ; le plus grand danger auquel est exposé un phtisique, c'est de devenir tuberculeux. »

La théorie de Niemeyer eut bientôt de nombreux adeptes. En France, Jaccoud (1) surtout patronna les idées de l'auteur allemand. « Il y a nécessité, dit-il, à admettre une phtisie tuberculeuse et une phtisie pneumonique ou caséeuse. Les processus pneumoniques phtisiogènes sont multiples. » Parmi ces derniers il décrit la terminaison de la pneumonie lobaire par caséiflcation.

Dans son Traité d'anatomie pathologique, Lancereaux rapportait aussi plusieurs cas de pneumonie caséeuse développée en dehors de la diathèse tuberculeuse.

Toutefois la majorité des médecins français restaient fidèles à Laënnec et attribuaient une d'origine tuberculeuse à la pneumonie caséeuse. Ce fut l'opinion généralement admise lors de la discussion qui eut lieu à l'Académie de médecine en 1867.

D'ailleurs, comme nous l'avons dit, la physiologie expérimentale venait de démontrer que la matière de la pneumonie caséeuse est infectieuse comme la granulation grise et engendre cette même granulation. Il était donc bien difûcile de ne pas faire découler d'une même source la granulation grise et la pneumonie caséeuse.

Nous n'hésitâmes pas à renverser en quelque sorte la proposition de Niemeyer et à admettre que la granulation précède toujours ou presque toujours la pneumonie, et que dans les cas excessivement rares, où la pneumonie n'est pas accompagnée de granulations apparentes, les granulations ont existé au début du processus morbide et plus tard se sont confondues dans la dégénérescence caséeuse ou ulcérative du tissu pulmonaire.

Lépine, dans sa thèse d'agrégation, sans se prononcer neUe-

(1) Jaccoud, Clinique méd. de Larihoisière, 1881.

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ment, incline en faveur de la nature tuberculeuse de la pneumonie caséeuse (1) . a La pneumonie accompagnée de granulations tuberculeuses nées par une infection de voisinage est certainement tuberculeuse ; on ne peut comprendre la genèse de ces tubercules produits par une action locale directe, qu'en admettant la nature tuberculeuse du foyer pneumonique caséeux. J'admets aussi la nature tuberculeuse du plus grand nombre des pneumonies caséeuses pures (non accompagnées de lésions tuberculeuses). Je n'admets pas qu'un foyer caséeux non spécifique puisse produire la tuberculose (théorie de Buhl, 1857) ; j'accepte, au contraire, la spontanéité de l'organisme dans la production de la maladie. Outre les pneumonies tuberculeuses, il existe plusieurs autres pneumonies caséeuses. Pour le plus grand nombre d'entre elles, j'admets que la caséification n'est pas le résultat d'un simple accident fortuit, mais la conséquence d'un produit spécial, celui de l'inflammation caséeuse. Recherchant en quoi il peut consister, j'arrive à admettre une altération du processus de l'inflammation franche, une modification vitale des vaisseaux produisant la nécrobiose, peut-être au moyen d'une thrombose artérielle. Me fondant sur les remarquables expériences de Chauveau, qui produit une inflammation caséeuse ganglionnaire sans augmentation de nombre ou de volume des éléments, je ne puis croire que le processus nécro-biosique dépende exclusivement de la compression des vaisseaux de l'alvéole. Indépendamment des conditions générales, qui sont de beaucoup les plus importantes, des causes locales paraissent capables de favoriser la terminaison par caséification du processus inflammatoire, par exemple le rétrécissement de l'artère pulmonaire (Lépine, p. 139-140). »

On sait que c'est Traube (2) qui a insisté surtout sur le rapport étiologique qui unit la pneumonie caséeuse à la sténose de l'artère pulmonaire. Survienne une pneumonie chez un individu atteint de ce rétrécissement, le sang arrivant au poumon en moins grande quantité, les éléments du processus inflammatoire se sèchent, se résorbent beaucoup plus difficilement et se caséifient. Par contre, la maladie mitrale déterminant, dans des proportions variables, une stase sanguine presque continue dans l'organe pulmonaire, est un obstacle h la caséification. « Le produit d'une pneumonie tuberculeuse, dit Traube, se distingue d'une pneumonie ordinaire parla faible proportion de liquide qu'il contient, et justement leur sécheresse paraît être la cause de la métamorphose caséeuse. En réalité nous trouvons chez les lapins qui, comme on le sait, peuvent vivre sans boire, les produits d'une inflammation pulmonaire chronique, toujours parfaitement caséeux, comme

(I) Lépine, De la pneumonie caséeuse, Th. d'agrégat., 1872. h) Traube, Ailgem. med. Cent. Zeitung, 18G4, n" 100.

cela arrive quand on coupe les deux nerfs laryngés inférieurs et que l'animal survit au moins une semaine après l'opération. Même dans les autres parties du corps de ces animaux, les produits de l'inflammation annoncent une grande tendance à la métamorphose caséeuse. »

Ainsi donc la pneumonie caséeuse, défendue par les plus grandes autorités, avait son anatomie pathologique, sa pathogénie spéciales. Elle avait aussi son étiologie distincte. La pneumonie lobaire ne se transformerait presque jamais en pneumonie caséeuse, celle-ci, ne succédant d'ordinaire qu'aux pneumonies lobulaires calarrhales, surtout lorsqu'elles se développent au milieu d'autres états morbides : la rougeole, l'état puerpéral, le diabète sucré, la maladie de Bright.

Les pneumonies subiraient souvent la transformation caséeuse chez les scrofuleux (Morton, Virchow), et aussi, pour quelques cliniciens, chez les syphilitiques. Enfin, Niemeyer a cherché à prouver par des faits l'influence d'une hémoptysie sur le développement d'une bronchopneumonie caséeuse; \8i phtisis ab hemoptoe de Morton se ferait par pneumonie caséeuse.

Tel était l'état de la question lorsque, en mai 1872, Grancher publiait, dans les Archives de physiologie, un mémoire intitulé : Recherches sur le tubercule et la pneumonie caséeuse, où il arrivait à cette conclusion qu'un nodule de pneumonie caséeuse a la même structure que la granulation tuberculeuse. En 1873, dans sa thèse, Grancher confirmait ses premiers travaux et posait les conclusions suivantes : « La granulation décrite par Virchow n'est qu'un des états anatomiques du tubercule, l'état adulte. Avant d'être une petite tumeur avec trois zones concentriques de cellules, ce tubercule microscopique était une simple accumulation de cellules embryonnaires, tantôt ramassée en nodules, tantôt infiltrée, diffusée à travers le tissu pulmonaire. D'autre part, les nodules de pneumonie caséeuse ayant la même structure qu'une granulation tuberculeuse, on doit conclure que la phtisie est représentée par un produit anatomique toujours le même, quel que soit son volume. »

Dans sa thèse (1), Thaon sans admettre l'identité de la granulation grise et de la pneumonie caséeuse, ne considéra point la pneumonie caséeuse comme une pneumonie ordinaire subissant à un moment donné une transformation spéciale, mais bien une lésion propre de la diathèse tuberculeuse. Enfin Gharcot a proclamé, comme Grancher, l'identité de structure de la pneumonie caséeuse et de la granulation grise , et nous avons exposé plus haut les faits qui démontrent cette identité. La découverte de Koch et les recherches bactériologiques de Cornil et Babes, Baumgarten, Malassez et

(1) Thaon, /oc. cit.

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Vignal, Thaon, etc., ont ajouté l'appoint définitif à la démonstration. Il n'en est pas moins vrai que ces tubercules massifs peuvent se développer rapidement dans les poumons, susciter, en regard des signes physiques de la pneumonie, une évolution clinique toute spéciale, où l'on peut reconnaître la description donnée par les auteurs de la pneumonie caséeuse aiguë.

Nous ne devons nous occuper ici que de la symptomatologie et il n'y a pas lieu de revenir sur les faits anatomo-pathologiques exposés plus haut. Nous rappellerons seulement que la lésion pulmonaire principale est constituée par des îlots de matière caséeuse en nombre et de volume variables. Ces îlots peuvent reproduire exactement la forme lobulaire des auteurs. D'autres fois les masses sont plus volumineuses et peuvent occuper la presque totalité d'un ou de plusieurs lobes; c'est la pneumonie caséeuse lobaire ou pseudo-lobaire : pseudo-lobaire parce qu'on admet avec raison que ces masses sont constituées par l'assemblage de masses plus petites, qui sont chacune un lobule infiltré de matière tuberculeuse. Dans l'intervalle des nodules, le tissu paraît par places aéré, sain ou seulement congestionné; sur d'autres points dense, splénisé. L'emphysème aigu, la pleurésie sèche tuberculeuse viennent souvent s'ajouter aux autres lésions. Il faut faire remarquer encore que les blocs tuberculeux ne sont pas toujours arrivés, au moment de l'autopsie, à la solidification complète. Avant ce stade ultime, l'infiltration tuberculeuse présente quelquefois des aspects différents, sur la nature desquels on a beaucoup discuté. Aujourd'hui le doute n'est plus permis; il s'agit toujours d'agglomérations tuberculeuses à des stades divers d'évolution. Ainsi, les îlots apparaîtront constitués d'une matière lisse sur la coupe, tremblottante, ressemblant à de la confiture de mirabelles; cette matière prend peu à peu une consistance plus ferme, devient transparente et grisâtre; c'est Vinfiltration gélatineuse de Laënnec, la pneumonie colloïde caséeuse de certains auteurs. Encore une fois, cet état est passager et bientôt la substance transparente et grisâtre devient blanc jaunâtre. Les diverses proportions relatives de matière caséeuse, de matière colloïde, d'épithélium bronchique dégénéré, la coïncidence possible de lobules de pneumonie catarrhale et même de pneumonie fibrineuse autour des îlots tuberculeux, toutes ces combinaisons expliquent les apparences multiples que revêt la lésion pulmonaire. Au fond c'est toujours la même lésion, et les dénominations de pneumonie fibrineuse caséeuse, de pneumonie colloïde caséeuse, de pneumonie mixte caséeuse aiguë, ne doivent pas être conservées que sous les réserves indiquées au chapitre de Y Analomie pathologique.

Ce qui est particulier dans cette phtisie aiguë pneumonique que

nous étudions ici, c'est que l'infiltration caséeuse affecte surtout la forme lobaire; qu'elle est diffuse, plus ou moins complètement généralisée à toute l'étendue de l'organe pulmonaire; c'est que, d'autre part, la maladie évolue avec une telle rapidité, que la formation des cavernes n'a pas le temps de s'effectuer. "Le plus souvent on trouve à l'autopsie la substance des masses tuberculeuses encore sèche et résistante ; d'autres fois, elle a déjà subi un degré plus ou moins avancé de ramollissement ; on trouve même au sein des blocs caséeux de petites cavités, de petites géodes, mais nous le répétons l'excavation, l'ulcération pulmonaire fait souvent défaut et n'occupe jamais qu'une faible place dans le processus. La phtisie aiguë pneumonique est encore une phtisie non ulcérative.

Il est à peine utile d'ajouter que sur ces coupes, préparées selon les méthodes classiques, l'examen microscopique décèle la présence de bacilles plus ou moins nombreux.

Symptômes. — L'affection débute tantôt sans cause occasionnelle appréciable, tantôt à la suite d'un refroidissement bien évident; quelquefois elle s'annonce par une hémoptysie venant brusquement surprendre un individu qui se trouvait jusque-là dans des conditions de santé passables; souvent aussi elle survient chez des individus débiles, présentant l'habitus extérieur des prédestinés à la tuberculose, ou encore pendant l'évolution d'autres états morbides (rougeole, état puerpéral, etc.).

On note le plus ordinairement un frisson initial qui peut manquer dans les cas où les phénomènes moins aigus sont plutôt ceux de la bronchite que ceux de la pneumonie. Presque en même temps on constate un point de côté qui cède en général avec assez de facilité, une toux fréquente, quinteuse, très fatigante, suivie bientôt d'une expectoration d'abord muqueuse, aérée, blanchâtre, légèrement visqueuse, et qui devient promptement opaque, verdâtre, analogue par les caiactères extérieurs à celle de la bronchite ou de la phtisie. Les crachats sont quelquefois fort abondants et rejetés comme par flots, absolument comme dans la dilatation des bronches. Ce cas ne se remarque en général qu'à une époque avancée de la maladie, lorsque les excavations se sont formées au centre des masses caséeuses ramollies. L'examen bactériologique décèle dans ces crachats de nombreux bacilles.

La dyspnée est l'un des phénomènes les plus constants et les plus caractérisés. On comprend qu'il en doive être ainsi lorsqu'on réfléchit à l'étendue des lésions qui envahissent le poumon et le rendent impropre à l'hématose. Cette dyspnée a quelque chose de caractéristique ; elle est continue et présente de véritables accès de suffocation, qui nous paraissent pouvoir s'expliquer par une compression du nerf pneumogastrique et des rameaux qui en émergent, analogue à celle qui se produit dans les anévrysmes de l'aorte.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE AIGUË. 443

Les symptômes fournis par la percussion et l'auscultation sont extrêmement importants.

La percussion fait reconnaître une diminution notable de la sonorité au début, et plus tard une matité prononcée dans les points qui sont le siège de l'altération pulmonaire. Cette matité a pour caractère d'être absolue, analogue à la matité produite par la percussion de la cuisse ou par un épanchement qui remplirait la cavité thoracique. Son étendue est variable, mais toujours considérable; quelquefois elle existe dans toute la hauteur de la poitrine d'un côté, en avant et en arrière. Quand le poumon n'est pas envahi dans sa totalité, c'est à la partie inférieure que le son est modifié, comme si la lésion marchait de bas en haut. C'est du moins ce que nous avons constaté chez les quelques malades qu'il nous a été donné d'observer, mais ces faits ne sont pas assez nombreux pour pouvoir servir de règle générale.

D'après Traube, les lésions sont surtout unilatérales et siègent de préférence au sommet et en avant ; mais il a remarqué aussi qu'elles occupent souvent la partie inférieure.

En même temps que la matité, on constate une résistance notable au doigt qui percute, et la main appliquée sur le côté malade perçoit nettement les vibrations thoraciques.

Les symptômes fournis par l'auscultation ne sont pas moins remarquables. Lorsqu'on est appelé tout à fait au début de la maladie, à l'époque où elle n'en est encore qu'à la période de pneumonie catarrhale, on entend des râles sous-crépitants plus ou moins fins et secs. Ces râles peuvent être accompagnés de quelques ronchus sonores et d'une faiblesse notable du murmure respiratoire. Cette faiblesse de la respiration s'accroît tous les jours pendant que les râles vont au contraire en diminuant. Au bout d'un temps variable, mais souvent fort court, le seul phénomène appréciable est une absence complète du murmure vésiculaire. Cette absence de la respiration est le seul phénomène stéthoscopique perçu pendant tout le temps que la matière caséeuse qui oblitère non seulement les vésicules pulmonaires, mais encore les dernières ramifications bronchiques, reste à l'état d'induration.

C'est ce que l'on observe chez un certain nombre de malades pendant toute la durée de l'affection. Mais lorsque cette matière se ramollit et qu'il se forme des excavations, alors apparaissent quelques autres signes fournis par l'auscultation, particulièrement des râles humides, sous-crépitants et caverneux, du souffle caverneux et quelquefois même, si la caverne est spacieuse, du souffle amphorique. Ces phénomènes se sont rencontrés plus souvent à la partie moyenne et inférieure du poumon qu'au sommet, et c'est la conséquence naturelle du siège plus fréquent de la pneumonie dansleslobes moyen et inférieur.

Dans quelques cas, les excavations sont petites; le souffle caverneux se rapproche du souffle tubaire et peut être pris pour ce dernier, de manière à donner l'idée d'une pneumonie franche ou d'un épanchement pleurétique.

Dans d'autres circonstances, on perçoit un retentissement du bruit trachéal à travers la masse indurée, qui simule le souffle caverneux, et pourrait faire supposer l'existence d'une excavation. L'absence persistante de râles humides éloignera l'idée de la caverne et indiquera qu'il s'agit de bruits simplement propagés, comme le sont les bruits du cœur que l'on constate dans certains cas même à droite avec une grande intensité.

Pendant ce temps les autres fonctions sont plus ou moins troublées. La fièvre continue, mais elle est moins intense qu'au début de la maladie ; souvent même au bout de quelques semaines elle cesse presque complètement ou ne se manifeste que le soir, accompagnée ou non d'une sueur abondante.

La température atteint le chiffre de 40° et même plus; mais quand l'aff'ection se prolonge, elle s'abaisse surtout le matin. Les courbes ne présentent d'ailleurs rien de caractéristique ; on y voit des oscillations irrégulières; de temps à autre, un écart, une ascension; mais on y lit aussi en regard une complication qui peut être soit une pleurésie, soit une péricardite. Souvent la fièvre s'accompagne de sueurs nocturnes abondantes.

Il y a de l'inappétence, rarement des vomissements et de la diarrhée.

Un des symptômes les plus remarquables, c'est un amaigrissement considérable et qui a ceci de caractéristique qu'il se manifete à une période peu avancée de la maladie, contrairement à ce qui se passe dans la plupart des aff"ections thoraciques aiguës.

Dans les derniers jours, on note quelques autres phénomènes qui appartiennent à la période ultime des affections chroniques, le muguet par exemple, ou une enflure des extrémités inférieures, bornée à un seul membre, comme dans la plilegmasia alha dolens, ou étendue aux deux membres, comme dans les œdèmes cachectiques.

La maladie peut ne durer que deux ou trois semaines et ne dépasse pas ordinairement trois mois. Sans doute elle peut se prolonger davantage ; mais alors elle a servi en quelque sorte d'entrée en matière à une autre forme de phtisie : il est en effet (cette combinaison clinique est exceptionnelle) des phtisies chroniques vulgaires qui débutent par l'ensemble symptomatique de la pneumonie caséeuse aiguë ; puis la maladie a subi un temps d'arrêt dans son évolution rapide et a repris définitivement une marche lente.

Les deux observations suivantes rendent compte assez exactement des principaux traits de la maladie.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE ÂIGUE. 445

Obs. VII. — La nommée J. (Catherine), âgée de cinquante-sept ans, entrée à l'hôpital Lariboisière (salle Sainte-Mathilde, n" 9), le 8 septembre 185;j, a toujours joui d'une bonne santé, quoique sujette à tousser et à expectorer. Elle a craché à diverses reprises du sang, mais en petite quantité.

Sa maladie actuelle remonte à trois mois. A cette époque, elle fut prise brusquement de frisson, fièvre, point de côté à droite, toux, oppression, malaise général, inappétence. Tout aussitôt commença à se manifester un amaigrissement qui fit de rapides progrès.

Quand elle entra à l'hôpital Lariboisière, elle fut placée dans le service d'un des médecins les plus distingués de l'hôpital qui, après l'avoir examinée, porta le diagnostic de bronchite suspecte avec épanchement pleurétique à droite, et fit appliquer un vésicatoire sur le côté droit. Quelques jours plus tard, à la suite de mutations survenues dans le service de l'hôpital, l'un de nous fut chargé de la salle Sainte-Mathilde et constata chez la malade les symptômes suivants : c'est une femme pâle, très notablement amaigrie. La toux est fréquente, quinteuse; l'expectoration abondante et composée de matières jaunes verdàtres, épaisses, rendues quelquefois en telle quantité qu'on dirait qu'elles s'échappent d'une spacieuse cavité. Il n'y a aucune trace de sang dans les crachats. L'oppression est très vive, accompagnée parfois d'un sifflement laryngien.

La percussion donne en avant et à droite une obscurité de son commençant à quelques travers de doigt au-dessous de la clavicule, et allant en augmentant de haut en bas, si bien que dans les deux tiers inférieurs elle constitue une matité absolue, avec résistance au doigt, tout à fait analogue à la matité qui correspond à un épanchement pleural considérable. En arrière et latéralement, mêmes renseignements fournis par la percussion, c'est-à-dire matité femoris instar, surtout prononcée dans les régions inférieures de la poitrine. A gauche, dans toute l'étendue du poumon, en avant et en arrière, la sonorité est conservée ; peut-être même est-elle un peu augmentée.

A l'auscultation, en avant et à droite, murmure vésiculaire à peu près normal sous la clavicule, léger affaiblissement sans râles, sans souffle, sans expiration prolongée. Dans tout le reste de la poitrine, absence complète du murmure respiratoire, sans le plus petit râle, sans le moindre souffle. Les bruits du cœur sont perçus très distinctement dans toute cette région. En arrière, les symptômes constatés par l'auscultation varient. A certains jours, on ne constate, comme en avant, qu'une faiblesse extrême de la respiration. D'autres fois, et surtout quand la malade a expulsé d'abondants crachats par les efforts de toux, indépendamment du silence du murmure vésiculaire qui persiste dans la moitié inférieure, on perçoit au niveau de la pointe de l'omoplate, et latéralement, un souffle caverneux très prononcé, avec gargouillement, respiration amphorique et parfois même tintement métallique.

I^ malade resta sous nos yeux pendant plus d'un mois. Chaque jour l'examen de la poitrine pratiqué avec un soin minutieux fournit les mêmes résultats. Les symptômes généraux consistaient en de l'inappétence sans diarrhée ni vomissements. Il n'y avait pas de chaleur de peau, mais une

légère accélération du pouls avec quelques sueurs. Dans les derniers temps survint Tenflure des extrémités inférieures et même un peu d'œdématie générale, déterminée par le marasme dans lequel était tombée la malade. Les urines, interrogées plusieurs fois, ne contenaient pas d'albumine ; le cœur était sain. Le 31 octobre, la malade mourut subitement au moment de la visite.

Autopsie. — A l'ouverture du thorax, nous constatons que la plèvre pulmonaire est épaissie et intimement adhérente à la plèvre costale. Il n'existe aucun liquide dans la cavité séreuse. Le poumon de ce côté est. volumineux et très pesant. A l'exception du sommet, il est dans toute son étendue et toute son épaisseur converti en une -masse jaunâtre, homogène, qui laisse à peine distinguer à la surface les cloisons de séparation des lobules et quelques fragments de matière pigmenteuse. Si l'on pratique une coupe, les parties incisées représentent une surface plane jaunâtre, dense, friable, sur laquelle se dessinent comme à l'extérieur quelques lignes plus foncées. La comparaison avec la tranche d'un fromage, particulièrement du fromage de Roquefort, en donne une idée pai^faitement exacte.

En arrière, dans le tiers moyen du poumon existe une grande excavation qui aurait pu loger une pomme. Elle s'est formée au centre de ce tissu jaunâtre et présente quelques brides qui la traversent en tous sens. Les parois de cette caverne, assez anfractueuses, sont tapissées par une sorte de membrane kystique injectée, dont la rougeur est masquée en grande partie par des débris adhérents de la matière qui a envahi l'organe pulmonaire, pénétré dans les dernières ramifications bronchiques, et amené la résorption de la plupart des éléments constitutifs de ce viscère. Le sommet du poumon est sain, seulement au milieu du tissu normal, on découvre çà et là de petits îlots de substance caséeuse qui dans ces points ont beaucoup de ressemblance avec des masses tuberculeuses jaunes.

Le poumon gauche renferme quelques noyaux épars de cette même matière. On remarque en outre de l'emphysème pulmonaire avec quelques adhérences du péricarde à la plèvre gauche.

Les autres organes ne présentent rien à noter.

Réflexions. — Ainsi, en résumant les points principaux de cette observation, nous voyons une femme sujette à tousser, ayant même quelquefois craché un peu de sang, prise tout à coup d'accidents aigus d'une grande intensité, accidents aigus consistant en frisson, fièvre, point de côté, toux, oppression, matité absolue dans un côté de la poitrine en avant, en arrière et latéralement, surtout dans les parties inférieures, avec absence complète de murmure vésiculaire, et, dans, les régions moyennes, souffle caverneux très prononcé, gargouillement, amphorisme, le tout accompagné d'une grande faiblesse, d'un amaigrissement progressif, et dans les derniers instants de la vie de tous les signes de cachexie, teinte pâle de la face, œdème des extrémités, etc.

Assurément, d'après ce simple exposé, le diagnostic pouvait et de-

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vait paraître embarrassant. L'idée la plus vraisemblable au début, celle qui, comme nous l'avons dit, s'était présentée à l'un des médecins de l'hôpital Lariboisière, c'est qu'il s'agissait d'un épanchement pleurétique ; et en effet, le début avait bien été celui d'une pleurésie aiguë : invasion brusque, fièvre, point de côté, toux, oppression, matité et absence de la respiration dans les parties inférieures, sonorité normale et murmure vésiculaire conservé aux deux sommets. Plus tard, cette manière de voir, acceptable encore, se trouvait ébranlée par quelques symptômes peu en rapport avec l'hypothèse de la pleurésie, nous voulons parler du souffle caverneux avec timbre amphorique et du gargouillement. Si les souffles caverneux et amphorique eussent existé seuls, il eût été permis encore de ne pas rejeter la supposition d'un épanchement pleurétique, car c'est un fait qui a été mis hors de doute par Barthez, Béhier, Landouzy, etc., fait que nous avons eu plus d'une fois l'occasion de vérifier, à savoir, que les épanchements pleurétiques peuvent quelquefois présenter comme phénomènes stéthoscopiques du souffle caverneux et même du souffle amphorique, mais dans le cas actuel le souffle caverneux était accompagné d'un gros râle sous-crépitant, véritable gargouillement, qui indiquait manifestement l'existence d'une cavité dans le poumon, cavité démontrée encore par l'expectoration muco-purulente expulsée en grande abondance et comme par flots à certains moments de la journée.

L'idée d'un épanchement pleurétique devait donc être mise de côté, ou tout au moins il y avait lieu de supposer qu'une altération pulmonaire existait concurremment, et il restait toujours à déterminer la nature de cette altération. Sans doute rien ne paraissait plus naturel et plus légitime que d'admettre une phtisie pulmonaire. Mais que de difficultés dans cette hypothèse ! Nous trouvions, il est vrai, en sa faveur, une disposition ancienne à tousser, quelques crachements de sang, les signes d'une excavation (souffle caverneux, gargouillement, etc.), un amaigrissement considérable et rapide, la terminaison fatale; mais contre cette manière de voir déposait le début brusque, beaucoup plus analogue à celui des maladies inflammatoires du poumon et de la plèvre qnh celui de ia phtisie pulmonaire, même des formes rapides et aiguës de cette affection. D'ailleurs l'absence du murmure vésiculaire dans les trois quarts inférieurs du poumon, surtout à la partie antérieure où ce symptôme existait seul, l'absence du murmure vésiculaire, disons-nous, n'était pas un phénomène appartenant à la phtisie, maladie dans laquelle on rencontre dans une première période la respiration rude, soufflante, et des râles souscrépitants dans la période de ramollissement.

La matité elle-même, si absolue, n'était pas un symptôme de tuberculisation pulmonaire, excepté dans la supposition d'une indura-

lion phlegmasique du poumon aiguë ou chronique, auquel cas même elle ne se présente pas avec une intensité pareille et occupe en général des points circonscrits, les régions sus et sous-claviculaires en particulier.

Enûn, le siège de la lésion dans les parties inférieures d'un seul poumon, alors que les sommets étaient sains, plaidait fortement contre la supposition de la phtisie pulmonaire.

On a vu par le résultat de Fautopsie qu'il n'existait aucun épanchement dans la cavité thoracique, que la matité et l'absence de la respiration étaient produites par une induration du tissu pulmonaire avec densifîcation et obstruction complète des canaux bronchiques ; qu'au centre de cette lésion existait une excavation qui expliquait le gargouillement en même temps que les souffles caverneux et amphorique perçus pendant la vie. Toutefois, si l'autopsie rendait compte des principaux symptômes, elle laissait encore un point vague et indéterminé : la nature précise de l'altération pulmonaire. Pour le plus grand nombre des médecins, nous avions affaire à un tuberculeux, quoique des différences importantes séparassent cette lésion des formes ordinairement rencontrées dans la tuberculisation.

L'observation suivante que nous devons à l'obligeance de notre regretté collègue Oulmont, va nous montrer une identité presque complète de symptômes et de lésions.

Obs. VIII. — ^ Le 15 novembre 1839, est entrée à l'hôpital Lariboisière, salle Sainte-Marie, n" 21, une femme âgée de 26 ans, blanchisseuse. Cette femme est habituellement bien portante, quoique d'une constitution chétive. Elle assure n'avoir jamais fait de maladies sérieuses, n'être pas sujette à s'enrhumer et n'avoir jamais craché le sang. La maladie qui l'amène à l'hôpital a débuté il y a deux mois par un point de côté avec lièvre, oppression, toux, expectoration. Le traitement a consisté en deux saignées générales, application de sangsues, vomitifs, purgatifs, vésicatoires. Le point de côté a disparu, mais l'oppression, la toux et la fièvre ont persisté. La malade a considérablement maigri, et elle n'a pas quitté le lit depuis le début des accidents.

État actuel. — Émaciation considérable, mais la figure reste intelligente, les yeux sont vifs, la physionomie expressive. La malade se plaint de douleurs mobiles dans le dos et à la région épigastrique. La toux est fréquente, quinteuse; les crachats sont opaques, verdàtres, nummulaires.

La poitrine, examinée avec soin par Tillot, le soir de l'entrée, fournit les résultats suivants : en avant, à droite et au sommet, sonorité exagérée, expiration soufflante (on ne mentionne pas les résultats de l'auscultation et de la percussion à la partie inférieure). A gauche, rien de notable à la percussion ; expiration rude. En arrière, à droite, dans la fosse sus-épineuse, son normal, souffle tubaire. Dans les deux tiers inférieurs, dinii-

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nution de la sonorité et absence de la respiration ; souffle très étendu, râles bullaires résonnant avec un bruit métallique ; égophonie. Du côté gauche, sonorité normale à la percussion; souffle tubaire dans la fosse sus-épineuse et respiration puérile dans le reste de l'étendue. La peau est chaude, le pouls très petit, vibrant, fréquent. Tous les soirs la malade éprouve un accès de suffocation. En présence de ces symptômes, Tillot crut avoir affaire à un épanchement pleurétique.

Le lendemain Oulmont examina la malade, et, trouvant que le souffle entendu à droite et en arrière avait plutôt le caractère caverneux que le caractère tubaire, que le retentissement de la voix était plutôt bronchoégophonique que franchement égophonique, s'appuyant aussi sur l'état général, pencha vers l'hypothèse d'une vaste caverne tuberculeuse occupant une partie du poumon droit.

La malade resta dans le même état jusqu'au 29 novembre, jour où la suffocation, qui ne survenait jusque-là que par accès, particulièrement le soir, devint continue.

Mort dans la nuit du 29 au 30.

Autopsie. — La cavité pleurale du côté gauche renferme un peu d'épanchement de sérosité. Le poumon gauche contient des masses ayant l'apparence de masses tuberculeuses à différents degrés.

Le poumon droit dans ses trois quarts inférieurs est d'une densité toute particulière, d'une coloration jaune-verdàtre, entrecoupée de marbrures noires qui lui donnent pour la compacité et pour la couleur l'aspect caséeux. Il ne crépite plus, et l'on ne reconnaît plus, au milieu de la substance qui remplit les canalicules bronchiques, la trame normale du tissu. Cette masse est creusée çà et là de petites cavernes; elle est friable et on peut la déchirer avec une très grande facilité. Le sommet de ce poumon est sain ; il contient seulement quelques petits îlots de la matière qui a envahi les lobes inférieurs, matière qui dans ces points ressemble assez à la matière tuberculeuse.

Les ganglions bronchiques renferment également de cette même substance et paraissent tuberculeux. Le foie est d'un petit volume, sans altération de tissu. Les autres organes n'ont pas été examinés.

Réflexions. — Cette seconde observation est remarquable par l'analogie frappante qui existe entre elle et l'observation précédente. C'est le même début brusque au milieu de la santé ; ce sont les mêmes symptômes initiaux, fièvre, point de côté, oppression, toux, expectoration, symptômes traités vigoureusement en ville par Jes saignées générales, sangsues, vomitifs, purgatifs, vésicatoires, comme on l'eût fait pour une inflammation très aiguë de la plèvre ou du poumon.

De même que dans la première observation, nous retrouvons cette émaciation rapide et tout à fait extraordinaire, la terminaison prompte et fatale en l'espace de quelques mois. Pendant la vie, nous constatons les mêmes doutes, les mêmes incertitudes dans l'esprit des savants médecins chargés de formuler un diagnostic précis. Le jour de Phtisie pulm., 1" cdit. 29

l'entrée de la malade Tillot reconnaît l'existence d'un épanchement pleurétique, et il se fonde principalement sur l'absence de la respiration, la matité, le souffle tubaire. Oulmont incline plutôt vers l'hypothèse d'une excavation tuberculeuse. Mais ici encore une anomalie se présente : les signes de l'excavation sont perçus en un point du thorax où il n'est pas ordinaire de les rencontrer dans la phtisie.

A l'autopsie, les altérations sont identiques avec celles trouvées chez la première malade. C'est la même induration, la même friabilité, la même couleur jaune, la même atrophie des principaux éléments du poumon. Ce sont également les lobes moyen et inférieur qui sont exclusivement atteints par la pneumonie caséeuse. Les sommets sont sains et présentent à peine quelques îlots de substance caséeuse qui correspondent à des noyaux de pneumonie lobulaire.

Diagnostic. — C'est surtout d'avec la pneumonie et la pleurésie aiguë simple qu'il importe de diff'érencier la phtisie aiguë pneumonique ; le problème est aujourd'hui des plus faciles, grâce à la recherche du bacille tuberculeux dans les crachats. Jusque-là, cette question était des plus délicates, et nous croyons devoir reproduire l'ensemble des observations minutieuses, encore utiles à connaître, au moyen desquelles on établissait ce diagnostic différentiel.

Nous écrivions à ce propos dans la 1'''= édition : le diagnostic de la phtisie aiguë pneumonique, relativement facile à une période un peu avancée de la maladie, soulève quelques difficultés au début.

Voici le genre d'erreurs le plus ordinairement commises. Le début brusque par un frisson suivi de fièvre, de point de côté, de toux, de dyspnée, appelle immédiatement l'attention sur la possibilité d'une affection thoracique aiguë, et en particulier de la pneumonie. Toutefois cette idée est en général promptement écartée. D'une part, en effet, les crachats tout en étant au début visqueux, n'offrent pas celte teinte rougeâtre, sanguinolente, qui est presque pathognomonique de la pneumomie franchement inflammatoire. En second lieu, les signes locaux ne sont pas complètement ceux que l'on est habitué à rencontrer dans la pneumonie. C'est ainsi que le râle crépitant est remplacé par le râle sous-crépitant, auquel succède très rapidement l'affaiblissement du murmure vésiculaire. Quant au souffle tubaire, il n'existe pas ou bien il est fugace et très peu intense ; il en résulte cette conséquence presque forcée qu'après avoir eu un moment la pensée d'une pneumonie, le praticien se rejette au bout de quelques jours sur l'hypothèse d'une pleurésie avec épanchement. L'absence de respiration et la matité surtout prononcées dans les régions inférieures, survenant après quelques semaines d'une maladie aiguë caractérisée au début par un frisson, point de côté, toux, oppression, semblent devoir légitimer le diagnostic porté. Nous ayons même vu des méde-

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cins tellement sûrs de leur diagnostic qu'ils n'ont pas hésité à pratiquer la thoracentèse pour évacuer le prétendu liquide contenu dans la poitrine.

Un examen attentif de tous les symptômes, et surtout la conviction qu'il existe une forme particulière d'induration tuberculeuse, caractérisée par l'absence du murmure respiratoire, empêcheront à l'avenir de semblables méprises.

Les meilleurs caractères distinctifs seront fournis par les vibrations thoraciques. On sait que dans la pleurésie, si l'on applique la main sur le siège même de l'épanchement et qu'on fasse parler à haute voix le malade, on ne perçoit aucun retentissement vocal, aucune vibration. Dans l'induration du poumon que nous étudions en ce moment, les vibrations thoraciques sont conservées. Lorsqu'on les compare à celles du côté sain, elles peuvent être augmentées, rarement diminuées ; mais même dans ce dernier cas les vibrations sont nettement perçues. C'est donc un phénomène de premier ordre, et Monneret a rendu un véritable service en insistant comme il l'a fait sur l'importance de ce signe. Dans le cas particulier, c'est presque le seul qui permette d'affirmer un diagnostic, rendu très difficile par la similitude des autres symptômes.

Nous rapprocherons des vibrations thoraciques un autre phénomène produit par les mêmes causes, nous voulons parler de la propagation des bruits du cœur, qui sont perçus avec une grande intensité dans le côté droit de la poitrine, si la lésion a atteint le poumon de ce côté.

Ces deux symptômes sont importants parce qu'ils ne manquent jamais ; il n'en est pas de même de l'égophonie, du bruit skodique qui peuvent se rencontrer dans d'autres états morbides que la pleurésie, et qui, d'ailleurs, n'existent pas dans tous les épanchements pleurétiques.

La toux et l'expectoration pourront fournir de leur côté quelques caractères distinctifs. Ces deux phénomènes seront beaucoup plus prononcés dans la pneumonie caséeuse que dans la pleurésie. L'expectoration surtout est nulle ou presque nulle dans cette dernière maladie, tandis qu'elle est souvent abondante, jaunâtre, dans la pneumonie, même en l'absence de tout ramollissement de la matière caséeuse, à plus forte raison quand il existe une excavation pulmonaire.

La difficulté sera beaucoup plus grande lorsqu'on sera en présence de pneumonies qui, sans rien avoir de commun avec la tuberculose, se résolvent lentement, ou bien se compliquent d'un abcès pulmonaire ; lorsqu'on sera en présence de ces pneumonies à répétition, où le processus phlegmasique s'étend autour du foyer primitif ou se porte sur un autre point. « C'est ici, dit Lépine, que les caractères de la fièvre peuvent être d'un utile secours. » Chaque pneumonie nouvelle, chaque

poussée ou récidive aura son petit cycle qui ne ressemblera en rien au cycle indéterminé de la pneumonie caséeuse.

Dans cette dernière afFection, on verra les râles sous-crépitants persévérer pendant longtemps avant de se convertir en un souffle, ce qui ne s'observera pas dans le cas contraire. Les sueurs nocturnes quelquefois profuses existent de préférence dans la pneumonie caséeuse, qui pourra s'accompagner d'hémoptysie; cet incident lèvera tous les doutes, néanmoins les diverses considérations ne fourniront le plus souvent qu'un diagnostic approximatif (1).

Pronostic. — Il serait important, au point de vue du pronostic, de pouvoir déterminer si la phtisie aiguë pneumonique s'accompagne à un moment donné de poussées de granulations miliaires. « Si la fièvre, dit Jaccoud (2), est rémittente, il y a pneumonie caséeuse seule ; lorsqu'il y a des oscillations élevées, on doit supposer qu'il existe des tubercules; dans ce dernier cas, la rémission du matin n'égale jamais celle de la pneumonie caséeuse. » Le développement de troubles laryngés fera présumer la généralisation granulique ; des signes de méningite, de péritonite, l'indiqueront comme certaine.

Dans les cas suraigus le traitement ne peut absolument rien. Lorsque l'évolution sera un peu plus lente et qu'on pourra espérer le passage à l'état subaigu, on combattra la fièvre par la digitale, le sulfate de quinine, on soutiendra le malade au moyen de la médication tonique, on tentera de réfréner les poussées tuberculeuses par des révulsifs loco dolenti (teinture d'iode, vésicatoires, cautères, pointes de feu, etc.), par l'usage interne de l'iodure de potassium.

(1) Lépiue, loc. cit.

(2) Jaccoud, loc. cit.