PÉRIODE DE CRUDITÉ DES AUTEURS

Rien n'est plus variable que l'entrée en matière de la phtisie pulmonaire ; souvent aussi rien n'est plus insidieux, rien n'est plus difficile à dépister. Il est donc indispensable d'étudier avec grand soin les premiers désordres qui se produisent dans les différents appareils, de tenir compte de tous, même des médiocres, puisque d'ordinaire la réunion synthétique d'un certain nombre d'entre eux fournira seule une indication précise.

Nous rappellerons d'abord ce qui a été dit de l'habitude extérieure des individus prédisposés à la phtisie, ces données d'esthétique n'étant pas sans valeur, sans utilité réelle. Puis les symptômes du début seront successivement étudiés dans les divers grands appareils ; ce procédé, qui a l'inconvénient de morceler et d'effacer quelque peu la physionomie clinique, a l'avantage, supérieur ici, ce nous semble, d'une exposition plus complète.

§ 1. — Habitude extérieure.

C'est une opinion professée dès l'antiquité, par un grand nombre de médecins, que les individus prédisposés à la phtisie présentent un aspect spécial, une allure sid generis, qu'on trouve chez eux, à première vue, imprimé aux divers appareils ou tissus, le cachet de la diathèse. C'est là aussi comme un article de foi accepté par le vulgaire et qu'exprime. plus d'un dicton journalier. Rien ne concorde mieux avec la doctrine pathogénique actuelle ; rien de plus rationnel que de considérer comme particulièrement propices à la germination tuberculeuse les organismes primitivement débiles ou débilités. Mais il est ici une cause d'erreur qui n'a pas toujours été évitée, et il est certain qu'on a pris souvent pour une déchéance physique préparatoire ce qui était déjà la manifestation d'une tuberculose évoluant depuis plus ou moins longtemps d'une façon plus ou moins latente. C'est sous cette réserve que nous dirons quels seraient ces attributs indicateurs du prédisposé à la phtisie.

C'est surtout dans la configuration du tliorax qu'on a voulu voir tout d'abord l'empreinte de la débilité congénitale. On connaît la célèbre description d'Arétée (1) où il est déjà question de la poitrine rétrécie, de la saillie des côtes, de l'enfoncement des espaces intercostaux chez les phtisiques. Galien (2) appelle cpOivojSstç ceux qui présentent cette particularité et les regarde comme prédisposés à la phtisie. A l'exemple des deux vieux maîtres, Bennet [Tabidorum theatrum, London, 1665) dépeint ainsi le tronc des individus prédisposés : « Scapulœ acuminatee, prœcordia contracta, pectus anguslum et depressum, cervisgracilior, oblonga omnium pectoralium ténor placidissimum. » Van Swieten écrit que le médecin doit tenir comme suspects l'aplatissement de la poitrine et le défaut de convexité des côtes.

Le rétrécissement du thorax dans la phtisie n'a pas échappé à Laënnec, mais l'illustre médecin l'a surtout étudié chez les tuberculeux confirmés (p. 577), s'étant peu occupé de ce qu'on note, ou de ce qu'on croit avoir noté chez les individus qui deviendront phtisiques, mais ne le sont pas encore, fidèle en cela à la rigueur de sa méthode scientifique.

De nos jours le problème a paru beaucoup plus complexe, et on a compris qu'il ne suffisait pas d'en tirer la solution des seules apparences extérieures. Plusieurs auteurs, Woillez (3), Laveran (4), Hourmann et Dechambre (5), Fournet (6), Bouvier, Hirtz (7), Briquet (8), Gintrac (9), Sibson (10), etc., ont cherché à exprimer par des chiffres la configuration du thorax normal, les modifications qu'y déterminent l'âge et le sexe, les saillies et les dépressions physiologiques, et ce n'est qu'après avoir établi le schéma mathématique du thorax normal qu'ils en ont rapproché le schéma correspondant de l'état pathologique. Mais dans ces recherches il n'est presque exclusivement question que du thorax du tuberculeux confirmé, et il ne pouvait en être autrement. Ces recherches de mensuration sont des plus délicates et sujettes à de nombreuses causes d'erreur : aussi bien les résultats ne sont-ils significatifs que lorsque les modifications éprouvées par le thorax sont déjà suffisamment accusées. Or ce n'est point le cas d'ordinaire lors de cette période indéterminée où la lésion n'existe pas encore ou est à peine à son début.

On a essayé de tourner autrement la difficulté et on a substitué

(1) Arétée, loc. cit.

(2) Galien, Œuvres complètes. Trad. Daremberg, t. II, 185(1.

(3) Woillez, Recherches sur l'insp. et la mensurat. de la poitrine, 1838.

(4) Laveraa, Gaz.méd., 1845.

(5) Hourmann et Dechambre, Archiv. ge'n. de méd., 1835.

(6) Fournet, Recherches sur la première période de la phtisie pulm., 1839.

(7) Hirtz. Thèse de Strasbourg, 1836.

(8j Briquet, loc. cit.

(9) Gintrac, Journal de méd. de Bordeaux.

(10) Sibson, London med. Gaz., 1848.

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aux mensurations extérieures une mensuration interne, en quelque sorte, plus intime et qu'on supposait plus exacte, au moyen de la spirométrie. Des recherches ont paru démontrer que, longtemps avant l'apparition des lésions, la capacité pulmonaire, mesurée au moyen de la spirométrie, subissait une diminution notable, même chez des individus où la configuration extérieure de la poitrine avait les meilleures apparences. Certes il est facile, en général, d'obtenir avec ce procédé des évaluations exactes, mais il faut se rappeler qu'en dehors de la tuberculose, de nombreux états morbides du poumon, de nombreuses conditions personnelles, influent sur les chiffres fournis par l'appareil.

Si l'observation des anciens reste applicable à un certain nombre de cas, il est assez difficile de la formuler dans des termes très rigoureux.

D'autre part, elle est passible de nombreuses exceptions. Laënnec y répugnait. « Il est certain, dit-il, que les sujets ainsi constitués ne forment que le plus petit nombre des phtisiques et que la terrible maladie emporte fréquemment les hommes les plus robustes et les mieux constitués. » Louis et Fournet partagent le même avis. C'est surtout Villemin (1) qui s'est inscrit en faux contre la tradition. « Il n'y a pas d'erreur, dit-il, plus commune en médecine que celle qui consiste à prendre l'effet pour la cause, et nulle part cette erreur ne nous paraît plus évidente que dans ce qui a été écrit sur l'habitude extérieure comme prédisposition à la phtisie. Les anciens avant l'auscultation ne pouvaient que fort difficilement reconnaître la phtisie à ses débuts. Un homme n'était phtisique pour eux que par la consomption, et cette période souvent fort longue, pendant laquelle le malade jouit d'une santé passable, avec des bronchites plus ou moins continues, n'était pas encore la phtisie, mais un état pathologique qui y conduisait. Cependant les progrès du mal marchant avec lenteur amenaient certaines modifications dans l'habitude extérieure, qui frappaient plus ou moins tôt les observateurs. Mais cet habitus ne pouvait être un eff'et d'une maladie qui n'avait pas encore d'existence reconnue, et comme il précédait la consomption confirmée, il en était naturellement considéré comme la cause ou au moins la prédisposition. » Il déclare qu'à ses yeux les modifications thoraciques ne sont pas un indice de prédisposition aux tubercules, mais un effet de leur présence dans l'organisme. Et, rappelant cette conclusion du mémoire de Briquet : « La poitrine se dévie donc fréquemment de sa forme normale chez les tuberculeux, et il est rationnel de supposer que cette altération est liée à la disposition aux tubercules », Villemin ajoute : « Oui, assurément, comme la claudication à la disposition aux fractures de cuisse. »

(1) Villemin, loc. cit.

Il est de connaissance certaine, en dehors de toute préoccupation doctrinale, que les rachitiques ne sont pas tuberculeux en plus grande proportion que les autres individus, et que d'autre part les individus de haute et forte stature sont loin d'être à l'abri de la tuberculose. 11 est une classe d'individus, dit Villemin, au contraire, où la conformation du thorax a été l'objet d'un examen particulier, et dont la belle configuration est regardée comme une condition indispensable des fonctions qu'ils sont appelés à exercer, nous vouions parler des militaires. Eh bien ! malgré le choix sévère qui élimine tous les individus atteints de défectuosité dans la charpente osseuse, la phtisie se montre dans l'armée avec une fréquence qu'elle n'a nulle part ailleurs, comme nous le verrons plus loin. Il y a plus, c'est que là où ses ravages sont les plus grands, c'est parmi les hommes d'élite que leur beauté corporelle a fait ranger dans les armes spéciales. »

Il est hors de doute qu'une affection contagieuse ne doit pas rencontrer un obstacle suffisant à son développement dans la seule vigueur de constitution des individus, mais on conçoit aisément aussi que la débilité organique doive compter parmi les causes prédisposantes les plus favorables. L'intérêt des recherches dont nous venons de nous occuper a donc diminué, en face de la conception nouvelle de la tuberculose.

Tout au plus, les signes de prédestination, ceux fournis par l'inspection du thorax, comme ceux fournis par les autres tissus ou appareils et dont nous allons nous occuper, tout au plus, disons-nous, ces signes de prédestination serviraient-ils à distinguer pour leur part la phtisie héréditaire de la phtisie acquise.

A propos de la symptomatologie, nous dirons si l'évolution diffère chez le phtisique qui peut être considéré comme un prédisposé ou chez celui qui est frappé au milieu de la constitution en apparence la plus vigoureuse. On verra que là encore les considérations tirées de l'habitude extérieure soulèvent les interprétations les plus délicates et manquent, somme toute, de signification précise.

Depuis la découverte du bacille quelques auteurs sont revenus sur cette question ; pour eux, le rétrécissement des sommets du thorax, la diminution de leur circonférence, la saillie des omoplates, le relief des cotes, la brièveté excessive des trois premières côtes signalée par Freund, l'affaissement du thorax connu sous le nom de thorax paralytique, toutes ces conditions, si elles sont souvent les conséquences de la phtisie confirmée, sont aussi des conditions prédisposantes en ce sens qu'elles fixeraient en quelque sorte les bacilles dans les poumons et surtout dans certaines parties du poumon.

Il n'y a rien non plus d'absolu pour les autres empreintes, qui se retrouveraient sur les individus prédisposés à la tuberculose. On dit

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que ce sont ordinairement des individus à constitution débile et délicate, aux membres grêles, aux chairs molles et flasques, au maintien apathique, à la démarche lente. La peau est habituellement blanche et fîne, les cheveux longs, souvent blonds et abondants. Il est vrai qu'au dire de certains auteurs, les cheveux de ces prédestinés seraient fréquemment de teinte rouge ou acajou ou blond vénitien (Landouzy, Dewevre) (1). Les doigts seraient déjà hippocratiques. Ces dégénérés qui sont sur la pente de la phtisie reproduisent souvent le type de ce que Lorain désignait sous le nom d'm/an?i/îsw,e; d'autres fois, ils ressemblent plus encore h des femmes qu'à des enfants, avec le cachet du féminisme décrit par le même auteur. Chez les jeunes filles la menstruation ne s'établit que tardivement ou irrégulièrement, ou même fait défaut.

Encore une- fois, tout cela est vrai d'une façon générale, mais les exceptions sont nombreuses, et souvent les tuberculeux ont présenté, avant l'invasion de la maladie, des apparences diamétralement opposées.

Il va sans dire que parfois les individus atteints par la phtisie présentaient déjà les stigmates d'une autre maladie générale; c'est là une constatation toujours utile à faire pour des raisons que nous indiquerons plus loin.

Nous allons maintenant exposer les diverses modifications organiques ou professionnelles qui signalent le début de la phtisie.

Pendant longtemps, bon nombre de ces symptômes de la première heure, s'ils se produisaient en dehors des organes respiratoires/étaient rattachés au mauvais état général déterminé par la diathèse ou à des lésions concomitantes non spécifiques. Plus tard, lorsqu'on connut mieux les procédés de généralisation de la lésion tuberculeuse, ses différents modes d'apparition, ces symptômes du début indiquèrent souvent l'éclosion du tubercule dans tel ou tel organe, coïncidant avec la lésion pulmonaire ou même la précédant. Toutefois, même encore dans des cas où la lésion est limitée ou du moins semble être limitée au poumon, les divers organes et tissus entrent souvent sans retard dans le cortège symptomatique, sans qu'il soit toujours facile de comprendre le mécanisme d'un tel consensus. Il n'est peut-être pas impossible que plus d'une fois la véritable raison d'être de ces sympathies ne réside dans des conditions matérielles, sans qu'il soit nécessaire d'invoquer l'influence souvent assez vague et dont on a trop abusé, de la dénutrition. Rien n'empêche de supposer maintenant qu'en certains cas ces troubles fonctionnels ne soient les manifestations d'une imprégnation tuberculeuse qui aura passé inaperçue, si on n'a

(1) Dewevre, De la prédisposition des roux à la tuberculose. Thèse, 1883.

pas mis en œuvre tous les moyens d'investigation, dont la science dispose aujourd'hui. Quelques exemples démontreront dans un instant qu'il en est souvent ainsi.

§ 2. — Symptômes fournis au début par le système nerveux.

On rencontre déjà les diverses névralgies, myosalgies, anesthésies et hypéresthésies sur lesquelles nous aurons à revenir ultérieurement : par exemple, la névralgie sus-orbitaire (Perroud) (1), la névralgie sciatique (Peter) (2), les douleurs du cou et de la nuque déjà indiquées par Arétée. Parmi ces accidents nerveux précoces, il convient surtout de citer les névralgies intercostales très fréquentes et qui, bien des fois, facilitent le diagnostic si obscur d'ordinaire à cette période. Beau, qui les avait particulièrement étudiées, les expliquait par un véritable processus inflammatoire du cordon nerveux consécutif à l'inflammation pleuro-pulmonaire propagée jusqu'à l'espace intercostal. De fait, cette opinion n'a été ni conûrmée ni infirmée depuis, que nous le sachions, par des recherches méthodiquement conduites.

D'ailleurs, les douleurs thoraciques du début de la phtisie pulmonaire ne présentent pas toujours les caractères classiques des névralgies. Souvent elles semblent devoir être rapportées plutôt à des myosalgies qui seraient la résultante de la mauvaise nutrition des muscles thoraciques et de leur fatigue fonctionnelle, sous l'influence de la toux et de la gêne respiratoire.

Les douleurs thoraciques, quelle que soit du reste leur cause, existent dans les deux tiers des cas à peu près ; elles se montrent souvent de très bonne heure ; quelquefois même, dit Bourdon (3), elles constituent le premier de tous les symptômes de la phtisie. Elles siègent surtout au sommet de la poitrine, soit en avant, soit en arrière, mais de préférence en avant, au-dessous des clavicules, au niveau des trois premières côtes et dans leurs intervalles. En arrière, on les observe entre les deux épaules, ainsi que dans les fosses sus et sous-épineuses ; elles sont très fréquentes et très prononcées dans ce dernier point. Elles présentent aussi des caractères très différents ; quelquefois spontanées, elles sont le plus souvent réveillées et exaspérées par la percussion j dans d'autres cas, elles sont provoquées par les mouvements de la respiration ou les secousses de la toux. Tantôt elles sont fugaces, intermittentes, mal limitées ; tantôt elles suivent un trajet distinct et alors sont extrêmement opiniâtres. En général, elles sont plus in-

(1) Perroud, De quelques phénomènes nerveux survenant dans le cours de la pntisie {Li/on méd., 1872).

(2) Peter, Clinique méd., t. II, 1879.

(3) Bourdon, Soc. méd. des Hop., 1832.

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tenses du côté où les lésions pulmonaires sont le plus avancées ; souvent elles ne sont réveillées que par une pression assez énergique, tandis que d'autres fois elles sont si vives que la percussion digitale la plus légère et la plus habituellement pratiquée devient presque insupportable. Aussi arrive-t-il que les malades se couchent de préférence sur le côté opposé au côté douloureux.

Ces accidents nerveux sont susceptibles parfois de s'expliquer autrement que par la dénutrition ou l'inflammation de l'organe qui est enjeu.

Ainsi un jeune homme entre à l'hôpital pour s'y faire soigner d'une névralgie sciatique très intense et qui résiste plusieurs semaines à tous les traitements. Pendant ce temps le malade se met à tousser, maigrit et présente bientôt les signes stéthoscopiques d'une tuberculose pulmonaire qui l'enlève en quelques mois. A l'autopsie, on trouve, entre autres lésions, une inflammation tuberculeuse des méninges spinales surtout accusée du côté correspondant au membre qui avait été le siège de la névralgie sciatique. Nul doute que cette infiltration ne fût contemporaine de la tuberculose pulmonaire, si même elle ne l'avait point précédée quelque peu et qu'elle expliquât la sciatique. Il est vrai que d'ordinaire la sciatique par compression est plutôt une névrite sciatique et s'accompagne partout d'atrophie musculaire qui la diff"érencie de la sciatique purement nerveuse, mais chez notre malade on ne pouvait utiliser ce caractère différentiel, puisque l'amaigrissement général s'était produit rapidement, et qu'en ce qui concerne le membre atteint, il était bien difficile de faire la part de ce qui revenait à la cachexie ou aux troubles trophiques d'origine nerveuse. -Il est permis de supposer que dans d'autres circonstances analogues, un examen complet reliera à l'intervention directe du tubercule sous telle ou telle forme le trouble fonctionnel observé. Certes la tuberculose du système nerveux périphérique est encore pour ainsi dire complètement inconnue, mais il n'est pas interdit de supposer qu'elle obéit aux lois qui régissent la propagation du germe tuberculeux.

L'intelligence elle-même se modifie à cette période ; il arrive quelquefois, comme l'ont fait observer A. Morel et Marcé (1), qu'au début de la phtisie les malades deviennent hypocondriaques, mélancoliques. Chez la femme surtout la sensibilité morale s'exalte, l'hystéricisme survient, une hystérie antérieure s'exagère.

Daremberg a fait à .ce sujet une remarque très intéressante : les individus qui avaient présenté à un moment donné des troubles intellectuels sans explication appréciable sont devenus plus tard

(1) Marcé, Traité pratique des maladies mentales, 1862.

tuberculeux avec cette particularité que dans ces cas la phtisie s'est rapidement accompagnée de tuberculose méningo-encéphalique.

Il n'est pas besoin d'ajouter que les symptômes nerveux cérébro-spinaux les plus graves éclateront lorsqu'une généralisation tuberculeuse viendra brusquement accélérer la marche des choses. D'autres fois ce sera un tubercule cérébral qui ajoutera quelques symptômes nerveux particuliers, sans paraître d'ailleurs modifier, au moins pendant un certain temps, l'évolution des lésions pulmonaires.

Déjà les forces diminuent; au momdre effort, à la moindre fatigue, les masses musculaires, les articulations deviennent douloureuses et refusent le service.

§ 3. — Symptômes fournis par l'appareil génito-urinaire.

Chez l'homme les changements qui surviennent dans les aptitudes génitales ne sont pas très caractéristiques, et, en tout cas, sont loin d'être aussi significatifs qu'on le supposait autrefois.

On a dit que chez les phtisiques l'instinct génésique était surexcité ; il est probable qu'on a pris souvent la cause pour l'effet. Il semble certain que le penchant aux plaisirs vénériens diminue parallèlement avec les forces et s'éteint insensiblement avec les autres énergies.

« Presque tous ceux auxquels j'ai demandé, ditLouis(l), si leur penchant à l'amour était plus développé qu'en bonne santé, indiquaient par leurs réponses que la question leur paraissait pour ainsi dire ridicule. » Grisolle confirma l'assertion de Louis, et à propos de l'opinion qui gratifie les phtisiques d'une exaltation génitale extraordinaire, il dit : « On ne comprend guère qu'une opinion si contraire à la vérité ait pu si longtemps prévaloir et être acceptée, même de nos jours encore, par le plus grand nombre comme une espèce d'article de foi, tant l'erreur a d'empire même sur les meilleurs esprits. » Ce qu'on a surtout l'occasion de constater, dès le début de la maladie principalement, c'est l'existence de pertes séminales lentes, chroniques, diurnes ou nocturnes. Elles sont faciles à comprendre en raison de l'adynamie des malades, adynamie qu'elles aggravent encore. Bien plus profonds, plus accentués sont les changements qui surviennent dans l'appareil reproducteur de la femme. On verra que la fonction menstruelle cesse à une époque plus ou moins avancée de la maladie ; ce n'est qu'exceptionnellement qu'elle persiste jusqu'à la fin. Dans la majorité des cas, les règles éprouvent avant leur disparition complète, et dès le début, des irrégularités plus ou moins considérables soit quant à la quantité, soit quant à la qualité. Chez les

(1) Louis, loc. cit.

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jeunes filles, la tuberculose pulmonaire empêche d'ordinaire l'établissement de la menstruation, et la puberté s'établit péniblement. On devra aussi considérer comme suspecte, au point de vue de la phtisie, une stérilité persistante et sans cause appréciable; il faut de même s'inquiéter des avortements répétés et à termes plus ou moins longs. S'il est vrai de dire que ces avortements se produisent de préférence chez les femmes qui ont été fécondées lorsque la phtisie était déjà déclarée, ils peuvent se produire dés le commencement de la maladie. La question du rapport entre la phtisie et la grossesse demande d'autres développements qui ont été donnés précédemment.

Un seul mot à propos de la lactation : toute femme au début de la phtisie ne peut nourrir sans inconvénient; l'embonpoint et les forces se perdent rapidement ; les seins s'affaissent et se rident ; le lait devient plus séreux et peu abondant. Le nourrisson ne tarde pas à s'étioler. On sait d'autre part que le lait, dans ces circonstances, serait apte, selon beaucoup d'auteurs, à transmettre directement le germe de la maladie. Cependant nous rappellerons les recherches de Charrin et Karth(l) qui ont établi que d'une façon générale les sécrétions des phtisiques ne contiennent pas le bacille, et celles de Boumier qui a montré que le lait des v^aches phtisiques n'est infectieux que si le pis présente des ulcérations spécifiques.

D'ordinaire, la fonction urinaire n'est pas troublée au début de la phtisie pulmonaire. Il n'est pas rare cependant qu'elle présente d'intéressantes modifications, qui s'expliquent sans peine aujourd'hui qu'on sait que la tuberculose se développe quelquefois isolément dans les reins, avant toute lésion pulmonaire, qu'elle peut à fortiori s'y développer en même temps qu'elle altère le poumon(Guyon)(2),(Taprel) (3). C'est surtout à cette période que les signes de la tuberculose de l'appareil urinaire doivent être recherchés avec soin; les renseignements qu'elle fournit sont réellement moins utiles quand la phtisie pulmonaire est confirmée, quand on ne peut hésiter sur la nature de la complication. Les tubercules des reins produisent l'hématurie et l'albuminurie ; l'urine contient du pus ; souvent aussi on note de la polyurie. La tuberculose vésicale s'accompagne d'envies d'uriner fréquentes et douloureuses, de contracture spasmodique du col, de rétention d'urine, quelquefois même d'incontinence ; l'urine contient souvent alors du sang et du pus. La polyurie surtout est ici un symptôme important. Elle apparaît par intervalles irréguliers sous des influences diverses; l'urine claire, limpide, décolorée, ne contient

(1) Charrin et Karth, Revue mensuelle, 1885.

(2) Guyon, loc. cit.

(3) Tapret, loc. cit.

Phtisie pulm., 2^ édit. 31

pas de matériaux de désorganisation comme dans la polyurie de la néphrite tuberculeuse (Tapret).

Dolbeau et Guyon ont signalé aussi comme un excellent signe la douleur du col vésical. La vessie tout entière elle-même est souvent endolorie et presque toujours irritable ; en état de contracture permanente, elle reste ratatinée derrière le pubis et se révolte contre toute injection. Lorsqu'elle conserve sa capacité normale, la sonde exploratrice fait reconnaître une induration limitée au bas-fond, quelquefois plus accusée d'un côté, et qui peut même donner la sensation d'un corps étranger. Le toucher rectal vient souvent corroborer ce que le cathétérisme avait annoncé. Le doigt perçoit cet épaississemenl, cette dureté du bas-fond et y provoque de la douleur.

L'uréthrite tuberculeuse a pour caractère une blennorrhée persistante, accompagnée d'une sensation de caisson le long du canal.

Quant à la tuberculose de la prostate, elle s'accuse par des douleurs pendant la miction et le cathétérisme, la blennorrhée, la prostatorrhée, la rétention spasmodique de l'urine, en un mot les symptômes attribués généralement à l'uréthrite ou à la cystite tuberculeuses. A ces signes, il faut ajouter ceux que donne le toucher rectal. On conçoit aisément l'importance de ces symptômes, lorsqu'on ne peut les rattacher aux causes ordinaires des affections de l'appareil urinaire, et lorsqu'ils surviennent en même temps que d'autres accidents, si légers soient-ils, qui font suspecter l'intégrité des poumons.

Dans les cas de tuberculose génito-urinaire, les urines contiennent fréquemment des bacilles ; on aura donc toujours soin, dans les cas douteux, d'examiner méthodiquement le liquide urinaire, et plus d'une fois on résoudra ainsi les problèmes les plus délicats du diagnostic.

§ 4. — Symptômes fournis par l'appareil digestif.

Bourdon (1) a été l'un des premiers à attirer l'attention sur les symptômes gastriques du début de la phtisie, qui peuvent même précéder de longtemps les troubles des fonctions respiratoires. Cette particularité s'était manifestée 112 fois sur 157 malades qu'il avait examinés. L'observation journalière confirme la remarque de Bourdon. « Si l'on pouvait suivre les malades longtemps, écrit un médecin bien placé pour juger la question, le DVCornillon (2), on verrait à chaque instant que des troubles digestifs qu'on croyait indépendants de toute maladie diathésique et que l'on traitait comme tels couvraient en réalité une

(1) Boiirdou, Soc. méd. des hop., 185"2.

(2) CornilloD, Prorjri]s médka', 1878.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 483

phtisie pulmonaire. Ces désordres gastriques se résument ordinairement dans le syndrome désigné sous le nom de dyspepsie. »

L'étude analytique des troubles gastriques qui s'observent dans la phtisie pulmonaire a conduit Marfan (1) à les séparer en deux classes : les troubles gastriques du début (syndrome gastrique initial) et les troubles de la période des cavernes (gastrite terminale).

Ces divers troubles confondus jusqu'ici étaient uniquement rapportés dans ces dernières années à l'adénopathie trachéo-bronchique et à l'irritation consécutive du pneumo-gastrique (N. Gueneau de Mussy, Peter). D'après Marfan, le rôle de l'adénopathie trachéo-bronchique serait quelquefois très réel, mais le nombre des cas justiciables de cette interprétation serait très restreint.

Les troubles du début, les troubles de la fin sont engendrés dans les cas vulgaires par des causes auxquelles l'adénopathie trachéo-bronchique reste étrangère.

On observe fréquemment au début de la phtisie des troubles gastriques à l'ensemble desquels Marfan, avons-nous dit, donne le nom de syndrome gastrique initial de la phtisie.

Ces troubles gastriques précèdent quelquefois les signes qui annoncent la localisation pulmonaire (Louis, Andral, Bourdon), mais dans l'immense majorité des cas, on observe l'éclosion simultanée des troubles dyspeptiques et des symptômes pulmonaires.

(a) Les modifications de l'appétit constituent un des éléments les plus importants du syndrome gastrique initial. En règle générale, au début de la phtisie, l'appétit n'est jamais perdu complètement; il est affaibli, il est irrégulier; il est surtout capricieux, parfois perverti (pica). Ordinairement l'appétit est meilleur le matin que le soir.

(b) Après le repas, le phtisique éprouve divers malaises gastriques qui vont d'un simple sentiment de tension jusqu'à la douleur vraie, en passant par la crampe d'estomac

(c) La digestion s'accompagne presque constamment d'éructations nidoreuses, fétides, acides, particularité d'autant plus importante que les éructations font défaut dans la gastrite terminale. Parfois, une régurgitation d'une minime quantité de liquide survient ; ce liquide est toujours acide et peut provoquer le long de l'œsophage et du pharynx une sensation de brûlure (py rosis).

(d) Un des principaux éléments du syndrome gastrique initial est la toux gastrique que Marfan définit : « la toux qui survient après l'ingestion alimentaire, la toux qui semble causée par le contact des

(I) Mai'fau, Troubles et lésions r/astriques de la Phtisie pulmonaire. Thèse, 1887.

aliments avec la muqueuse gastrique » (1). Après son repas, le phtisique est pris de quintes de toux qui sont particulièrement pénibles et souvent suivies de vomissement (toux émétisante) ; la toux gastrique se produit plus fréquemment après le repas du soir qu'après le repas du matin.

(e) Vomissement. — L'horaire du vomissement de la phtisie au début va nous fournir un des caractères les plus importants de ce symptôme. Le phtisique au début ne vomit presque jamais à jeun; il vomit après le repas. Il ne vomit pas après tous les repas; c'est après le repas du soir que le vomissement survient de préférence. Parfois le vomissement disparaît pour quelques jours, puis il reparaît.

On peut d'ailleurs poser en règle qu'au début de la phtisie le vomissement succède presque toujours aux quintes de toux. C'est après les efforts de toux qui eux-mêmes sont consécutifs à l'ingestion des aliments (toux gastrique) que le vomissement se produit. Ainsi la toux matinale n'est pas vomitive, émétisante (Pidoux).

Les matières vomies sont presque toujours des aliments, et habituellement, suivant la remarque de G. Sée, des aliments non digérés.

Il est exceptionnel de rencontrer au début de la phtisie les vomissements pituiteux, glaireux, survenant soit le matin, soit à un autre moment de la journée.

Les phtisiques qui ont la toux gastrique et des vomissements présentent quelquefois un tableau lamentable. La plus faible ingestion alimentaire provoque chez eux des quintes de toux extrêmement pénibles qui ébranlent tout leur être et leur donnent une sensation de déchirement dans les parois thoraciques et abdominales. Puis l'aliment ingéré est rendu aussitôt sans avoir subi l'action du suc gastrique. Après le vomissement le patient se sent soulagé ; il essaie de s'alimenter encore; mais la même série morbide va recommencer; la toux va revenir quinteuse, fatigante et sera suivie de l'expulsion des ingesta. On comprend le danger d'une pareille situation.

(f) La langue du phtisique au début est presque toujours nette et humide, même lorsqu'il existe de la fièvre.

(g) La dyspepsie initiale des phtisiques s'accompagne de constipation entrecoupée parfois de quelques évacuations diarrhéiques ; cette diarrhée passagère n'a rien de spécial; elle est semblable à celle qui complique toute constipation un peu opiniâtre.

(h) Résultat de Vexploration physique de l'estomac. Inertie et dilatation de r estomac. — Par l'étude des conditions chronologiques et topographiques du bruit de clapotage stomacal chez les phtisiques au début, on constate, d'après Marfan :

(1) On voit que cette définition est bien différente de celle donnée par Trousseau pour qui la toux gastrique est une toux survenant dans les affections stomacales en dehors de toute lésion pulmonaire.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 485

1° Que tantôt ce bruit ne s'entend pas au-dessous de la ligne de Bouchard, c'est-à-dire de cette ligne qui va de l'ombilic au rebord des fausses côtes gauches, mais il s'entend aussi bien à jeun qu'après le repas; ceci prouve que l'estomac n'expulse pas son contenu à travers le pylore dans les délais voulus; il est inerte, mais non encore dilaté. 2° Que tantôt ce bruit s'entend à jeun comme après le repas au-dessous de la ligne de Bouchard ; alors non seulement l'estomac est inerte, mais il est dilaté.

Ainsi, inertie avec ou sans dilatation, tel est le substratum du syndrome gastrique initial.

Evolution du syndrome gastrique initial. — Habituellement la dyspepsie initiale ne dure pas ; elle s'atténue avec les progrès de la phtisie; on la voit disparaître pour faire place tantôt à un état à peu près normal des fonctions digestives, tantôt à la gastrite terminale dont les symptômes seront décrits ultérieurement.

Les opinions les plus variées ont été émises sur la nature de la dyspepsie initiale des phtisiques :

1° Les troubles gastriques du début ont été mis sur le compte de la fièvre; l'observation la plus superficielle des phtisiques sufQt à prouver le contraire.

2° Le syndrome gastrique initial, a-t-on dit encore, est sous l'unique dépendance d'une irritation du pneumogastrique soit par la lésion pulmonaire, soit par les ganglions tuberculeux du médiastin (Gueneau de Mussy, Barety, Peter). Discutant cette opinion, Marfan établit que les auteurs qui se sont occupés de la question n'ont jamais pu réunir que onze autopsies à peu près probantes ; ce chiffre est très faible si on le compare à celui des nombreuses autopsies faites dans le but de soutenir cette opinion.

La compression du nerf vague par des ganglions est donc une cause très rare de troubles gastriques ; quand il en est ainsi, on pourra faire le diagnostic grâce aux caractères suivants : vomissements persistants du début à la fin de la maladie, pouvant ne s'accompagner d'aucun autre trouble gastrique ; toux coqueluchoïde presque constante ; dyspnée à paroxysmes nocturnes; arythmie cardiaque fréquente.

Ces caractères sont assez saillants pour qu'on ne confonde pas les vomissements causés par l'adénopathie trachéo-bronchique avec ceux qui font partie du syndrome gastrique initial ou qui appartiennent à la gastrite terminale.

3° On a dit aussi que le syndrome gastrique initial était l'efï'et et non la cause de la tuberculisation (Broussais, Beau, Bouchard, Le Gendre). Marfan ne nie pas que certaines lésions gastriques, comme l'ulcère simple, ne puissent par l'inanition qu'elles entraînent devenir une condition prédisposante à la phtisie, mais le syndrome gastrique

initial lui paraît bien l'effet direct de la tuberculisation, car, dans l'immense majorité des cas, les troubles gastriques et les phénomènes indiquant la localisation pulmonaire (toux, hémoptysie) éclatent simultanément.

4° On s'est aussi demandé si la dyspepsie initiale n'avait pas pour substratum une lésion organique de l'appareil digestif ou des annexes. Il y a de longues années, Wilson Philip (1816) soutenait que la forme dyspeptique de la phtisie est sous la dépendance d'altérations hépatiques. Bourdon infirma cette manière de voir en prouvant que chez des phtisiques qui avaient présenté des symptômes gastriques au commencement et à la fin de la maladie, l'autopsie avait montré un foie normal.

Il reste donc à peu près certain qu'une légère dilatation de l'estomac est la seule modification anatomique qui puisse s'observer.

5° Marfan pense que le syndrome gastrique initial est sous la dépendance de cette anémie du début de la tuberculose sur laquelle Trousseau et G. Sée ont tant insisté; cliniquement, il a observé un parallélisme à peu près contant entre cette anémie et les troubles gastriques. 11 remarque d'ailleurs que les effets généraux de l'anémie rendent très bien compte de tous les symptômes dont l'ensemble constitue le syndrome initial ; cette anémie diminuant l'énergie de tout le système musculaire lisse produit l'inertie stomacale; elle amène aussi l'insuffisance de la sécrétion chlorhydro-pepsique. Or ces deux éléments : inertie gastrique, insuffisance de la sécrétion chlorhydro-pepsique, expliquent tous les symptômes : troubles de l'appétit, lenteur des digestions, fermentations putrides, production de gaz, douleur gastrique par distension du ventricule, irritabilité anormale de la muqueuse stomacale qui se traduit par la toux gastrique et le vomissement. Ces deux derniers phénomènes sont évidemment sous la dépendance directe du pneumogastrique qui a sur son trajet deux organes qui souffrent, le poumon et l'estomac; d'ailleurs toutes les anémies rendent les nerfs plus irritables; partant, dans la tuberculose avec anémie, le vague subissant des incitations anormales réfléchira ces incitations beaucoup plus énergiquement.

La diarrhée, comme on l'a dit avec raison, est presque aussi commune que la fièvre chez les phtisiques; mais c'est surtout un symptôme des périodes avancées; cependant, dans certains cas, la diarrhée débute avec la maladie elle-même, pour persister jusqu'à la fin et durer ainsi plusieurs années. C'est ce que Louis appelait la diarrhée de long cours. La diarrhée précoce survient presque toujours sans cause appréciable, persiste plusieurs jours et cesse pour reparaître de nouveau après un temps plus ou moins long. Les selles sont d'ordinaire peu nombreuses, et cette diarrhée intermittente s'accompagne

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 487

rarement de coliques. On dirait volontiers qu'il s'agit là d'un simple trouble fonctionnel de l'intestin analogue au vomissement réflexe de la même période. D'autres fois la diarrhée est continue, accompagnée de coliques, rebelle à tout traitement, et est liée probablement alors à des altérations de la muqueuse intestinale. « L'observation démontre, dit Grisolle, qu'une diarrhée qui persiste sans interruption pendant plusieurs mois, qui résiste au régime, aux mucilagineux, aux opiacés, aux révulsifs, et qui s'accompagne d'un grand dépérissement, appartient presque exclusivement aux phtisiques. » D'après Koch, les évacuations alvines des phtisiques contiennent les bacilles caractéristiques.

Girode a parfaitement rendu le mécanisme anatomo-pathologique de la diarrhée.

La précocité et l'intensité de la diarrhée chez les phtisiques sont bien souvent hors de pair avec le peu de développement des lésions intestinales tuberculeuses, et s'accordent mieux avec l'existence de lésions diff'uses. Nous avons vu déjà que les altérations inflammatoires simples tenaient une place intéressante dans l'intestin des tuberculeux. Girode (1) a insisté sur une forime de lésion qui parait susceptible de jouer un rôle important dans la production de la diarrhée, à savoir la lésion des glandes en tubes de Lieberkiihn. Sans s'arrêter à des modifications plus banales, la métamorphose caliciforme totale de l'épithélium glandulaire, l'état kystique avec ou sans multiplication et caducité des cellules de revêtement, l'envahissement de la lumière des glandes par des formations embryonnaires, etc., l'auteur s'attache surtout à étudier les néo-formations glandulaires. Il décrit et figure plusieurs degrés de ce genre d'altération. Dans lé premier degré, on voit partir du fond des glandes tubuleuses des bourgeons canalisés (jusqu'à quatre et plus pour une glande), qui s'enfoncent dans les couches profondes de la muqueuse épaissie et se distinguent ordinairement par un épithélium à cellules basses et claires. A une phase plus avancée les bourgeonnements précédents, peut-être arrêtés par la musculaire muqueuse, se replient, se contournent; on voit alors audessous de la couche presque normale des glandes tubuleuses une autre couche présentant la coupe transversale ou oblique de tubes glandulaires dont le revêtement épithélial offre les mêmes caractères que ci-dessus. A la limite, ce processus aboutit à la formation d'un véritable adénome de la paroi intestinale.

Girode en a communiqué un exemple intéressant à la Société anatomique (2). A l'examen macroscopique, on notait dans l'intestin

(1) Girode, Contribution à l'étude de l'intestin des tuberculeux^ Mém. inédit, 1^

(2) Girude, Soc. anat., séance du 22 juillet 1887.

grêle une saillie lenticulaire blanchâtre, rappelant un gros tubercule. L'étude microscopique démontrait un adénome sous-muqueux de l'intestin, arrondi, nettement encapsulé, multilobulé. Ici encore les tubes glandulaires élémentaires étaient tapissés par un épithélium cylindrique à cellules basses et assez claires. Cet ensemble de modifications n'indique-t-il pas une irritation glandulaire intense, capable d'entraîner une hypersécrétion des liquides intestinaux?

Le même observateur s'est demandé si les altérations de l'appareil lymphatique de l'intestin n'auraient pas, quoique par un mécanisme différent, une influence du même ordre. Après avoir insisté sur le début des lésions tuberculeuses par les follicules lymphatiques de l'intestin, qui offrent au micro-organisme spécifique une immobilité relative très favorable à ses premières haltes et aux réactions qui s'ensuivent, l'auteur s'est attaché à préciser les altérations des troncs lymphatiques. Il a observé la lymphangite tuberculeuse 9 fois sur 29 autopsies. Les vaisseaux altérés sont surtout apparents à la surface externe de l'intestin sous le péritoine, où ils décrivent des trajets plus ou moins sinueux (1) ; ils finissent par devenir transversaux en approchant du mésentère, et s'y prolongent quelquefois jusqu'à un ganglion dégénéré. La plupart sontmoniliformes, figurant des séries de granulations tuberculeuses jaunâtres développées dans le lymphatique même; quelquesuns sont nettement cylindroïdes. L'analyse histologique montrait des lymphatiques altérés et oblitérés entre les deux couches de la musculeuse, et dans la celluleuse (indépendamment de toute formation tuberculeuse voisine). L'auteur a figuré des coupes microscopiques transversales de troncs lymphatiques, représentant plusieurs variétés d'altération. C'est ainsi qu'il a observé la formation endo-lymphatique de véritables cellules géantes dépassant 60 [>., avec constitution d'une cellule ordinaire et membrane d'enveloppe à double contour. Ailleurs il décrit, soit le développement dans un lymphatique d'un follicule tuberculeux type, soit une réticulation endo-lymphatique qui semble se rapporter à ce que l'un de nous a décrit comme un faux réticulum, dû à la coagulation de la substance intercellulaire par les réactifs. Enfin, Girode croit pouvoir conclure de ses observations, qu'à côté des lymphangites tuberculeuses vraies, il existerait dans l'intestin des oblitérations lymphatiques par simple stase; des troncs à paroi absolument saine et à pourtour intact avaient leur lu-

(l) Girode a vu la lymphangite tuberculeuse se dessiner déjà du côté interne; une ulcération longitudinale occupait une plaque de Peyer; sur son extrémité supérieure se branchait une autre ulcération transversale que continuait une traînée de lymphangite tuberculeuse coïncidant avec de la lymphangite souspéritonéale au même niveau. L'ulcération figurait la lettre L. Ne semble-t-il pas s'en déduire que les lésions lymphatiques peuvent jouer un rôle intéressant dans la patliogénie des ulcérations transversales ou annulaires?

iierara et Vjûrni;

PLANCHE 11 (page J88).

Coupe de poumon montrant un exemple de broncho-pneumonie tuberculeuse {phtisie galopante).

Ou voit dans le lobe supérieur des lobules de pneumonie tuberculeuse qui sont presque complètement détruits et éliminés et dont il ne reste plus que la partie périphérique, b; des cavernes récentes, n, communiquant directement avec les bronches.

Dans le lobe inférieur, situé au-dessous de la cloison, .■>, il y a à la partie supérieure du lobe un groupe de ces mêmes lobules de pneumonie en voie de destruction, et au-dessous, des granulations tuberculeuses récentes ou entourée;^ déjà de congestion et de pneumonie.

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Félix Alcau Editeur

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 489

mière exactement oblitérée par une masse granuleuse réfringente, rappelant un thrombus blanc en désintégration (1).

En résumé, un grand nombre de voies lymphatiques sont oblitérées; l'absorption en soufTre ainsi que la circulation de la lymphe des parois intestinales. Le système sanguin ne sert que de correctif incomplet à l'insuffisance des voies lymphatiques ; car dans les mêmes observations il n'était pas rare de trouver des vaisseaux sanguins oblitérés par des coagulations fibrino-leucocythiques. La transsudation séreuse est donc facile et entretient la diarrhée.

A l'appui des interprétations précédentes l'auteur cite encore des faits d'œdème de la paroi intestinale. Dans quatre cas, l'infiltration était manifeste et dépassait un demi-centimètre sur la fin de l'iléon (sans anasarque concomitante).

Il est un caractère de la diarrhée des phtisiques sur lequel Girode insiste dans son travail, c'est la coloration noire des évacuations. Pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois, les selles offraient une teinte mélanique presque invariable, on seulement plus foncée par instants. L'examen microscopique du liquide diarrhéique donnait la raison de cette particularité et démontrait dans plusieurs cas la présence de globules sanguins déformés mais encore reconnaissables, ou de pigment hématique. C'est à cette modification spéciale que le même auteur a rattaché les faits de taches noires intestinales. Dans les cas qu'il rapporte et représente, la muqueuse de l'iléon ou du cœcum est parsemée de larges plaques noires dépassant parfois le diamètre d'une pièce de 5 francs ; la périphérie très foncée est marquée par un bord net et dessine des festons irréguliers; le centre est moins coloré. Ces taches résistent au raclage, au lavage et semblent dues à l'imprégnation ou l'infiltration de la paroi par un pigment noir. S'agit-il d'une imbibition au contact des matières noires de l'intestin, ou d'une ecchymose pariétale en régression? Les coupes histologiques montrent une infiltration assez profonde de la muqueuse par des granulations pigmentaires rappelant l'aspect du pigment hématique, mais ne peuvent servir à trancher la difficulté d'une façon suffisamment précise.

II n'en reste pas moins acquis qu'il se produit dans l'intestin des phtisiques de petites hémorrhagies récidivantes, trop tard manifestées

(1) Girode a poursuivi daus six cas l'étude de l'appareil lymphatique audessus des ganglions du mésentère, et cherché en particulier la tuberculisation du canal thoracique. Ces recherches ont été absolument infructueuses. Dans plusieurs laits, on trouvait un grand nombre de ganglions dégénérés aux environs de la citerne de Pecquet. Dans deux cas, on remarquait sur le trajet du canal thoracique, au-dessus du diaphragme, une saillie jaunâtre fusiforme allongée dans le sens du vaisseau; il s'agissait d'un ganglion tuberculeux intimement accolé au canal thoracique, mais parfaitement séparable. L'incision de ce canal sur un stylet cannelé et l'étude microscopique montraient son intégrité parfaite.

pour être directement reconnaissables, mais néanmoins traduites par des altérations positives et assez caractéristiques. L'influence si dépressive de la diarrhée s'éclaire par ces considérations.

Parmi les indices fournis par l'appareil digestif, un seul mot de l'angine folliculeuse qui, pour Pidoux, indiquerait la coïncidence de l'arthritisme. On sait que ce médecin établissait un antagonisme entre l'arthritisme et la tuberculose ; aussi donnait-il le conseil de ne pas plus traiter ces angines folliculeuses que les fistules anales qui surviennent parfois aussi dès la première période.

On ne connaît pour ainsi dire pas les changements éprouvés par l'organe hépatique au début de la phtisie pulmonaire ; ce qu'on en a dit s'applique surtout à la phtisie aiguë; nous n'avons pas à y revenir. Nous avons eu l'occasion de faire l'examen histologique du. foie d'un supplicié atteint de phtisie chronique limitée aux sommets pulmonaires. A première vue, le foie semblait normal; il n'avait subi aucune modification appréciable ni dans son volume, ni dans sa coloration, ni dans sa consistance. Sur des coupes histologiques les divers éléments constitutifs de l'organe reproduisaient les caractères qu'on leur attribue à l'état sain, et cependant on trouvait sur quelques rares coupes un tubercule élémentaire caractéristique. C'est là une nouvelle preuve de cette loi si intéressante, à savoir, que le bacille tuberculeux peut séjourner un temps plus ou moins long dans l'intimité d'un organe sans y déterminer de lésions réactionnelles appréciables à nos moyens ordinaires d'investigation. Quoi qu'il en soit, ce fait démontre qu'il est possible que le foie reste indemne ou du moins paraisse indemne à l'examen clinique, surtout pendant la première période de la maladie.

§ 5. — Symptômes fournis au début par l'appareil circulatoire.

Chloro-anémie.

La chloro-anémie est presque inséparable de la phtisie pulmonaire ; souvent même elle est très accusée dès le début. Nous disons chloro-anémie et non point chlorose; nous disons chloro-anémie, parce que cet, état ne se caractérise pas par les souffles ordinaires de la chlorose, ni par la décoloration spéciale des téguments propres à cette dernière maladie ; d'autre part, cette chloro-anémie précoce du tuberculeux s'accompagne d'une fièvre et d'une dénutrition exceptionnelles dans la chlorose vraie (1). Dans cette chloro-anémie, la

(1) G. Séc, Dp la pJilisie bacillaire des poumons, p. 148, 1S84. — Persillard, Thèse, 188T.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 491

peau présente une teinte grisâtre terne, les muscles sont flasques, les forces ont rapidement diminué et diminuent de plus en plus. Les bruits cardiaques sont transmis à travers le poumon à une plus grande distance qu'à l'état normal, et se perçoivent très forts dans la partie diamétralement opposée à la région précordiale, de sorte que l'impulsion du cœur paraît augmentée; la pointe du cœur, chez quelques sujets, soulève les côtes correspondantes. Ce sont là ordinairement les indices plutôt d'une modification commençante du parenchyme pulmonaire que d'une hypertrophie cardiaque que ne prouve pas la percussion. D'autres fois aussi cette exagération des battements cardiaques semble être de nature réflexe, de même que les palpitations qui se produisent souvent concurremment. Les palpitations manquent rarement ; en effet, elles existent même quelquefois en dehors des autres accidents anémiques ; elles sont probablement d'origine réflexe par irritation du nerf vague, et, à ce titre, les analogues des vomissements prémonitoires. Peter (1) appelle volontiers l'attention des Qlèves sur l'importance diagnostique de ce phénomène au début de la maladie pulmonaire. Tantôt les palpitations apparaissent sans cause; tantôt, au contraire, elles sont provoquées par les moindres efforts, par une marche un peu accélérée, ou par l'action de gravir une pente, même peu rapide. Dans certains cas, elles suivent immédiatement les repas ; plus souvent encore elles surviennent la nuit et augmentent l'agitation et l'insomnie, déjà entretenues par les cauchemars, les sueurs, la fièvre. Si ces phtisiques éprouvent en même temps de la dyspnée, il peut arriver que le médecin, avant tout examen préalable des organes, croie avoir affaire à une affection cardiaque.

L'accélération du pouls est habituelle ; subordonnée d'ordinaire à l'état fébrile, elle en serait parfois, pour certains auteurs, complètement indépendante et devrait être considérée comme un accident de nature réflexe au même titre que la palpitation. Il n'en est pas moins vrai que dans certains cas, chez les jeunes filles, le début delà phtisie est masqué par l'ensemble symptomatique d'une chlorose qu'il est bien difficile de différencier de la chlorose primitive. Entre autres explications possibles de cette coïncidence, il en est une que nous voulons indiquer ici. En analysant avec soin un certain nombre d'observations de chlorose, nous avons remarqué que ce mauvais état général s'observait souvent chez les jeunes filles issues de parents tuberculeux ou scrofuleux et qui avaient déjà présenté elles-mêmes des accidents plus ou moins accusés de scrofule. Rien donc d'étonnant si la tuberculose se développe sur un semblable terrain et, dans les cas dont il s'agit, la chlorose ne faisait qu'indiquer, préparer peut-être in-

(1) Peter, Cliniq. méd., t. II.

directement la disposition favorable au développement tuberculeux. Quoi qu'il en soit, la coïncidence de la chlorose et de la phtisie commençante nous paraît ainsi très simple à concevoir.

Fièvre. — Andral et Grisolle ont enseigné que dans bon nombre de cas la fièvre débute avec les premiers signes de la phtisie , non seulement quand la première manifestation la plus appréciable de la maladie est une bronchite aiguë, mais aussi lorsque l'affection des poumons semble tout d'abord n'entraîner aucune complication phlegmasique. Il est vrai que Louis a rapporté des statistiques contradictoires à cet égard; il estime que dans les trois cinquièmes des cas la fièvre n'apparaît qu'à la seconde période ; que dans un cinquième seulement, elle se manifeste au début de la maladie. Par contre, Wunderlich, Sidney-Ringer, employant des moyens plus perfectionnés d'observation déclarent que la tuberculose donne toujours lieu à des modifications de la température qui permettent d'établir le diagnostic, alors même qu'il n'existe ni signes physiques ni symptômes généraux.

« Nous avons été à même, dit Bilhaut (1), d'observer aussi chez nos malades, dès le début de leur affection, une élévation de température. Elle n'était pas très importante, et ne différait pas sensiblement de la température normale ; mais soit que la maladie procède par poussées inflammatoires, que l'auscultation et encore moins la percussion ne peuvent pas indiquer d'une manière positive, soit que toute autre cause à nous inconnue produise une élévation de chaleur, il n'en est pas moins constant que le thermomètre reste au-dessus de l'état normal chez les phtisiques au début de leur maladie. »

La constatation de cette fièvre initiale, surtout lorsqu'elle s'ajoute à quelques-uns des symptômes précédemment indiqués, contribue à diminuer la difficulté parfois si grande du diagnostic de la phtisie à son début. D'après Sidney-Ringer, l'élévation de la température est continue. « Il y a, dit-il, élévation continue de température dans tous les cas où des tubercules se déposent dans l'un quelconque des organes. » L'hyperthermie est peu marquée et ne dépasse pas ordinairement la normale d'un demi-degré ou d'un degré. Elle est ordinairement plus accusée le soir et s'accompagne d'une accélération du pouls qui souvent n'est pas en rapport avec l'élévation de température et la ferait juger plus intense qu'elle n'est en réalité.

Cette fièvre initiale représente parfois assez nettement le type intermittent et a pu faire croire à la fièvre palustre.

« Quelquefois, dit Laënnec, la fièvre est accompagnée, au début, de frissons qui reparaissent sous les types tierce, double tierce ou quotidien, et il n'est même pas rare de voir la maladie se déve-

(I) Bilhaut, Température dans la phtisie, Thèse de Paris, 1872.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 493

lopper à l'occasion et pendant la durée d'une ûèvre intermittente. » D'après Peter, la température locale du thorax s'élève dans tous les points où existent des tubercules et dès qu'il en existe ; il insiste sur l'importance diagnostique de ce fait dans les cas douteux où le début de la phtisie pourrait être pris pour une chlorose, une dyspepsie, etc. Il a bien soin de faire remarquer que cette élévation thermique est surtout significative lorsqu'elle est inégale dans des points homologues des sommets thoraciques.

Il va sans dire que la fièvre dont il a été question s'accompagne ordinairement de sueurs ; mais assez souvent elles sont relativement plus abondantes qu'elles ne devraient l'être par rapport à l'état fébrile, témoignant déjà de l'altération profonde de l'organisme et justifiant l'adage hippocratique : ubi sudor, ubi malum. Elles semblent constituer le dernier stade de l'accès fébrile vespéral : elles sont plus abondantes à la poitrine, et, selon Pidoux (1), « y font pousser des poils. »

Amaigrissement. — L'amaigrissement, qui est un des traits caractéristiques de la phtisie et a donné le nom à la maladie, précède souvent toute manifestation; suivant Louis, il débute chez la moitié des sujets avec les premiers indices de l'afïection pulmonaire. Dans certains cas, il semble pouvoir être rattaché à quelques-uns des états morbides concomitants ou antécédents dont nous venons de parler. D'ordinaire il est réellement primitif, indépendant de toute cause accessoire, uniquement subordonné à une sorte d'imprégnation de l'organisme tout entier par la diathèse dont l'influence se montre déjà partout alors qu'elle n'a pour ainsi dire pas encore créé de lésions localisées. « Dès le début, l'amaigrissement, dit Grisolle, peut être extrême, il devient comparable à celui produit par le cancer de l'estomac et doit toujours donner l'éveil au médecin. » Par contre, chez certains malades on ne le voit se produire qu'à une période avancée de la maladie.

§ G. — Symptômes fournis par l'appareil respiratoire.

Jusqu'à présent, rien que d'assez vague et que d'assez obscur dans ces diverses entrées en matière de la tuberculose ; nous exceptons, bien entendu, les rares circonstances dont nous avons parlé et où il est déjà possible de déceler la présence du bacille spécifique. D'ailleurs, cette phase indéterminée de la maladie n'est pas de longue durée; bientôt aux symptômes que nous avons exposés viennent s'ajouter les symptômes fournis par l'appareil respiratoire qui don-

(1) Pidoux, loc. cit.

nent l'orientation aux recherches cliniques et fixent les données du problème. A vrai dire, ces premiers signes coexistent d'habitude avec les autres, dès les premiers temps; ce n'est que très exceptionnellement qu'ils sont nuls ou à peine appréciables, alors que la santé est déjà manifestement troublée; dans ces cas, l'hésitation ne commencera à se dissiper que lorsque les troubles de l'appareil respiratoire prendront leur place dans le cortège symptomatique.

Parmi ces signes, les uns sont fonctionnels, les autres physiques ; ceux-ci ayant une bien plus haute valeur que ceux-là, et susceptibles aujourd'hui, grâce aux nouvelles acquisitions, de fournir à eux seuls la démonstration complète et absolue qui souvent encore autrefois, même à cette période, échappait au clinicien.

§ 7. — Symptômes fonctionnels.

Dyspnée. — Il peut se faire que la dyspnée se montre même avant les autres symptômes de la maladie et soit dès l'abord très accusée. Mais cette particularité s'observe surtout lorsqu'il s'agit de phtisie aiguë. Dans la phtisie chronique, lors des premières périodes, la dyspnée est minime et parfois elle fait complètement défaut. Toutes choses égales d'ailleurs, elle s'accuse davantage chez les individus doués d'une grande excitabilité nerveuse, les femmes, les enfants. Le plus souvent elle augmente graduellement sous l'influence de la toux, des efforts, de la réplétion de l'estomac pour disparaître au repos ou après la digestion.

Cette dyspnée est latente, susceptible de se révéler tout à coup avec la plus haute intensité à l'occasion d'une affection thoracique intercurrente qui par elle-même ne devait entraîner aucune oppression. Chez d'autres sujets, sans explication connue, cette gêne respiratoire pour ainsi dire insensible, à l'état ordinaire, éclate la nuit sous l'influence des variations de température ou du décubitus dorsal sous forme d'asthme : c'est la phtisie asthmatique de certains auteurs. Chez les enfants, oii les ganglions bronchiques s'altèrent dès le début de la maladie et compriment les nerfs vagues, cette adénopathie trachéo-bronchique se manifeste par des crises violentes d'orthopnée avec toux coqueluchoïde. Si nous ajoutons que la dyspnée fait souvent défaut, non seulement à cette période, mais aussi chez les sujets dont les lésions sont cependant étendues, on voit le peu de fond qu'il faut faire sur ce symptôme. Néanmoins, chez un individu dont l'état général s'altère progressivement, sans raison connue, on devra suspecter, au point de vue de la phtisie pulmonaire, une dyspnée dont le point de départ n'est imputable à un état morbide, ni des bronches, ni du cœur, ni des gros vaisseaux.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 495

Toux. — La toux est l'un des premiers symptômes, sinon le premier symptôme, qui manifeste la phtisie pulmonaire. Ce n'est qu'exceptionnellement qu'elle fait défaut dès le début ; il est d'ailleurs des malades qui ne toussent jamais, à aucun moment de l'évolution tuberculeuse (Morgagni, Portai, Andral, Louis, Fournet, Villemin). Cette toux précoce doit être distinguée de la toux subordonnée à la bronchite ou autres affections thoraciques concomitantes. Fournet (1) en a donné une description : « Cette toux est brève, sèche, composée d'une seule saccade ou de deux tout au plus, produite sans presque aucun efïort et comme naturellement, non accompagnée d'accès ni de sentiment d'étouffement; surprenant quelquefois le malade au milieu d'une phrase; hors de ce cas, elle s'échappe en quelque sorte de la poitrine par un petit mouvement convulsif, presque sans que le malade s'en aperçoive. »Le plus ordinairement cette toux revient à des intervalles éloignés et se produit surtout la nuit, pendant le premier sommeil. Comme c'est un phénomène réflexe dû à l'irritation exercée par la néoplasie commençante sur les filets terminaux des nerfs vagues, on s'explique aisément que cette toux disparaisse pendant le sommeil où l'excitabilité réflexe diminue et qu'elle s'exaspère au contraire dans la période préparatoire du sommeil où l'excitabilité nerveuse est au contraire augmentée.

Il peut se faire que déjà le point de départ de l'acte réflexe soit la sécrétion bronchique rare et muqueuse du début, et même dans ce cas, on peut admettre l'explication donnée il y a un instant des moments où la toux est à son maximum ou à son minimum. En sa qualité d'acte réflexe, la toux est accusée aussi chez les individus jeunes, excitables, chez les femmes, chez les enfants. Lorsque l'adénopathie trachéo-bronchique s'est produite dès le début de la maladie, ce n'est plus la toux sèche, hystériforme, qu'on observe, mais bien la toux quinteuse, coqueluchoïde.

Nous avons déjà dit que la toux précoce de la phtisie s'accompagne ordinairement de vomissements qui consistent en général dans le rejet d'aliments restés intacts ou même de mucus mélangé de suc gastrique. La petite toux sèche du début passe souvent inaperçue des personnes qui soignent les malades ; ceux-ci de leur côté, s'arrêtant de préférence à la sensation de chatouillement ou de grattement gutturo-laryngé qui les oblige à tousser, rapportent leur toux au larynx et s'en inquiètent d'autant moins que d'ordinaire à ce moment tous les autres signes des affections laryngées font défaut.

La première période de la phtisie peut compter la bronchite parmi les complications phlegmasiques habituelles de la lésion tuberculeuse :

(1) Fournet, loc. cit.

la toux offre alors les caractères ordinaires de la toux de la bronchite, tout en conservant ce caractère particulier d'être émétisante, comme disait Pidoux, de s'accompagner de vomissements. D'autres fois, la toux est celle qui caractérise d'ordinaire les pleurésies sèches et qui est justement causée par la production de néo-membranes pleurétiques péri-tuberculeuses. La pleurésie sèche est en effet une des premières lésions du processus phtisiogène.

Allération de la voix. — L'altération de la voix compte parmi les signes fonctionnels les plus précieux du début de la phtisie. On observe souvent alors de l'aphonie, ou plutôt de la dysphonie (voix discordante, bitonale, enrouée, rauque); souvent aussi ces troubles sont fugaces et n'ont pas alors grande signification; mais si ces modifications se répètent à tout propos, si elles persistent, si on ne peut les rattacher à une autre cause que la tuberculose, elles doivent éveiller l'attention. En thèse générale, il faut se méfier des laryngites tenaces, alors même que l'examen de la poitrine est négatif; elles sont liées dans bon nombre de cas, à la tuberculose. Il ne faut pas oublier que la phtisie laryngée précède parfois la phtisie pulmonaire ; que d'autre part les lésions laryngées sont un obstacle à la production des phénomènes stéthoscopiques.

Lorsque les modifications de la voix, au début, ne sont pas dues à une simple congestion, à un simple catarrhe, mais bien déjà au dépôt de tubercules dans la muqueuse laryngée, l'examen laryngoscopique pourra qualifier définitivement l'origine des troubles de la voix.

ii 8. — Symptômes physiques.

Inspection de la poitrine. — S'il n'est pas absolument établi que la conformation vicieuse du thorax précède souvent le développement des tubercules dans le tissu pulmonaire, il est hors de doute que la poitrine se déforme au cours de lu phtisie. Ces modifications sont d'autant plus accusées que la maladie est à une période plus avancée de son évolution, et nous aurons l'occasion d'y revenir à plusieurs reprises. Au début, on rencontrera cet habitus dont nous avons parlé plus haut, que plusieurs auteurs regardent comme antérieur à la tuberculisation pulmonaire, que d'autres, avec plus de raison, selon nous, considèrent comme effet et non comme cause. Quoi qu'il en soit des diverses interprétations, dans la phtisie commençante, le thorax offre rarement son aspect normal.

Hirlz(l), après examen de 75 phtisiques hommes, concluait que chez

(Ij llirtz, Th. (lo Strasbourg, 183G.

ces malades le sommet de la poitrine subit un rétrécissement dès le début de l'affection, quelquefois même avant les premières manifestations dans la phtisie héréditaire; que le rétrécissement augmente en raison des progrès de la maladie ; que cylindrique au début, la poitrine finit par devenir conique, mais en sens inverse de ce qu'elle est à l'état normal. Par contre. Briquet a trouvé que presque toujours la circonférence supérieure l'emporte sur l'inférieure. Sur 85 malades, 37 avaient un thorax bien conformé, 48 présentaient des déformations produites par un aplatissement latéral ou antéro-postérieur, par des dépressions ou. des saillies; dans 2 cas seulement la circonférence inférieure était plus grande que la supérieure. Gintrac est arrivé également à cette conclusion que la circonférence supérieure présente, à peu d'exceptions près, à toutes les périodes de l'affection tuberculeuse, une étendue plus grande que les circonférences mammaire et inférieure. Nous avouons n'avoir jamais observé non plus la disposition signalée par Hirtz, non seulement avant le début de la tuberculisation, mais même après son développement. Nous ferons remarquer d'ailleurs qu'à l'état normal, le diamètre supérieur de la cage thoracique est moins considérable que le diamètre inférieur, et qu'en prenant le contour de la partie supérieure de la poitrine au moyen d'une ligne circulaire qui passe au-desous des aisselles, on mesure non seulement le squelette, mais encore les tissus musculo-adipeux qui le recouvrent.

Serrailler (1) a constaté que sur 60 phtisiques à tous les degrés, 28 avaient la poitrine régulièrement constituée ; chez 8 d'entre eux la circonférence inférieure l'emportait sur la supérieure de 2 à 3 centimètres; les 14 autres présentaient une poitrine à peu près cylindrique, les deux circonférences étant égales. En comparant ces chiffres avec ceux donnés par les auteurs, il pose les conclusions suivantes :

1° Plufe de la moitié des phtisiques ont la poitrine régulièrement conformée.

2° Dans l'autre moitié, la forme cylindrique de la poitrine est celle qui prédomine.

3° Enfin, chez un très petit nombre, la poitrine est plus rétrécie à la partie supérieure qu'à la base.

Ces conclusions nous paraissent exprimer le mieux la vérité.

En outre de la déformation générale, il faut tenir grand compte aussi des déformations partielles. Il importe d'établir préalablement si ces déformations partielles n'étaient point antérieures à la maladie ; il faut également avoir soin de les distinguer des hétéromorphies physiologiques, selon une expression de Woillez (2), c'est-à-dire des

(1) SerraiHer, Études sur quelques mamfeslalions extérieures de la plitisie pubn. Th. de Paris, 1867.

(2) Woillez, Recherches pratiques sur l'insp. et la mens, de la poitrine, 1838.

Phtisie pulm., 2^ édit. 32

saillies ou dépressions qu'on rencontre sur les poitrines à l'état normal. Il faut tenir compte surtout des dépressions sus et sous-claviculaires qu'on peut constater dès la première période. « Quand ce signe se montre, dit Fournet, on peut annoncer d'une manière à peu près sûre que la tuberculisation est considérable, si elle est encore à l'état cru ; ou bien qu'elle est sur le point de passer de la première à la deuxième période, si déjà elle n'a effectué ce passage, ou si même elle n'est arrivée à la troisième période. »

Dans les cas où la phtisie s'accompagne d'emphysème pulmonaire, ces dépressions peuvent faire défaut au début et même plus tard. Nous reviendrons plus amplement d'ailleurs sur ces déformations partielles.

Palpation. — La palpation exercée méthodiquement permet d'apprécier les plus légères déformations; elle fait constater à cette période une mobilité moindre d'un des côtés du thorax, une diminution de tonicité et même de volume des muscles thoraciques, et la prédominance de ces modifications du côté malade si un seul côté est atteint.

Ces atrophies musculaires qui se développent souvent d'une façon précoce et concourent pour une part à la production des déformations ci-dessus signalées semblent reconnaître pour cause non seulement la diminution d'activité des muscles, le jeu thoracique diminuant, mais encore une sorte d'influence réflexe partie de la lésion interne et réagissant sur leur nutrition. Ce n'est qu'ainsi qu'on peut s'expliquer pourquoi cette atrophie frappe quelquefois des portions très limitées du système musculaire extra-thoracique dans des points correspondants aux lésions.

La palpation fera également reconnaître dès le début l'augmentation des vibrations thoraciques pendant que le malade parle.

Percussion. — Tout en reconnaissant que la percussion n'est pas, au début, d'un aussi grand secours qu'elle le deviendra plus tard, cependant nous croyons qu'appliquée méthodiquement et dans les parties du thorax exactement déterminées, ce moyen permet d'apprécier les diff'érences de ton en rapport avec la formation des amas tuberculeux. S'il ne s'agit encore que de la congestion péri-granuleuse, la sonorité ne sera pas ou sera à peine modifiée; mais si la lésion a passé la période congestiveet est parvenue à l'induration, on constatera une diminution du son d'autant plus manifeste et importante qu'elle sera le plus souvent limitée à un côté du thorax, et fera ainsi contraste avec la sonorité normale du côté opposé. Les résultats fournis par la percussion seront surtout appréciables si la lésion est assez étendue dans le principe, pour dépasser le bord inférieur de la clavicule, et se trouver en rapport avec une région de la poitrine dont les parois sont minces. Mais si, comme c'est le cas le plus fréquent, cette lésion

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 499

est d'abord circonscrite à la partie tout à fait supérieure du poumon, la percussion fournira des résultats moins nets, par suite de l'épaisseur de la couche musculo-osseuse au niveau de la fosse sus-épineuse. En pareil cas, nous conseillons de suivre l'utile précepte donné par Piorry, précepte trop souvent négligé, de percuter sur la clavicule et au-dessus de la clavicule. Nous avons pu, dans bien des circonstances, obtenir par la comparaison des deux espaces sus-claviculaires une différence de son qui ne s'était traduite ni en arrière ni en avant au-dessous de la clavicule.

Dans l'appréciation de ces différences souvent peu accusées au début de la maladie, le médecin doit être prévenu de plusieurs causes d'erreur. Des pleurésies, qu'elles soient ou non sous la dépendance de la diathèse tuberculeuse, peuvent avoir existé à une époque antérieure et avoir déterminé des adhérences plus ou moins épaisses et résistantes. En pareil cas, le son est très sensiblement modifié et la pensée d'une induration pulmonaire profonde pourrait se présenter à l'esprit.

Dans d'autres circonstances où il existe de l'emphysème au sommet des poumons, cet emphysème peut être plus prononcé d'un côté que de l'autre, et il en résulte une différence de son. Si le médecin se bornait à un seul signe au lieu de les interroger tous, il serait exposé à considérer comme lésé le côté où se remarque la diminution de la sonorité, tandis que l'exagération du son constatée du côté opposé constitue le phénomène pathologique. L'état de rigidité et de contraction des muscles est une cause qui influence notablement les résultats de la percussion. Aussi est-il très important de mettre les muscles dans le plus grand relâchement possible, et les membres dans une position identique.

Enfin le médecin doit s'être assuré qu'il n'existe aucune lésion intrathoracique (hypertrophie ganglionnaire, anévrysme, tumeur du médiastin, etc.) capable de modifier profondément la sonorité normale de la poitrine.

Andral a signalé, à la première période de la phtisie pulmonaire, l'exagération du son de percussion au niveau de la lésion commençante; ce son exagéré est quelquefois tellement clair, selon Andral, que l'on serait tenté de croire à l'existence d'un pneumo-thorax ; il s'expliquerait par l'existence d'un emphysème pulmonaire localisé. Pour Woillez, ce tympanisme est dû à une légère condensation du tissu pulmonaire et analogue h celui que l'on rencontre dans la pneumonie et la pleurésie, au niveau du poumon légèrement condensé.

Dans tout ce qui précède, nous n'avons eu en vue que la percussion, telle qu'elle est généralement comprise, fournissant des renseignements sur l'intensité relative de la sonorité thoracique, qui peut

bOO DE LA PHTISIE PULMONAIRE.

être augmentée ou diminuée. Mais on sait que certains auteurs, parmi lesquels nous citerons surtout Austin Flint(l), ont cherché à établir qu'indépendamment de l'intensité on doit tenir compte d'un autre phénomène, de l'acuité ou de la gravité des sons, de ce qu'on a proposé d'appeler la tonalité. Adoptant cette manière de voir, quelques observateurs ont prétendu que l'acuité du son pouvait être, dans certains cas, un signe précieux du début de la phtisie. « Depuis que mon attention est dirigée sur la tonalité des bruits, dit Woillez (2), j'ai rencontré des faits avec simple acuité du son, sans diminution de son intensité sous la clavicule où existaient précisément les premiers signes perçus à l'auscultation, et j'ai dû en conclure que la simple modification de la tonalité pouvait précéder la matité, et indiquait, par conséquent, une condensation pulmonaire moins considérable que cette dernière. »

Tout en rendant justice aux intéressantes recherches des deux auteurs que nous venons de citer, nous pensons que cette distinction entre le ton et le son, difficile à saisir pour beaucoup de médecins, n'a pas une utilité pratique réelle. Il nous a paru, en effet, que les deux phénomènes qu'on a opposés l'un à l'autre marchent parallèlement : avec la sonorité, ton grave; avec le son obscur, ton aigu; avec la matité, ton très aigu. Sans doute, avant la matité, on doit percevoir une différence dans ïa tonalité; mais cette différence existe également dans le son, qui présente alors un caractère particulier désigné par les noms de submatité, obscurité. Nous n'avons, pour notre part, jamais observé ces cas dont parle Woillez de diminution d'intensité du son avec tonalité grave. Dans cette expérience qu'il cite et que nous avons souvent répétée, de l'estomac distendu par une quantité excessive d'air, nous avons toujours trouvé que le son devenait sourd, obscur, en même temps que sa tonalité devenait sensiblement aiguë. Les expressions de matité, submatité, sont tellement entrées dans notre science et si facilement comprises, que nous croyons utile de les conserver, tout en convenant volontiers qu'elles se rapportent à un changement dans la tonalité, à une acuité du ton, bien plus souvent qu'à une diminution dans l'intensité du son.

Pour bien apprécier les résultats de la percussion, il est important de connaître préalablement les modifications déterminées par certains états physiologiques. Ainsi chez les individus encore fortement musclés, le son de percussion est plus faible au niveau des muscles très développés ; par exemple c'est ce qu'on observera dans la région du grand pectoral droit, particulièrement chez l'ouvrier. Chez l'enfant, dont le thorax est plus flexible, dont les muscles sont moins vigou-

(1) A. Fliat, Physical exploration of tlie cJiest.

(2) Woillez, Diction, de diagnostic méd., 1856. Art. Phtisie pulm.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 501

reux, le son est bien plus accentué que chez l'adulte. Chez le vieillard, dont les masses musculaires sont atrophiées, le son est également très marqué. Il est plus faible chez la femme à cause de la couche de graisse qui entoure les masses musculaires. Il faut se rappeler également qu'une percussion forte augmente naturellement l'amplitude du son, c'est-à-dire la sonorité, et qu'une percussion faible l'annule. La percussion forte doit être employée pour déceler les lésions profondément situées, tandis qu'on aura recours à la percussion faible pour délimiter les foyers superficiellement placés.

Il faut savoir aussi que les diverses régions du thorax ne sont pas toutes également sonores à l'état physiologique. Le maximum de sonorité se trouve dans les espaces intercostaux, c'est-à-dire sur les masses musculaires de ces régions, principalement dans la zone moyenne, les espaces les plus larges ayant les muscles les plus minces. La fosse sus-claviculaire présente la même sonorité que la zone externe des deux premiers intercostaux ; la région claviculaire sonne peu; les os retiennent le son. — Le troisième et le quatrième espace gauches, qui, en raison du cœur, ne présentent pas de point de comparaison avec le côté droit, retentissent moins que les espaces supérieurs, ce qui est dû au mamelon et à l'étroitesse des espaces intercostaux (Seitz) ; le cinquième et le sixième espaces à droite sont obscurcis par le foie ; il faut percuter légèrement et linéairement pour trouver la limite du foie et du poumon. Le corps du sternum (partie supérieure) retentit presque autant que les premiers intervalles costaux ; les régions postérieures donnent toutes moins de son que les régions antérieures ; la plus sonore est la région sous-scapulaire ; la moins apte à la production du son est la fosse sus-épineuse, à cause de l'épaisseur des muscles, qui exige naturellement une percussion forte, surtout près de l'acromion. Les régions latérales se rapprochent des parties antérieures, comme sonorité, particulièrement dans leur partie moyenne (G. Sée, lue. cit.).

Il faut bien le dire, quelque précaution qu'on prenne, quelque habileté qu'on ait acquise, la percussion est loin de fournir au début de la maladie des renseignements qui entraînent la conviction, et d'ordinaire, lorsque les résultats qu'elle fournit sont d'une netteté indiscusable, la lésion pulmonaire est déjà avancée.

§ 9. — Auscultation.

Affaiblissement du murmure respiratoire. — C'est un symptôme que l'on a fréquemment l'occasion d'observer dans la tuberculisation, et dont la valeur est grande, surtout lorsqu'il coïncide avec la diminution de la sonorité normale. Il peut présenter tous les degrés, depuis

la simple faiblesse relative jusqu'à l'absence absolue du murmure vésiculaire. Dans ce dernier cas, l'oreille est frappée du contraste qui existe entre l'effort du thorax, qui se soulève pour l'introduction de l'air dans la poitrine et le silence qui indique la non-pénétration de cet air dans les vésicules pulmonaires. L'affaiblissement du murmure respiratoire peut porter sur les deux temps de la respiration ; il est généralement plus marqué ou du moins plus appréciable pendant l'inspiration, dont la durée relative est, dans l'état normal, beaucoup plus longue que celle de l'expiration ; quelquefois l'expansion vésiculaire commence à s'entendre, puis le murmure s'arrête brusquement; l'inspiration est incomplète, écourtée. Enfin dans quelques cas, pendant que l'inspiration est diminuée ou même totalement absente, l'expiration acquiert une longueur et une intensité plus grandes; elle devient, comme nous l'avons vu plus haut, prolongée, soufflante.

Quelle est la cause de cet affaiblissement de murmure respiratoire?

Il est évident a priori qu'il faut l'attribuer à la présence des tubercules qui diminuent l'aire et la perméabilité des vésicules pulmonaires. D'ailleurs, si on se reporte à ce que nous avons dit au chapitre anatomie pathologique, on comprendra que la lésion spécifique ne détermine pas ce résultat seulement par elle-même, mais encore par les lésions concomitantes, congestion, phlegmasie, etc.

Une autre opinion émise, notamment par Jaccoud, dans ses annotations à la clinique de Graves , attribue l'affaiblissement du murmure respiratoire et le prolongement de l'expiration à l'emphysème qui entoure les tubercules. Nous ne saurions adopter cette manière de voir, pour plusieurs raisons. D'abord, à cette période de la tuberculisation, l'emphysème pulmonaire n'est ni aussi commun ni aussi marqué qu'on l'a prétendu; quelquefois, au milieu de nombreux noyaux d'induration pulmonaire, on aperçoit quelques soulèvements emphysémateux, mais la dilatation vésiculaire est ici un phénomène très secondaire et perdu pour ainsi dire au milieu d'altérations beaucoup plus importantes. Ensuite, cet affaiblissement de la respiration n'est pas un signe de l'emphysème particulier qui se rattache à la tuberculisation. Que de fois, au contraire, nous avons pu constater sur les parties des poumons échappées à la maladie, mais devenues emphysémateuses, au lieu de l'affaiblissement respiratoire, l'exagération et la rudesse du murmure ! Une preuve enfin que l'emphysème n'est pour rien dans le symptôme, c'est que la percussion devrait, si l'hypothèse était vraie, donner une exagération du son, et que, au contraire, le son est presque toujours diminué en même temps que la respiration est affaiblie.

Nous nous hâtons d'ajouter que ce phénomène peut être produit par des altérations de nature différente.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 503

Ainsi, le sommet du poumon peut être coiffé et comme emprisonné par des fausses membranes épaisses qui ont pour résultat d'empêcher la dilatation pulmonaire et l'introduction de l'air dans les vésicules ; il en résulte une diminution notable du murmure respiratoire. Toutefois, c'est généralement à une époque plus avancée de la maladie, à l'époque oîi des excavations se sont formées au milieu du parenchyme pulmonaire, que les fausses membranes pleurétiques ont pris une épaisseur aussi considérable et capable de gêner les mouvements d'expansion de l'organe.

Dans d'autres circonstances, ce sont des ganglions hypertrophiés qui rétrécissent le calibre des canaux bronchiques. Entre autres faits remarquables de ce genre, oh peut lire dans le Traité pratique d'auscultation de Barth et Roger (1), l'observation d'un jeune phtisique de dix-sept ans qui présentait une matité des régions sus-claviculaires et sus-épineuses gauches, en même temps qu'une absence presque complète du murmure respiratoire.

Ge malade mourut d'une hémoptysie foudroyante, et à l'autopsie on trouva la bronche qui se distribue au sommet du poumon gauche comprimée par de gros ganghons tuberculeux. Les parois étaient froncées au point que son orifice avait à peine le diamètre d'une plume à écrire.

Respiration puérile. — Elle n'indique qu'une respiration supplémentaire et a encore moins de signification que la respiration faible. Barth et Roger disent avec raison que « si ce signe annonce qu'il y a une maladie, il ne peut par lui-même en préciser le siège ni la nature, et que, par suite, son importance diagnostique est médiocre.» (11^ édit.)

La lésion étant au sommet de l'organe, c'est surtout à la partie inférieure qu'on rencontre la respiration puérile ; mais si l'un des sommets était resté complètement sain, la respiration forte pourrait également .s'y faire entendre. Il est important de ne pas confondre la respiration rude avec la respiration puérile. Dans le premier cas, en effet, le bruit respiratoire est non seulement plus intense, mais il donne à l'oreille une sensation de rudesse et de sécheresse; tandis que dans le second cas, au contraire, le murmure vésiculaire est plus bruyant, il est vrai, mais il a conservé le caractère doux et moelleux de la respiration naturelle. La respiration puérile se distinge de cette dernière en ce qu'elle est toujours partielle. On voit, ici encore, combien il est important de préciser si une modification perçue de la respiration se limite et se retrouve dans toute l'étendue du poumon.

Respiration saccadée. — C'est ordinairement le premier signe précis que l'auscultation permet de percevoir au début de la tuberculose pulmonaire, car la faiblesse du murmure vésiculaire est un phéno-

(1) Barth et Roger, Traité pratique d'auscultation, 11« édit., 1887.

mène qui passe bien souvent inaperçu et qui, du reste, n'a en général qu'une valeur restreinte. Non seulement les saccades sont souvent antérieures à tout bruit, à toute modification, mais elles ont un caractère qui attire de suite l'attention.

En quoi consiste la respiration saccadée?

C'est un mode de respiration dans lequel l'inspiration, car c'est surtout au moment de la dilatation de la poitrine que Je phénomène est observé, au lieu de se faire en une seule fois, s'accomplit en plusieurs temps séparés les uns des autres par un court intervalle de repos. Dans un degré qu'on pourrait considérer comme moins prononcé, il n'y a pas, à proprement parler, d'interruptions dans le bruit inspiratoire ; ce bruit est continu mais avec une sorte de renforcement plusieurs fois répété ; les médecins anglais l'ont comparé à un mouvement de vagues {wavy inspiration) distinct pour eux de la respiration divisée, saccadée, qu'ils nomment yerA;m^. D'après ces mêmes médecins, cette variété de la respiration saccadée aurait été signalée pour la première fois en Angleterre par Théophile Thompson (1), jadis attaché à l'hôpital de Londres.

Quoi qu'il en soit, la respiration saccadée est composée, comme nous le disions, de petites saccades séparées par un léger silence; ces saccades sont généralement au nombre de deux à trois, mais elles peuvent être phis nombreuses ; nous en avons compté jusqu'à cinq et même six. On les entend surtout dans l'inspiration, mais on peut les observer également dans l'expiration ; quelquefois elles existent dans les deux temps. Une forte respiration a généralement pour résultat de rendre le phénomène moins apparent. C'est ordinairement sous la clavicule qu'il se montre, dans le principe du moins ; plus tard, lorsque les lésions du sommet sont avancées, c'est dans un point plus inférieur qu'est perçue la respiration saccadée; alors souvent elle commence à pouvoir être distinguée au sommet opposé. Elle nous a paru moins facile à reconnaître dans la fosse sus-épineuse, mais quelquefois nous l'avons notée en arrière, à la partie moyenne et inférieure du poumon.

Les auteurs ne sont pas d'accord sur sa fréquence : tandis que Colin (2) la considère comme rare, Roger (3) comme très rare, Raciborski (4), Zehetmayer (o). Bourgade (6), Alison (7), etc. ; la re-

(1) Thompson, Clinical lectures on pulmonary consomption^ p. 129.

(2) Colin, Bull, de la Soc. méd. des hop., 1881. (.3) Roger, ihid.

(4) Raciborski, Traité pratique et raisonne: du diaçjnosti'', 1837.

(5) Zehetmayer, Traité d'auscultation.

(6) Bourgade, Recherches pour servir au diagn. du /°r degré de la phi. puhn. (Arch de nn'd., 1861).

(7) Alison, Tke physical examination of tlie chesl., p. l-i.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. îiOS

gardent comme un signe fréquent de la première période de la phtisie. Notre observation est tout à fait d'accord avec celle de ces derniers auteurs. Depuis que nous avons recherché avec soin la respiration saccadée, nous l'avons constatée chez plus dé la moitié de nos phtisiques, et il est infiniment probable que nous l'eussions rencontrée plus souvent encore si nous avions pu suivre les malades pendant toute la durée de leur afTection.

Quant à l'époque à laquelle la respiration saccadée commence à apparaître, nous ne saurions admettre avec Colin que ce symptôme ne se montre qu'à une période tardive de la tuberculisation. Sans doute on peut la rencontrer à cette époque lorsque des excavations se sont formées au sein du parenchyme pulmonaire, mais ce n'est pas au niveau de ces excavations qu'il faut la chercher et qu'elle existe, c'est vers le milieu de la poitrine, à la base du thorax, ou bien au sommet du côté opposé, dans des points en un mot qui ne présentent, comme lésion, que des granulations ou quelques noyaux de pneumonie catarrhale.

Sur le siège et le mode de production du phénomène, les opinions des auteurs sont encore plus divergentes. Les uns le placent en dehors du poumon, les autres le localisent dans le poumon lui-même, mais ils diffèrent entre eux sur la cause véritable. Colin a surtout adopté la première manière de voir : « Il m'a toujours semblé, dit-il, que la respiration saccadée n'était qu'une variété très atténuée du frottement pleural, dont le caractère dominant est en somme un rythme saccadé à timbre plus ou moins rude. » Nous ne reprocherons qu'une chose à notre honorable confrère, c'est d'avoir voulu généraliser un fait que nous croyons au contraire tout à fait exceptionnel. Néanmoins nous reconnaissons que dans quelques cas aucune autre cause ne saurait être invoquée. Elle est on ne peut plus manifeste dans l'observation suivante, recueillie dans le service de Colin par le D"" Leblanc, médecin stagiaire au Val-de-Grâce.

M..., fusilier au 10" de ligne, âgé de vingt ans, d'une faible constitution, est fréquemment indisposé depuis un an, date de son arrivée à Paris. Ces indispositions consistent surtout en diarrhées et bronchites, qu'il attribue à l'insalubrité du logement qui lui est assigné.

A la suite d'un refroidissement éprouvé au commencement du mois de janvier, il ressentit vers le mamelon droit un violent point de côté avec dyspnée et recrudescence d'un rhume contracté quelques jours auparavant et qui lui causa dès lors des secousses très douloureuses. Il voulut continuer son travail, mais après plusieurs alternatives d'améliorations et de rechutes, il dut enfin entrer à l'hôpital et fut placé au Val-de-Grâce dans le service du professeur Colin.

A la visite du 2 mars, on constate un état de faiblesse générale.

d'amaigrissement assez prononcé, apyrexie complète, pas de sueurs nocturnes ; l'expectoration muqueuse et peu abondante n'a jamais, au dire du malade, renfermé trace de sang; les secousses de toux sont moins douloureuses qu'au début et l'examen physique du thorax fait reconnaître une sonorité normale dans toute la partie antérieure des deux côtés. En arrière, matité complète de la base jusqu'à l'angle de l'omoplate du côté droit.

L'éloignement du bruit respiratoire à ce niveau, l'absence de vibrations thoraciques, achève de confirmer l'existence d'un épanchement pleurétique à droite; les deux sommets sont auscultés avec d'autant plus d'attention qu'il y avait lieu de soupçonner une affection organique ; la respiration y est normale ; absence de tout râle, de tout caractère morbide. Mais dans la suite de l'exploration, au moment où l'oreille arrive à la quatrième côte en avant, elle y reconnaît la division bien nette en trois temps du mouvement inspiratoire, bien qu'on puisse s'assurer par la vue et le toucher que l'expansion thoracique s'accomplit extérieurement avec sa régularité et sa continuité normales ; les saccades sont parfaitement dégagées de tout bruit autre que le murmure vésiculaire le plus moelleux; c'est en un mot une inspiration type comme caractère, mais exécutée, scindée en trois temps par deux pauses insonores très appréciables. L'expiration est complètement normale.

Pendant les trois jours suivants, les phénomènes acoustiques furent les mêmes. Cette respiration saccadée annonçait-elle donc le début de la tuberculisation pulmonaire, prenant ainsi une haute valeur, puisqu'elle en eût été le seul signe physique, ou bien, ne se rattachait-elle pas tout simplement à la pleurésie, pouvant alors d'un jour à l'autre revêtir la forme d'un bruit congénère, le frottement pleurétique ?

Cette seconde hypothèse parut la plus probable dès la première exploration du malade.

Le 6 mars le phénomène est moins net, l'inspiration semble presque continue, surtout dans l'exagération des mouvements respiratoires.

Le 7, les saccades ont reparu; elles offrent pour la première fois un caractère de sécheresse qui les rapproche déjà du frottement pleurétique.

Les jours suivants, exagération de cette transformation du bruit anormal ; finalement, le 12, c'était un frottement pleurétique très net qui occupait toute la région antéro-latérale droite, et l'expiration ellemême était envahie par ce bruit morbide.

Le 12, un vésicatoire est appliqué en ce point; à cette époque l'état général s'était amélioré et l'on constatait, en arrière l'abaissement du niveau du liquide.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 507

Le 15, tout bruit anormal avait disparu; la persistance de cette disposition put être constatée pendant une dizaine de jours que le malade passa encore à l'hôpital.

Dans celte observation si précise, quoique la preuve anatomique n'ait pas été fournie, il nous paraît difficile de ne pas accepter que la respiration saccadée se soit manifestée comme premier degré de frottement pleurétique. L'étroite connexité de ces deux phénomènes semble bien démontrée par les trois considérations suivantes, qui ont frappé avec raison nos honorables confrères :

1° C'est dans le cours de la pleurésie que l'on a perçu la respiration saccadée;

2° Ce symptôme s'est transformé sur place en frottement pleurétique ;

3° L'application d'un vésicatoire a fait disparaître sans retour l'un et l'autre phénomène.

Maintenant toute la question est de savoir si le cas rencontré par Colin constitue la règle. Colin et Roger, penchent vers l'affirmative, tandis que serions disposés à le ranger dans l'exception, et en cela nous nous basons sur nos propres recherches et sur celles d'un certain nombre d'auteurs. Nous avons eu l'occasion de pratiquer cinq à six fois l'autopsie de malades qui avaient présenté la respiration saccadée, très nettement accusée pendant la vie, et chez lesquels n'existait aucune trace de pleurésie récente. Bourgade a cité des faits analogues.

D'ailleurs nous ferons remarquer que si dans l'observation de Colin la respiration s'est insensiblement transformée, sous l'oreille, en frottement rude parfaitement reconnaissable, chez nos malades rien de semblable ne's'est produit. La respiration saccadée a conservé son caractère de douceur pendant des mois entiers sans se modifier, et la comparaison que nous pouvions établir entre les deux phénomènes chez ces mêmes malades ou chez d'autres, nous montrait toute la différence qui sépare stéthoscopiquement la respiration saccadée du frottement pleurétique.

Mais si nous n'avons pas, dans les autopsies que nous avons faites, constaté les fausses membranes d'une pleurésie récente, nous avons trouvé souvent quelques brides cellulo-fibreuses anciennes et organisées, d'une minceur extrême, unissant les deux plèvres dans les points mêmes où nous percevions les saccades. Nous nous sommes demandé si ces brides, en empêchant l'expansion ou le retrait des poumons, ne seraient pas la cause de l'arrêt brusque qui se produit dans la respiration. Il est vrai que dans ces mêmes points existaient des granulationt miliaires, et nous croyons qu'on est en droit de rapporter le

phénomène à leur présence, d'autant plus que dans deux ou trois cas nous avons rencontré ces granulations seules ou des noyaux de pneumonie lobulaire, sans le moindre vestige de fausses membranes récentes, ou de brides cellulo-fibreuses anciennes.

Bourgade (1) cite, de son côté, l'observation d'une jeune fille phtisique de dix-neuf ans, chez laquelle on avait perçu !a respiration saccadée, bornée à la région sous-claviculaire droite et à la fosse susépineuse. Au-dessous et au niveau du mamelon, la respiration était assez normale. Cette jeune fille succomba aux progrès de la maladie, et à l'autopsie on constata que le tiers supérieur du poumon droit contenait un très grand nombre de tubercules crus ; le parenchyme crépitait encore sous le doigt, et quand on le coupait, on expulsait par la pression sous l'eau une grande quantité de bulles d'air. Dans la partie moyenne de l'organe, on trouvait aussi des tubercules crus, mais en petit nombre et disséminés. La partie inférieure était saine. Du reste, aucune trace d'adhérences vers le sommet de la partie correspondante à la région sous-claviculaire, ni à la partie moyenne. Il en existait quelques-unes à la partie inférieure ; elles paraissaient anciennes et offraient une grande résistance.

Les fausses membranes et les brides cellulo-fibreuses étant écartées, ou du moins réduites à leur juste valeur, c'est très probablement dans les conditions nouvelles des poumons qu'il faut chercher la cause de la respiration saccadée ; mais quelle est exactement cette cause? Nous ne saurions nous ranger à l'opinion de Raciborski, qui attribue cette altération de rythme de la respiration à un spasme passager des extrémités bronchiques, spasme consécutif à l'irritation des filets nerveux par des tubercules. Nous ne pouvons pas davantage adopter l'hypothèse d'Alison, qui rapporte la résistance que semble éprouver la colonne d'air inspirée à l'épaississement inflammatoire de la muqueuse des ramifications bronchiques et à l'adhésion de leurs parois. S'il en était ainsi, ne devrait-on pas entendre dans ces points de nombreux râles sibilants et sous-crépitants, et la respiration saccadée ne devraitelle pas être notée dans les différentes espèces de bronchite?

Nous croyons, avec Andry (2), Bourgade et quelques autres auteurs, que par suite des modifications apportées dans sa texture, le poumon a perdu de sa souplesse ordinaire, et que dans certains points la dilatation éprouve une gêne, un retard. Il y a défaut de synchronisme dans l'expansion vésiculaire des différentes parties du poumon, comme il y a défaut de synchronisme dans les contractions du cœur et dédoublement des bruits, lorsqu'un obstacle s'oppose au jeu régu-

(1) Bourgade, Mi'moire cit., Archiu. c/én. de méd., p. 546, 18G1.

(2) Andry, Manuet de percussion et d'auscultation, 1844.

SYMPTOM ATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 509

lier des valvules. Si ce n'est pas la cause unique de la respiration saccadée, c'est au moins, nous le pensons, la cause Ja plus commune, et dès lors on s'explique la fréquence du signe que nous étudions. On ne confondra pas la respiration saccadée avec la respiration irrégulière, entrecoupée de certaines femmes nerveuses ou d'indiA'idus qui ne savent pas respirer. Il suffira d'un peu d'attention pour reconnaître l'origine d'un phénomène, qui d'ailleurs, dans ce cas, sera général, au lieu d'être localisé à une région du thorax.

Souffle tubaire. — Au début de la phtisie, le véritable souffle bronchique n'existe pas d'ordinaire, la condensation pulmonaire n'étant pas encore suffisante pour le produire.

Explication soufflante, expiration prolongée. — On sait qu'à l'état normal, le bruit inspiratoire a une durée beaucoup plus longue que le bruit expiratoire, la différence est évaluée d'une manière approximative par le rapport de 5 à 1. Or, petit à petit, dans la tuberculose, on voit l'expiration se rapprocher de l'inspiration, l'égaler, la surpasser même, et le phénomène est d'autant plus apparent, qu'en même temps l'inspiration devient de moins en moins appréciable, et finit même par n'être plus perçue à l'auscultation. A mesure que l'expiration se prolonge ainsi, elle acquiert une intensité plus grande, elle prend un caractère soufflant, bronchique, souvent très prononcé.

Tous les médecins accordent une grande importance à la constatation de ce signe découvert par le médecin américain Jackson (1), et si bien étudié par Andral, Louis, Barth et Roger, Fournet, etc. Mais il leur était difficile avec les idées régnantes sur le tubercule, de se rendre un compte exact de ce phénomène; aussi les interprétations qu'ils en donnent sont-elles divergentes.

Dans l'état naturel, dit Jackson, quand le tissu pulmonaire conserve sa souplesse et sa perméabilité normales, le bruit respiratoire se compose à la fois de celui qui est causé par le passage de l'air dans les bronches et par son entrée dans les vésicules pulmonaires, et comme ce dernier prédomine, il est seul entendu. Mais du moment où l'infiltration tuberculeuse commence, les vésicules deviennent chaque jour plus rares, l'expansion vésiculaire diminue, et le bruit de l'air qui traverse les bronches restant le même, il domine tous les jours davantage et finit par être seul perçu.

Barth et Roger proposent une autre explication : « Dans l'état physiologique, disent-ils, l'air sort du poumon pendant l'expiration, facilement, sans obstacles, et il ne produit, en conséquence, qu'un bruit court et faible; mais quand les productions morbides telles que des tubercules, sont infiltrées dans le parenchyme pulmonaire, ces

(1) Jackson, Mchn. de la Soc. méd. d'observation, 183Î), t. T, p. 15.

olO DE LA PHTISIE PULMONAIRE.

corps forment des saillies à l'intérieur des dernières ramifications bronchiques, et l'air rencontre en sortant des obstacles qui augmentent le frottement, d'où résulte une augmentation dans la force et dans la durée du bruit expiratoire. » Mais, dans cette hypothèse, on ne comprendrait pas pourquoi l'air inspiré ne produirait pas le même bruit, puisqu'il rencontre les mêmes obstacles, et nous avons vu que souvent, au contraire, l'inspiration est diminuée, annulée même. D'ailleurs nous sommes obligés de répéter que ces productions morbides, (jui sont censées former des saillies à l'intérieur des dernières ramifications bronchiques, sont tout simplement des cellules infiltrées de granulations graisseuses dans les vésicules enflammées, et que ces prétendus tubercules n'existent pas encore à une époque où déjà l'expiration prolongée s'est manifestée.

Avec Monneret, nous pensons que l'expiration prolongée est le signe de toutes les altérations qui rendent le tissu pulmonaire meilleur conducteur du son. Dans le cas particulier, cette expiration prolongée reconnaît les mêmes causes que le souffle tubaire de la pneumonie. On sait que ce souffle commence le plus ordinairement pendant l'expiration et reste quelquefois borné à ce temps de la respiration, surtout dans certaines formes de pneumonie, la pneumonie lobulaire par exemple, ainsi que cela se rencontre si fréquemment chez les enfants.

Or les lésions de la phtisie pulmonaire au début, en même temps qu'elles comblent plus ou moins les alvéoles, indurent le tissu et le rendent meilleur conducteur du son. On se rend également bien compte ainsi de la faiblesse et même de l'absence de l'inspiration qui accompagne souvent l'expiration prolongée.

Il est bon de ne pas oublier qu'à l'état normal, l'expiration peut être prolongée au sommet du poumon droit chez certains individus et surtout chez les femmes. C'est un fait parfaitement établi par les recherches de Louis et vérifié par tous les observateurs. Le souffle expiratoire aura donc une valeur plus grande quand on le rencontrera au sommet gauche.

D'après Thompson, lorsque l'expiration s'entend dans une grande étendue, la phtisie aura une marche rapide; si, au contraire, elle est limitée, la durée sera plus longue. Il dit aussi que dans le cas où l'expiration prolongée reste le symptôme dominant de la phtisie, les chances de guérison sont plus grandes. Ces aphorismes méritent confirmation.

Respiration rude. — L'expiration, en même temps qu'elle se prolonge, prend d'ordinaire un caractère très accusé de sécheresse et de rudesse, La prolongation et la rudesse sont ordinairement liées l'une à l'autre, la prolongation précédant toujours. C'est lorsque l'expira-

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 511

tion est à l'inspiration comme 3 est à 1 qu'elle devient généralement rude (Jackson). La rudesse peut envahir l'inspiration, mais y est toujours moins prononcée qu'à l'expiration.

Cette rudesse respiratoire s'entend encore dans les points maximum où se perçoivent les autres signes stéthoscopiques, plus fréquemment sous la clavicule droite, surtout dans les points les plus rapprochés du sternum, et, en arrière, à la partie interne de la fosse sous-épineuse; on sait d'ailleurs que, même à l'état normal, elle existe dans ces points à un certain degré.

Cela tient à ce que la bronche droite plus courte que la gauche est plus voisine de la trachée, qu'elle a un volume plus considérable et est située sur un plan plus antérieur. La respiration rude est donc surtout significative quand elle existe à gauche. Elle indique simplement une induration et peut se retrouver même au sommet dans la cirrhose pulmonaire, la dilatation des bronches, etc. Elle n'est donc pas plus pathognomonique que les autres symptômes déjà indiqués.

Quoi qu'il en soit, la respiration rude n'a de valeur réelle au point de vue du diagnostic du début de la phtisie que si elle est limitée à un seul côté, puisqu'on pourra en affirmer l'existence par comparaison avec le côté opposé. Si la respiration est rude aux deux sommets, il faudra s'en référer par le souvenir et l'habitude au timbre normal de la respiration.

Pour ce qui est de l'inspiration rude, Grancher (1) a établi qu'elle a un ton plus grave et plus bas, que la tonalité s'abaisse jusqu'à donner la même note que le bruit respiratoire normal.

« Toutes les respirations anormales (respiration saccadée, faible, rude) peuvent être l'indice d'une tuberculisation commençante). Mais dans notre opinion, la rudesse avec abaissement de tonalité du murmure inspiratoire est le plus précoce et le meilleur des signes physiques au début de la tuberculisation pulmonaire.

« Cette anomalie respiratoire est, à notre avis, suffisante quand elle est nette, localisée, fixe à un sommet du poumon, et quand le terrain est suspect (chloro-anémie rebelle, scrofulisme, hérédité), pour poseï^ un diagnostic de probabilité.

« Cette altération du murmure sous-claviculaire se fait entendre au début plus souvent à gauche qu'à droite, ce qui confirme l'opinion de ceux qui pensent que, dans la règle, la tuberculisation à marche lente commence du côté gauche ; ce qui, au contraire, tend à diminuer la valeur de ce symptôme pour ceux qui pensent que le murmure vésiculaire est normalement plus fort sous la clavicule gauche que sous la clavicule droite.

(1) Grancher, Bul. de la Soc. méd. des hup., 1882.

« Nous ne croyons pas qu'il existe une différence physiologique, c'est-à-dire constante, du murmure respiratoire en faveur du côté gauche. Les observateurs les plus attentifs relèvent des différences en plus du murmure vésiculaire tantôt à gauche, tantôt à droite, quand ils ne trouvent pas une égalité parfaite entre les deux murmures. Dans notre sentiment, cette égalité parfaite répond à l'état normal, mais il est vrai qu'une influence mobile ou légère, une congestion fugitive à l'époque des règles par exemple, suffit à altérer le murmure vésiculaire sous l'une ou l'autre clavicule. »

Par contre Hirtz avait signalé une rudesse très claire et se rapprochant de la respiration puérile. Fournet a indiqué que certaines respirations rudes méritaient le nom de bruit râpeux, de froissement pulmonaire, de cuir neuf; Woillez a appelé l'attention sur le caractère granuleux de certaines respirations rudes, qui donne à penser que l'air passe dans des conduits à parois inégales.

Somme toute, le caractère le plus important de la respiration rude au point de vue qui nous occupe, consiste en sa tonalité inférieure.

Le professeur Grancher (1) a insisté sur la valeur des respirations anormales pour le diagnostic au début de la tuberculose pulmonaire commune. Il fait remarquer que quand elles sont localisées au sommet, surtout au sommet gauche, et permanentes, ces respirations anormales ne permettent pas seulement de faire le diagnostic, elles l'imposent à elles seules et sans aucune modification du son, ni des vibrations vocales, sans aucun signe adventif, craquements, etcr

Ces respirations sont par ordre d'importance, Vinspiration rude et basse, la respiration saccadée et la respiration affaiblie. L'inspiration rude et basse est celle qui a la plus grande valeur parce quelle est la plus précoce et la plus fréquente.

Bronchophonie. — On sait qu'elle résulte du retentisssement exagéré, mais non articulé de la voix, ce qui la distingue de la pectoriloquie ; on la trouve déjà coïncidant souvent avec la respiration rude et le aouffle bronchique. Avec elle, on note le retentissement de la toux, surtout au niveau de l'origine des bronches. La bronchophonie s'entend au-dessus et au-dessous des clavicules, dans les fosses sus et sous-épineuses, et dans les aisselles; quand on la trouve aux environs de l'angle interne de l'omoplate, elle a moins de valeur, puisqu'elle existe là à un certain degré en dehors de toute lésion.

Quoi qu'il en soit, ce phénomène est en général peu prononcé à la période de la maladie que nous supposons en ce moment. D'une part, en effet, le poumon n'a pas encore la densité qu'il acquerra plus tard, lorsque tout le sommet sera converti en un bloc tubercu-

(l) Grancher, Bull, delà Soc. mcd. des hop., 1883. - . .

SYMPTOMATOLOGIE. — PRTISIE CHRONIQUE. S13

leux; trautre part, les altérations ne dépassent guère en avant la clavicule, et la bronchoplionie est plus difficilement perçue en arrière au niveau de la fosse sus-épineuse, à cause de l'épaisseur des couches musculo-osseuses. C'est donc un signe qui n'aura surtout de valeui" que lorsque la maladie sera plus avancée et les lésions plus étendues.

Il sera d'ailleurs nécessaire de se rappeler que le retentissement de la voix est sujet à de nombreuses variations dans l'état physiologique, variations en rapport avec le ton naturel de la voix, l'état de maigreur ou d'embonpoint des parois thoraciques, le point de la poitrine examiné, etc. Ainsi, la voix est beaucoup plus retentissante au niveau du sternum et entre les deux épaules, que dans les autres régions moins voisines de la trachée et des bronches; elle est plus forte dans les parties supérieures que dans les parties inférieures, en avant qu'en arrrière, à droite qu'à gauche. Dans l'appréciation du phénomène, surtout à une époque où il n'est pas très prononcé, toutes ces circonstances doivent être prises en sérieuse considération.

Murmure sons-claviculaire. Souffle artériel. — Nous ne ferons que mentionner un bruit de souffle vasculaire auquel plusieurs médecins anglais attachent une importance qui nous paraît avoir été exagérée. Ce bruit, désigné sous le nom de souffle artériel, a été considéré par Latham (1), Kirkes (2), Hope (3), Alison, Gotton, etc., comme un résultat de la compression exercée par les dépôts tuberculeux sur les vaisseaux artériels, et dès lors comme un signe de début de la phtisie pulmonaire.

D'après ces observateurs distingués, le souffle artériel existerait à la partie supérieure du thorax, à gauche et à droite sous les clavicules, plus souvent à gauche qu'à droite. Son siège serait l'artère sous-clavière gauche, le tronc innominé à droite, et l'artère pulmonaire. D'après Alison, c'est au niveau de cette dernière artère qu'on l'entendrait le plus souvent. 11 serait systolique, variable en intensité, quelquefois doux et à peine sensible, disparaissant pendant quelques heures, quelques jours; d'autres fois son timbre serait éclatant, râpeux, si prononcé même, qu'il aurait, dit-on, simulé un anévrysme. Une inspiration forte et retenue quelques secondes augmenterait singulièrement ce souffle qui, dans des cas plus rares, ne se montrerait qu'à l'expiration. Selon Palmer (4), le souffle artériel serait un bruit d'ordre physiologique, complètement étranger à la tuberculisation; recherchant ce phénomène sur 129 ouvriers de toute profession, il

(1) Latham, Clin. lect. on diseuses of tlie heart., t. I, p. GG.

(2) Kiv^QS,Onarterial murmur in incipient phtisis (Med. Tiines and Gaz, 18G2).

(3) Hope, Diseases of fhe heart.

(4) Palmer, Lancet, 1864, p. 379.

Phtisie pulm., 2" édit. 33

est arrivé à ce résultat que 17 fois le souffle existait à gauche, 7 fois à droite et 13 fois des deux côtés.

D'après Palmer, il ne faudrait pas chercher l'origine de ce souffle ailleurs que dans la compression de l'artère, soit par le muscle sousclaviculaire, soit par la première côte dans l'élévation des bras. S'il s'entend plus souvent à gauche qu'à droite, c'est une conséquence de la disposition anatomique spéciale de l'artère sous-clavière du côté gauche. Chez un petit nombre de phtisiques, nous avons perçu à la fin de l'inspiration ou au commencement de l'expiration, un souffle vasculaire qui nous a paru pouvoir se rapporter au murmure sousclaviculaire précédemment décrit; ce souffle était-il dû à une compression momentanée des gros vaisseaux de la poitrine par le poumon induré, ou dépendait-il d'une autre cause? Nous l'ignorons. En tout cas, si ce phénomène doit être rattaché à la tuberculisation, il constitue un signe infidèle et qui ne nous semble pas avoir limportance que lui ont accordée beaucoup d'auteurs anglais.

Propagation des bruits du cœur. — La propagation des bruits du cœur à des parties de la poitrine distantes de cet organe est un corollaire des faits qui précèdent. Dans l'état physiologique, ces bruits sont à peine distincts sous la clavicule gauche, et ils ne sont nullement perçus sous la clavicule droite. Si une cause quelconque vient augmenter la densité du poumon, les bruits pourront être transmis à l'oreille dans ce point, en vertu de la conductibilité plus grande du son à travers un corps solide qu'à travers un corps gazeux. C'est ce qui arrive fréquemment dans la phtisie. La perception des batte-, ments du cœur sous la clavicule gauche et surtout sous la clavicule droite constitue un signe qui, par lui-même, ne peut pas avoir une signification bien grande, mais qui doit fortement éveiller les soupçons lorsque s'y joignent quelques autres symptômes, tels que la toux, l'amaigrissement, les sueurs nocturnes, etc. Ce phénomène, pour se produire, n'a pas besoin que l'induration pulmonaire soit très forte et très étendue, et même, d'après quelques auteurs, Alison en particulier, un poids trop considérable du poumon peut être une circonstance défavorable en arrêtant les vibrations sonores du cœur, surtout si cet organe est flasque et si ses contractions sont peu énergiques. Une condensation modérée présente les conditions les plus avantageuses. La connaissance de ce fait qui repose sur des expériences nombreuses à l'aide de rondelles de bois placées sur une boite à musique, expliquerait, d'après l'auteur anglais, les différences des résultats obtenus par les observateurs.

On tiendra compte, dans la recherche de ce symptôme, de l'état antérieur du cœur, et il n'aura évidemment de valeur que s'il est constaté qu'il n'existe aucune cause de battements énergiques (hyper-

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 515

trophie du cœur, palpitations nerveuses) capable de transmettre ces battements aux différents points de la poitrine.

. Râle crépitant. — Ce râle appartient à la période congestive et inflammatoire qui commence la série des altérations pulmonaires consécutives aux granulations tuberculeuses. On l'observe rarement, surtout si on le compare avec le râle sous-crépitant. Nous le croyons, toutefois, moins exceptionnel que ne le pensent la plupart des auteurs; mais pour le découvrir, il faut le chercher avec soin et ausculter régulièrement chaque jour les malades; il se présente, en effet, avec des caractères particuliers. On ne l'entend généralement que dans une petite étendue du thorax; il est limité. Il est très mobile, très fugace, surtout au début, paraissant dans un point avant de s'y fixer définitivement. Ce caractère a été reconnu et signalé par quelques auteurs, Stokes (1), Guéneau de Mussy (2), etc. Nous l'avons observé chez plusieurs de nos malades, particulièrement chez un phtisique couché au n° 6 de la salle Saint-Landry (hôpital Lariboisière), et chez lequel nous avons pu surprendre les altérations pulmonaires à leur début du côté resté longtemps sain et en suivre le développment progressif. A un certain moment, sous la clavicule gauche, nous entendîmes une petite bouffée de râle crépitant dans l'étendue d'une pièce de !2 francs. Ce râle était manifestement un râle crépitant; il en avait la finesse, la sécheresse; il n'était perçu qu'à l'inspiration. Le jour suivant, il n'existait plus, et si nous ne l'avions pas entendu très distinctement, nous aurions pu croire nous être trompés. Mais le surlendemain, il parut au même point avec les caractères précédemment indiqués. Pendant deux mois nous pûmes ainsi étudier ce râle; nous notâmes son envahissement graduel des parties sous-jacentes et circonvoisines, ses transformations ultérieures en râles humides dans les points primitivement atteints. A l'autopsie, nous trouvâmes le sommet de ce même poumon induré par des amas tuberculeux dont plusieurs noyaux peu avancés correspondaient à la partie du thorax où nous percevions encore le râle crépitant au moment même de la mort.

Cornil et Grancher (3) ont bien établi le mécanisme de ce râle et ont montré que c'est un bruit de déplissement vésiculaire exagéré des alvéoles voisins des lésions.

Râle sous-crépitant. — Si le râle crépitant est rare dans la tuberculisation chronique, il n'en est pas de même du râle sous-crépitant. Celui-ci est généralement circonscrit, au début, à la partie tout à fait supérieure du poumon, puis il s'étend insensiblement aux régions sous-

(1) Stokes, Dtseasesofihe chest, 1837, p. 354.

(2) Guéneau de Mussy, Leçons cliniques sur les causes et le traitement de la luberculisation pulmonaire, p. 44.

(:J) Cornil et Grancher. Soc. de Biol., 187?

jacentes, et devient perceptible plus ou moins rapidement au-dessous de la clavicule. II a souvent, dans le principe, un caractère de sécheresse très prononcé. Fréquemment alors, il ne s'entend que dans l'inspiration et se rapproche du râle crépitant ; mais, dans ce dernier, les bulles sont plus fines, éclatent en plus grand nombre à la fois. A mesure que la maladie progresse, le râle sous-crépitant tend de plus en plus à empiéter sur l'expiration, et il arrive un moment où il s'entend à peu près également dans les deux temps de la respiration. En même temps les bulles deviennent plus abondantes et plus humides .

La signification de ce bruit morbide est importante à bien connaître. Il nous paraît avoir été mal interprété par la plupart des auteurs qui le considèrent comme l'indice du ramollissement tuberculeux. Or c'est là, il faut bien le dire, une des plus graves erreurs qui puissent se commettre, une des plus préjudiciables au malade que l'on suppose parvenu à une période de la tuberculisation beaucoup plus avancée qu'elle ne l'est en réalité. Ce signe caractérise la congestion et d'autres états anatomiques du poumon susceptibles d'être avantageusement modifiés et même guéris. Plus d'une fois, en effet, nous avons noté le râle sous-crépitant au moment de l'entrée des malades à l'hôpital, et au bout de quelque temps, sous l'influence du repos et d'un traitement approprié, il n'existait plus.

Dans d'autres circonstances plus probantes encore, nous avons pu constater à l'autopsie l'existence d'une induration pneumonique sans ramollissement caséeux, dans des points où nous avions perçu pendant la vie un râle sous-crépitant.

C'est un fait incontestable, que le râle sous-crépitant est très souvent l'indice d'un état congestionnel et inflammatoire du poumon et des petites bronches ; plus il est sec, plus il annonce avec certitude cette lésion. Lorsqu'il devient humide, il peut encore avoir la même signification et indiquer l'existence d'une bronchite avec sécrétion de mucosités, mais ces cas sont plus difficiles à distinguer du ramollissement tuberculeux.

Nous avons dit que généralement ce bruit morbide était considéré comme un signe d'une période déjà avancée de la tuberculisation, de la période de ramollissement. Nous devons faire une exception pour quelques auteurs qui l'ont rapporté, soit à la bronchite, soit à la congestion qui se développe autour du tubercule. Ainsi, Fournet a longuement insisté sur un râle huileux humide vésiculaire qui serait le signe, en quelque sorte pathognomonique, de la congestion active des poumons. Il serait un peu plus gros que le râle primitif de la pneumonie et moins gros que le râle muqueux ordinaire ; il aurait pour caractère essentiel de s'entendre exclusivement à la

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. S17

fin de l'inspiration. Woillez, de son côté, a parfaitement reconnu que des râles humides peuvent exister à la première période de la phtisie pulmonaire, et dépendent de la congestion pulmonaire provoquée par la présence des tubercules. Notre observation concorde parfaitement, comme on le voit, avec celle de ces deux cliniciens, à la condition de remplacer le mot tubercule par le mot granulation.

Nous croyons, en outre, que la lésion pulmonaire qui produit le râle sous-crépitant est un peu plus avancée que ne le pensent Fournet et Woillez, et que si la congestion simple peut quelquefois être invoquée seule pour sa production, le plus ordinairement la lésion a dépassé la période congestive et est parvenue à l'état de pneumonie catarrhale.

Au râle sous-crépitant, nous croyons devoir rapporter un râle particulier auquel un grand nombre de médecins semblent accorder une valeur considérable, qu'ils regardent presque comme le signe pathognomonique de la tuberculose, nous voulons parler du râle de craquement sec.

Qu'est-ce que ce râle de craquement sec ? Nous ne pouvons pas en donner une meilleure idée qu'en citant textuellement l'opinion d'un des auteurs qui l'ont étudié avec le plus de soin. « Le râle de craquement sec, dit Fournet, se présente sous deux formes bien distinctes dont chacune marque une période de sa durée. Dans le moment où il apparaît, et pendant un certain temps, il donne à l'oreille la sensation du sec, et il mérite alors le nom de craquement sec, puis au bout d'un temps plus ou moins long, il passe insensiblement à l'humide. Ce râle n'est pas composé d'un bruit homogène et unique. Il est formé par une série de petits bruits; chacun de ces petits bruits est un craquement, et c'est la somme de ces bruits pendant les deux mouvements de la respiration qui constitue le râle de craquement. Ces petits bruits successifs ne dépassent pas le nombre de deux ou trois. Ces caractères s'appliquent essentiellement au râle de craquement sec. Quant au craquement humide, il est aussi composé de plusieurs bruits successifs en même nombre à peu près. Mais ces bruits prennent un peu plus chaque jour la forme des bulles, et dès lors, ils rentrent dans la description des râles huileux. Le râle de craquement, considéré en général, est un râle constant de sa nature ; toutefois, sa constance et sa régularité augmentent avec la durée de son existence. Un fait à peu près invariable est le suivant : le râle de craquement correspond d'autant plus exclusivement à l'inspiration qu'il se rapproche davantage de son moment d'origine et de sa période du sec, et il tend d'autant plus à envahir aussi l'expiration, tout en restant plus prononcé â

l'inspiration, qu'il s'éloigne davantage de son monient d'origine pour entrer dans la période d'humide. Cette transformation du râle sec en râle humide s'opère dans un temps variable entre huit et vingt jours pour la phtisie aiguë ; entre vingt jours et deux mois et demi ou trois mois pour la phtisie chronique. Le râle de craquement sec correspond à cette phase de la première période de la phtisie pulmonaire qui est représentée par une simple inûlfration de tubercules crus dans le parenchyme pulmonaire. Le degré de perméabilité de la portion du parenchyme pulmonaire intermédiaire à l'infiltration tuberculeuse •est une des conditions de la production du râle de craquement sec ou de ses diverses transformations. En effet, sans pouvoir préjuger le mécanisme de formation de ces râles, on conçoit que le degré de force avec lequel une colonne d'air ou une multitude de petites colonnes d'air sont poussées dans le voisinage des corps étrangers que renferme le tissu pulmonaire doit influer beaucoup sur le degré d'intensité du râle de craquement et de ses diverses transformations. »

Les idées de Fournet, relativement au râle de craquement sec, ont été adoptées par un grand nombre d'auteurs, avec quelques variantes toutefois.

C'est ainsi que Barth et Roger, dans leur Traité d'auscultation, considèrent le craquement sec comme le signe le plus positif et le plus constant de la présence des tubercules arrivés à leur période de ramollissement. « Il est à croire qu'ils éclatent au moment ou les tubercules pulmonaires, arrivés à leur maturité, commencent à perforer les radicules des bronches voisines et leur transformation en craquements humides paraît dépendre de la fonte des tubercules dont la matière puriforme, se mêlant aux sécrétions morbides de la membrane muqueuse des bronches enflammées, donne lieu graduellement à la production de bulles visqueuses. »

L'opinion de Payne Cotton (i), se rapproche beaucoup de celle de Fournet. Voici comment il s'exprime à ce sujet dans son der- ,nier ouvrage : « Le plus important de tous les râles perçus dans la première période de la phtisie pulmonaire, c'est le râle de craquement sec. C'est un bruit sec, court, aigu, entendu surtout, mais non exclusivement dans l'inspiration. Son mécanisme n'est pas facile à exphquer, mais le craquement sec a été observé si généralement et si exclusivement en même temps que les tubercules, qu'on ne peut douter qu'il existe entre eux un rapport de cause à cet effet. Le nombre de CCS craquements varie Quelquefois, il n'y en a qu'un à chaque inspiration. D'autres fois, ils sont deux, trois, ou même quatre. Une fois développés, ils sont persistants ; on les entend à chaque examen ulté-

(l) Payno Coltou, l'ikisis and tlie s/el/tosco/)e, p. 42.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 519

rieur, sinon dans une respiration calme, du moins dans une respiration forte et exagérée, jusqu'à ce qu'insensiblement ils passent au craquement humide. La durée de ce râle est variable ; chez quelques malades, il se transforme très rapidement ; chez d'autres, il reste stationnaire pendant quelque temps, rarement au delà de quelques semaines. Plus il persiste, plus il est intense et mieux il est perçu pendant l'expiration. C'est dans quelques circonstances un signe défavorable qui annonce le passage du tubercule de l'état latent à une période d'activité plus ou moins grande ; le craquement sec diffère si essentiellement des autres râles, qu'il sufflt de l'entendre une fois pour le reconnaître à l'avenir. Le râle sous-crépitant est le seul avec lequel on puisse le confondre; la distinction en est cependant aisée : l'un est petit, sec, clair, craquant; l'autre est plus gros, plus humide et donne la sensation de nombreuses bulles [Bubbling). »

Il est un premier fait qui nous paraît ressortir des citations qui précèdent, c'est la difficulté où se sont trouvés les auteurs pour donner une explication satisfaisante du râle de craquement sec dans les idées généralement reçues sur le tubercule. Aussi bien les explications ontelles notablement varié. Payne Cotton confesse que son mode de production est difficile à concevoir, et il se borne à admettre que ce râle indique le passage de l'état latent à une période d'activité, ce qui n'avance guère la question. D'un autre côté , Fournet pense qu'il est le signe expressif des tubercules crus, quoiqu'on cherche A'ainement ce qui, dans cette circonstance, pourrait donner lieu à la crépitation particulière qui constitue le craquement ; Barth et Roger estiment au contraire, qu'il dénote le ramollissement des tubercules, bien que la présence d'un râle fin et sec ne soit guère admissible dans l'hypothèse d'un ramollissement. Toutes les difficultés s'aplanissent, si l'on veut bien admettre qu'à l'époque où apparaît ce râle de craquement sec, il n'existe au sommet des poumons que quelques noyaux de pneumonie catarrhale. Ce râle, perçu surtout pendant l'inspiration, n'est rien autre chose que le râle sous-crépitant, lin, sec, que nous avons dit exister au début pendant l'inspiration. Plus tard, il se transforme en bulles humides comme le fait le râle sous-crépitant, ce qui dépend, soit de la bronchite concomitante, soit du ramollissement de la pneumonie caséeuse. Les auteurs reconnaissent eux-mêmes que ce râle a les plus grandes analogies avec le râle sous-crépitant.

S'ils trouvent quelques caractères différentiels, c'est qu'ils comparent le craquement sec avec le râle sous-crépitant humide. En étudiant parallèlement le craquement sec, et le sous-crépitant sec, le craquement humide, et le sous-crépitant humide, on reste convaincu de la parfaite identité de ces râles.

Il n'y a donc aucune nécessité de conserver le mot de râle de craquement qui ne tend qu'à jeter la confusion dans un sujet déjà si obscur. L'expression de râle sous-crépitant avec ses subdivisions, en râle sous-crépitant fin et sec, gros et humide, suffit amplement aux besoins de la science pour représenter la pneumonie catarrhale à ses diverses périodes.

Dans les considérations qui précèdent, nous avons supposé qu'il s'agissait d'un râle intra-pulmonaire ; mais il est infiniment probable que plus d'une fois, on a rangé dans cette catégorie des bruits extérieurs qui appartenaient à la grande classe des frottements, si fréquemment observés dans la phtisie pulmonaire à la suite de pleurésies circonscrites d'abord au sommet des poumons. C'est un point qu'a parfaitement fait ressortir Jules Arnould, dans un intéressant mémoire publié dans les Bulletins de la Société médicale d'observation pour 1864.

Gomme lui, nous croyons que le bruit de froissement pulmonaire décrit par Fournet est un frottement pleural ; comme lui, nous pensons que souvent le craquement appartient également à la catégorie des bruits extra-pulmonaires ; mais nous ne saurions le suivre plus loin, et admettre que tous les craquements sont des frottements. Cela peut être vrai pour certains craquements qui restent secs pendant toute la durée de la maladie; mais, lorsque notant jour par jour les phénomènes stéthoscopiques, nous constatons que le râle, de sec qu'il était, devient un peu humide, puis plus humide, et enfin cavernuleux, il nous est impossible de ne pas supposer que ce râle est intra-pulmonaire et primitivement bullaire. D'ailleurs, cette supposition est devenue pour nous une certitude dans plusieurs cas, où nous avons pu vérifier à l'autopsie l'absence complète de fausses membranes pleurétiques.

Depuis que nous avons écrit ce passage, notre opinion n'a pas varié sur la signification pronostique du craquement sec ; nous sommes restés persuadés que c'est surtout un signe de la phtisie commençante et qu'il n'indique nullement le travail de ramollissement de la lésion. Mais nos idées ont changé sur son mécanisme physiologo-pathologique, depuis que les recherches expérimentales de Cornil et Grancher ont bien mis en lumière le mode de production du râle crépitant. Aujourd'hui, nous rattachons plus volontiers le craquement sec au râle crépitant qu'au râle sous-crépitant ; ces craquements secs ne sont très probablement pas autre chose que des râles crépitants disséminés.

Les alvéoles pulmonaires, comprimés par les noyaux indurés voisins, sont aplatis dans l'expiration, tandis que par leur distension brusque ils font entendre, dans l'inspiration, des bruits de crépitation vésiculaire qui sont transmis directement à Foreille, lorsque les lésions

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. b?!

sont rapprochées de la paroi costale, ou par l'intermédiaire de tissus indurés.

Les craquements entendus dans la tuberculose au début sont donc des bruits vésiculaires de même ordre que les râles crépitants de la pneumonie, et que les bruits analogues de la pleurésie. Ils sont seulement isolés au lieu d'être confluents, ce qui est dû au volume plus petit des noyaux et à la moins grande abondance des alvéoles alternativement comprimés par les tumeurs et dilatés ensuite par l'inspiration.

Râles sonores. — Les râles sonores sont beaucoup moins communs, au début de la phtisie, que les râles sous-crépitants précédemment décrits, et cela se conçoit quand on réfléchit que l'inflammation qui dérive de la granulation, atteint plutôt les lobules pulmonaires que les bronches elles-mêmes.

Toutefois, dans un certain nombre de cas, cette inflammation ne reste pas bornée au seul lobule; elle envahit également les ramifications bronchiques et particulièrement les ramifications les plus ténues et les plus rapprochées du lobule auquel elles l'ont suite. C'est pour cela qu'on observe plus fréquemment en pareil cas le râle sibilant que le râle ronflant, le timbre aigu du premier étant en rapport avec l'étroitesse plus grande des tubes enflammés.

Le râle sibilant est surtout perçu au sommet dans la région susépineuse et sus-claviculaire. Il n'a même de valeur diagnostique que lorsqu'il est circonscrit à cette région et qu'il ne s'étend pas aux autres parties du poumon. Il peut exister dans les deux temps de la respiration ; quelquefois on ne l'entend qu'à la fin d'une inspiration forcée ou dans l'effort de la toux. Il a rarement l'intensité et la continuité du râle sibilant des bronchites ordinaires ; il se montre pendant quelques respirations, puis cesse, pour reparaître peu d'heures après, quelquefois même au bout de plusieurs jours. Il existe seul, ou bien il est mélangé avec d'autres râles et particulièrement avec le râle sous-crépitant ; toutefois, cette association n'est pas très commune ; elle l'est surtout beaucoup moins que dans la phtisie granuleuse généralisée fébrile, et dans la phtisie galopante, qui présentent ordinairement un mélange de râles sibilants et sous-crépitants dans une grande étendue de la poitrine.

,i5 10. — Spirométrie.

La spirométrie est entrée dans le domaine pratique, non seulement à cause de la facilité de l'emploi des instruments, mais aussi pour l'exactitude des résultats obtenus. Il n'en est malheureusement pas toujours ainsi des moyens physiques, grâce auxquels cependant,

comme dit Lasègue, « le malade, au lieu d'être représenté dans un portrait toujours infidèle, se résout en une série de formules rigoureuses comme des chiffres. '> Il faut ajouter que la spirométrie, permet l'étude de l'organe h l'état dynamique, lequel est, selon l'expression de Bonnet, non pas un réactif anatomique, mais un réactif de la fonction. Personne ne reproduirait aujourd'hui le reproche si injuste de Broussais ; mais tandis que l'auscultation et la percussion ne fournissent d'utiles ressources que lorsque les lésions ont déjà atteint un certain degré, la spirométrie donne de fructueuses indications tout à fait au début, dans la période préparatoire, alors qu'on peut encore recourir, et peut-être avec efficacité, aux mesures préventives.

Nous n'avons pas ici à décrire les spiromètres de J. Hutchinson, Wintrich, Schneff, Boudin, Bonnet (de Lyon), les pneumographes de Marey, de Bodet, de Bergeon et Kastus. Nous voulons simplement donner quelques-uns des résultats qui ont été obtenus par les divers expérimentateurs.

On sait que J. Hutchinson a posé cette loi généralement confirmée, que la capacité respiratoire vitale croît avec la taille, quelle que soit du reste la participation du tronc à cet accroissement. Or, cette capacité vitale varie aussi dans toutes les affections de poitrine, emphysème, phtisie, etc. ; il n'y a pas de dissidences à cet égard.

Hutchinson avait déjà signalé les modifications produites par la phtisie pulmonaire dans les capacités vitales respiratoires. Lasègue (1) a rapporté, dans sa revue critique sur la spirométrie (1856), les résultats obtenus par les auteurs anglais.

v< Le premier malade sur lequel Hutchinson a fixé son attention réunissait les conditions les plus favorables à un semblable examen, C'était un Américain colossal venu à Londres pour disputer le prix d'une lutte ; il était d'une taille de près de sept pieds, et dans toute la puissance de la santé ; sa capacité respiratoire était de 434 pouces cubes.

« Après avoir remporté le prix, il mena une vie dissolue, et deux ans plus tard (vers 1844), sa capacité vitale n'était plus que de 390 pouces cubes ; on ne constatait d'ailleurs aucun signe de lésion thoracique, et l'autorité d'Hutchinson en pareille matière est au-dessus de toute contestation. A la fin de décembre 1844, elle était descendue à 320 ; cet homme succomba en 1845, à la suite d'une phtisie pulmonaire aiguë. Un fait d'une autre nature, mais non moins caractéristique, témoignait de l'utilité de l'appareil et de son application à la pathologie. Un homme est examiné, il jouit d'une santé irréprochable, mais la mesure de sa capacité vitale est de 47 pouces cubes au-dessous du

. (l'I Lasègue, Ai'ch. rjén. de méd., 1856.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. K23

chifïre normal. L'auscultation ne révèle pas le plus léger trouble des fonctions respiratoires. Trois jours après, cet homme succomba accidentellement, et on trouva au sommet du poumon gauche, un dépôt de tubercules miliaires qui avait l'étendue de plus d'un pouce carré. »

Fabius, Simon Wintrich (1), Hecht, Schutzenberger, Bonnet de Lyon, etc., ont tous signalé la diminution de la capacité respiratoire comme une des conséquences de la phtisie pulmonaire, et ils insistent sur l'utilité de l'examen spirométrique pour le diagnostic.

Wintrich aurait trouvé que les enfants nés de parents phtisiques mais sains encore offrent déjà une diminution de la capacité pulmonaire.

Hecht (2) a formulé les conclusions suivantes : 1° la capacité pulmonaire vitale ne. varie pas sensiblement chez les personnes qui se trouvent dans les conditions identiques de taille, d'âge, de sexe ; 2° toute personne qui ne jouit pas de la capacité pulmonaire vitale que comporte sa taille, et chez laquelle celte diminution n'est pas expliquée par l'âge, le sexe ou une obésité trop considérable, doit être considérée comme infiniment prédisposée à la phtisie; 3° dans la phtisie pulmonaire, la spirométrie donne des indications précieuses, à une époque où les autres modes d'investigation n'apprennent rien ; 4" tout en appréciant à leur juste valeur la percussion, l'auscultation, etc., nous croyons que la spirométrie adoptée dans le diagnostic des maladies de poitrine y rendra de grands services.

En 1864, Faivre (de Lyon) (3) et Bergeon(4), alors son interne, ont fait de nombreuses observations sur des phtisiques; chez tous leurs malades, la diminution de la capacité respiratoire était très évidente.

C'est surtout pour reconnaître la phtisie à son début que la spirométrie offrirait une utilité incontestable. « Oii la spirométrie trouve sa véritable application, dit le professeur Lasègue, c'est quand il s'agit de redresser un diagnostic menaçant, mais qui repose sur une crainte erronée. Là elle constitue peut-être le plus sûr contrôle, et les cas dans lesquels il faut s'estimer heureux d'y recourir ne sont rien moins que rares. »

Schneevogt (5) souhaite de voir l'emploi du spiromètre se répandre dans tous les hôpitaux, dans les conseils de révision, les compagnies dassurance sur la vie, etc. «Le spiromètre, dit-il, permet de reconnaître la phtisie tout à fait au début, avant l'apparition d'aucun autre signe ;

(1) Wintrich, Krcmk.der Resp. org. VircJi. Hand. der l'athol.

(2) Heclit, Tirese de Stras., 1855.

{'^) Faivre, Soc. méd. de Lyon, 1864.

(4) Bergeou, ibid.

(5) Schneevogt, Uber den pra/ctische?i Werth des spiro7neters. Henle's Zeitschrift,

il permet de constater la maladie une fois qu'elle s'est déclarée, d'en suivre les progrès, etc. » Tout cela montre bien l'importance que peut avoir la spirométrie quand elle est employée pour le diagnostic de la phtisie à son début.

Toutefois, il faut se rappeler que la diminution dans les capacités vitales respiratoires a lieu dans d'autres affections thoraciques, surtout l'emphysème. Bergeon fait remarquer que les capacités vitales diminuent dans ces deux maladies, mais par un mécanisme différent.

Le poumon emphysémateux ne produit pas le retrait qui s'opère normalement après la dilatation; loin de là, les vésicules dilatées, où l'air est emprisonné, se présentent aux parois thoraciques comme un obstacle sur lequel elles viennent se mouler. Au contraire, le poumon du phtisique, devenu moins souple par suite de l'inflammation chronique dont il est le siège, ou du processus néoplasique qui l'envahit lorsqu'il est tuberculeux, ne peut plus s'étendre. Les parois thoraciques approprient leur course à la souplesse de l'élément élastique, et si la muqueuse s'ulcère, par égard pour elle, d'après l'expression de Bergeon, le thorax restreindra ses mouvements d'une façon instinctive. Des hémoptysies peuvent être provoquées par les mouvements trop brusques du thorax que la muqueuse pulmonaire doit suivre au prix d'une déchirure de ses vaisseaux. Peu à peu la muqueuse pulmonaire revient sur elle-même, entraînée par le tissu cicatriciel ou épaissie par l'inflammation.

Le thorax, dont les mouvements sont proportionnés au jeu de l'élément élastique, suit ce retour; son volume diminue dans tous les sens, sauf à la partie inférieure, où les dernières cotes sont maintenues écartées par le foie dont le développement anormal s'oppose en ce point au retrait thoracique.

Tandis que chez l'emphysémateux la diminution de la capacité respiratoire vitale coïncide avec l'accroissement de la capacité absolue et de la capacité thoracique, chez les phtisiques, au contraire, tout diminue. Ainsi, voilà le même fait, diminution de la capacité respiratoire vitale qui s'accompagne de phénomènes diamétralement opposés.

Quoi qu'il en soit, un point est à retenir ici : la diminution de la capacité vitale respiratoire se produit dans l'emphysème comme au début de la phtisie, et si on se rappelle que les signes stéthoscopiques de l'emphysème sont quelquefois peu accusés, on comprendra que les indications spirométriques pourraient devenir une cause d'erreur si on les consultait seules.

Waldenburg (1) s'est occupé aussi de cette question; les résultats

(1) Waldenljurg, in Thèse de Kuss, Nancy, 1878.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 525

qu'il a obtenus sont relatés dans le travail de Kuss (Nancy, 1878) : 1" La force de la pression inspiratoire diminue la première dans la phtisie, la pneumonie, les affections pleurales, les rétrécissements de la trachée et du larynx ;

2° La force de la pression expiratoire diminue la première dans l'emphysème pulmonaire et dans les maladies qui le provoquent (asthme, bronchite);

3° Quelle que soit la force respiratoire qui diminue la première, son affaiblissement amène fatalement celui de sa congénère, mais le changement de rapport entre les deux se manifeste toujours.

Hirtz et Brouardel (1) ont fait quelques expériences dans la même direction, d'où il résulte que l'état des puissances respiratoires est sensiblement le même chez les individus emphysémateux et chez les emphysémateux qui sont en puissance de tubercules latents ou stationnaires ; l'inspiration se montre en effet plus puissante que l'expiration dans les deux cas. Cependant, ces auteurs fopt remarquer que le rapport entre les pressions inspiratoire et expiratoire n'est plus le même. Dans l'emphysème tuberculeux, si la force de pression inspiratoire est supérieure, elle ne l'est que de 10 millièmes, à la force de pression expiratoire, dans l'emphysème constitutionnel, la différence est de 20, 30 et 40 millièmes de mercure.

Doit-on attacher une grande importance à cet écart léger dans le rapport de pression pour ce qui concerne l'emphysème tuberculeux? Brouardel et Hirtz déclarent qu'il serait prématuré de l'affirmer et ils se contentent d'enregistrer le fait. Dans une de leurs observations, ils signalent un malade franchement emphysémateux qui avait été considéré depuis longtemps comme simple asthmatique. Il revint dans le service à deux ans d'intervalle ; le dynamomètre pulmonaire indiquait la phtisie, la force de pression inspiratoire étant inférieure à l'expiration de 5 millièmes. Et en effet la phtisie était déjà en évolution; l'auscultation révélait des craquements secs et le malade maigrissait.

Il y avait donc ici confirmation des lois posées par Waldenburg, et il est permis de croire que ces méthodes employées avec soin permettraient de reconnaître non seulement la phtisie au début, mais encore de distinguer la phtisie de l'emphysème.

La méthode graphique a enfin donné à Hirtz et Brouardel quelques résultats intéressants. Avec le pneumographe de Marey ils ont obtenu des tracés qu'on peut traduire par les tableaux suivants :

(1) Hirlz et Brouardel, in Thèî^e de Hirtz, De l'emphys. pubn.chez les tiiberc, 1878.

Fi'équeuce des mouvements respiratoires. Manifestement augmentée.

Amplitude Diminuée.

Rythme Inégal ; mouvements respiratoires tantôt superficiels, tantôt profonds.

Inspiration courte, expiration plus longue.