PÉRIODE DE RAMOLLISSEMENT

Le passage de l'induration caséeuse au ramollissement s'opère d'une manière insensible, et au bout d'un temps dont on ne saurait déterminer exactement la durée.

Ce que l'on peut dire, c'est qu'en général, une fois le tubercule arrivé à l'état caséeux, le ramollissement s'en empare tôt ou tard. Ce n'est que bien rarement qu'un travail de résorption s'exerce sur les principaux éléments de la matière caséeuse qui ne retient plus que les substances salines et subit alors la transformation crétacée.

Cette période de la maladie n'est annoncée par aucune modification appréciable dans les symptômes généraux. Sans doute, ces symptômes vont chaque jour s'aggravant, mais l'envahissement progressif des parties du poumon restées saines jusque-là, y contribue tout autant et même, nous le croyons, beaucoup plus que le ramollissement et la destruction des parties primitivement atteintes ; en tout cas, le moment précis où commence la fonte caséeuse n'est marqué par aucun phénomène nettement accusé. Les petits frissons irréguliers que l'on constate si fréquemment dans la phtisie sont-ils liés étroitement, comme certains auteurs l'ont prétendu, à cette période de ramollissement? Rien ne prouve que ce symptôme soit plus spécialement en rapport avec cette phase de la tuberculisation ; nous avons déjà vu qu'elle se montre au début de la maladie à un moment où la matière caséeuse n'existe pas encore, et il est infiniment probable que la cause des frissons reste la même à toutes les époques où on les observe. Si donc la fièvre et les frissons continuent à cette période de la maladie, ce n'est pas tant parce que la matière caséeuse qui infiltre les alvéoles pulmonaires se ramollit, que parce que d'autres lobules, jusque-là épargnés, sont atteints à leur tour des lésions précédemment décrites.

Cette marche envahissante et progressive des granulations et des amas tuberculeux est un des points les plus remarquables et les mieux démontrés de Thistoire anatomique de la tuberculisation. Pendant que l'on constate les signes locaux qui annoncent le ramollissement des

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 535

masses caséeuses du sommet primitivement atteint, les parties moyennes duponmon subissent les lésions correspondantes à ce que l'on est convenu d'appeler le premier degré, révélées par les signes physiques que nous avons mentionnés plus haut. La partie inférieure du poumon est saine, ou n'en est encore qu'à la période de congestion, avec ou sans granulations miliaires. Quant au poumon opposé, il est le plus ordinairement respecté, ou si des altérations tuberculeuses se sont déjà montrées, elles sont beaucoup moins avancées qu'au sommet qui a été le premier atteint, et consistent uniquement en granulations avec ou sans amas tuberculeux disséminés. C'est là la régie la plus ordinaire, l'évolution la plus habituelle des lésions. Maintenant il faut savoir que cette règle comporte d'assez nombreuses exceptions. Ainsi les deux sommets peuvent être envahis en même temps et les altérations marcher pour ainsi dire parallèlement ; quelquefois les deux lobes supérieurs sont affectés simultanément, mais les désordres sont plus rapides dans l'un que dans l'autre; d'autres fois, dans un même poumon, toutes les parties, sommet, région moyenne, base, sont frappées à la fois et au même degré; ce cas est rare, mais ce qui est plus rare encore, quoique les auteurs en citent quelques exemples, c'est que la partie moyenne et la base soient parvenues à la période de ramollissement quand le sommet n'a pas encore dépassé l'induration du premier degré. Ces cas sont tellement exceptionnels, que, lorsqu'ils se présentent par hasard, ils apportent une grande obscurité dans le diagnostic qui, au contraire, emprunte une si lumineuse clarté à cette loi générale formulée par Louis : Les altérations tuberculeuses se développent dans les poumons du sommet à la base.

Y a-t-il quelques signes qui révèlent l'existence du ramollissement? Nous n'en connaissons qu'un, appartenant aux signes locaux, c'est un râle humide sous-crépitant, craquement humide, râle cavernuleux qui, sans être pathognomonique, comme quelques auteurs l'ont prétendu, permet cependant le plus souvent de reconnaître le moment où le tubercule passe à la période de ramollissement. Tous les autres signes généraux et locaux n'ont qu'une importance secondaire pour ce diagnostic de la lésion locale; ils autorisent seulement des suppositions basées plutôt sur la durée de la maladie que sur les symptômes en eux-mêmes.

§ 1. — Symptômes locaux.

La voix continue à être altérée dans son timbre et dans son volume. L'enrouement est plus prononcé. Toutefois, ainsi que nous le dirons en parlant du traitement, la thérapeutique a prise contre les lésions laryngées, si souvent indépendantes des granulations tuberculeuses, et

53t) DE LA PHTISIE PULMONAIRE.

l'on voit un certain nombre de malades recouvrer en tout ou en partie la voix qui avait subi une modification plus ou moins profonde.

Chez d'autres malades, la voix qui, jusque-là, était restée pure, commence à éprouver les changements que nous avons décrits précédemment. Enfin, dans un assez grand nombre de cas, on ne remarque aucune altération appréciable de l'organe phonateur.

La toux, presque toujours fréquente, mais variable dans sa forme et son intensité, a perdu le caractère de sécheresse que nous avons signalé au début de la maladie. Les crachats d'abord blancs, aérés, muqueux, présentent bientôt des stries jaunâtres plus ou moins nombreuses, constituées par du muco-pus. Ces stries augmentent chaque jour, et tendent de plus en plus à se substituer aux parties blanchâtres de l'expectoration; il arrive un moment où les crachats sont d'un jaune verdâtre, opaques, dépourvus d'air, homogènes, à forme arrondie ou lacérés au pourtour, réunis entre eux, nageant dans une sérosité plus ou moins claire. Ces divers caractères de l'expectoration se remarquent surtout à des périodes avancées de la phtisie. Nous y reviendrons un peu plus loin et nous compléterons cette étude par l'examen microscopique. Dès à présent nous pouvons dire que ces crachats, quelles que soient leur forme et leur couleur, n'ont par euxmêmes aucune signification ; qu'ils peuvent se rencontrer identiquement les mêmes dans les bronchites aiguës et chroniques, ce qui ne doit pas surprendre, puisqu'on définitive, ils sont le résultat d'une sécrétion exagérée de la muqueuse des grosses et des petites ramifications bronchiques.

Nous passerons rapidement sur les autres signes locaux constatés à cette période du ramollissement tuberculeux. Ce sont les mêmes que ceux que nous avons déjà décrits, seulement un peu plus accusés. Nous retrouvons, comme précédemment, la matité plus prononcée et plus étendue dans les régions sus et sous-claviculaires, sus et sous-épineuses, la dépression sous-claviculaire et la moindre mobilité du thorax à la partie supérieure de la poitrine, le retentissement de la voix et de la toux, en même temps que l'augmentation croissante des vibrations thoraciques.

Nous ne nous arrêterons que sur un phénomène en quelque sorte caractéristique de cette période de la maladie. Nous voulons parler du râ/e sous- crépitant humide.

Râle sous- crépitant humide. — Le râle qui annonce le ramollissement caséeux est un râle sous-crépitant, par conséquent un râle bullaire â timbre éclatant, quelquefois un peu métallique et, caractère plus important, humide. En le percevant, l'oreille a la sensation d'un liquide que traverse l'air en formant des bulles. Sous ce rapport, le mécanisme de production de ce râle est le même, que le liquide soit

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 537

constitué par des mucosités, du sang, du pus, de la bouillie caséeuse. Seulement, on peut comprendre que le plus ou moins de densité et de viscosité des liquides puisse et doive amener quelques différences appréciables à une oreille exercée.

Nous avons peine à croire toutefois que dans la tuberculisation, ce râle ait des caractères assez tranchés pour permettre, en l'absence de tout autre signe, d'affirmer, comme quelques auteurs le prétendent, la nature de la maladie.

Nous croyons que Cotton a deviné juste lorsque, percevant chez un malade le râle sous-crépitant humide à la base du poumon, il annonçait le développement prochain de la tuberculisation au sommet; mais nous croyons aussi que ce diagnostic ne reposait sur aucune donnée certaine, et que le râle sous-crépitant n'a de valeur séméiologique que par son siège dans les parties supérieures de la poitrine et surtout par les symptômes qui l'accompagnent.

Lorsqu'il se lie au ramollissement tuberculeux, le râle sous-crépitant humide commence généralement dans un point circonscrit, presque toujours" le sommet; l'oreille ne perçoit d'abord qu'un petit nombre de bulles à la fois, inégales, irrégulières; elles éclatent dans l'inspiration et l'expiration. Après quelques semaines, quelques mois, les bulles deviennent plus grosses, plus humides, le râle prend alors le nom de râle cavernuleiix, et il se produit dans les petites excavavations qui succèdent à la fonte de la matière caséeuse par points isolés.

D'après Hirtz(l), à qui l'on doit de très intéressantes recherches sur la phtisie, le râle cavernuleux serait le signe par excellence du ramollissement tuberculeux. Analogue dans le principe au râle de la pneumonie, il serait caractérisé à cette époque par une crépitation particulière, à timbre clair, éclatant, comme métallique, et donnerait une sensation comparable à celle produite par du sel qui décrépite au fond d'un verre ou d'un vase métallique.

A mesure que la fonte tuberculeuse avance, le râle devient plus gros, plus bruyant, jusqu'à ce qu'enfin il forme le gargouillement.

D'accord avec notre savant confrère sur la succession et le caractère des râles que renferme sa description, nous regrettons de ne pouvoir accepter l'interprétation qu'il leur donne.

Nous croyons que Hirtz a confondu sous le nom de râle cavernuleux des râles fort différents, et qui traduisent des états morbides du poumon également très distincts. Ce râle crépitant sec qui précède le râle humide, c'est le râle crépitant, sous-crépitant de la pneumonie catarrhale. A cette époque, la caséification n'existe pas encore et, à

(I) llirtz, Thèse iuaug. de Strasbourg, 183G.

plus forte raison, il n'y a rien qui ressemble à du ramollissement.

Comment concilier, d'ailleurs, cette sécheresse du râle avec l'idée de matière ramollie? Évidemment il y a désaccord entre le symptôme et la lésion, et c'est en cela que l'opinion que nous soutenons sur la nature du prétendu tubercule nous parait séduisante ; car dans cette manière de voir, tout s'explique naturellement, tout se tient, tout s'enchaîne. Que de fois nous avons pu suivre cette filiation des phénomènes stéthoscopiques chez les malades atteints des formes aiguës de la tuberculisation ! Que de fois nous avons eu aussi par l'autopsie la démonstration que là où s'entendaient les râles crépitants secs, la lésion n'en était encore qu'à la période inflammatoire du début, et que les râles gros et humides correspondaient à des parties tuberculeuses en voie de ramollissement et de formation de cavernules. Ainsi donc le râle cavernuleux doit avoir un sens précis et invariable. C'est un râle nécessairement humide, à bulles un peu grosses, produit dans de très petites excavations isolées les unes des autres, et passant insensiblement par la réunion de ces excavations au râle dit caverneux.

Woillez s'est élevé aussi contre le caractère quasi pathôgnomonique du râle sous-crépitant, à la seconde période de la phtisie. « Tout au début de cette période, dit-il, on a cherché les signes qui pourraient se rapporter au ramollissement des tubercules. Nous avons déjà rappelé que ces signes ne pouvaient s'expliquer que par la formation de petites cavernes ou cavernules, dans lesquelles la matière tuberculeuse liquéfiée par la transformation graisseuse, explique la production du râle humide, dit cavernuleux par Hirtz, ainsi que des craquements humides, qui éclatent au moment où l'air pénètre dans la petite cavité ou traverse le liquide qui s'y trouve-

« Cet air s'y insinue, dans l'inspiration, par un passage plus ou moins déchiqueté ou inégal, traversant un corps ramolli ou un liquide plus ou moins épais; on conçoit dés lors qu'on puisse constater, comme signes localisés, des craquements secs ou humides, un râle crépitant léger, de la bronchophonie plus ou moins accentuée. Malheureusement les choses ne se passent pas toujours ainsi, et ces signes font souvent défaut. D'ailleurs ces signes considérés comme révélant le ramollissement des tubercules, ont une signification multiple, qui empêche absolument de les considérer comme des éléments diagnostiques ayant une pareille précision. Voyons dans quelles circonstances on les rencontre.

« Nous avons vu qu'il pourrait exister des râles humides à petites bulles et des craquements pleuraux sans ramollissement des tubercules, et que l'on pourrait prendre pour des signes de ce ramollissement. C'est là une cause d'erreur de diagnostic assez facile à commettre. Les craquements secs et humides peuvent, par contre, se produire avec des cavernes déjà développées, dont les parois sont

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 539

accolées et se séparent brusquement au moment de chaque inspiration. 11 en est de même dans les cavernes accidentelles anfractueuses, dont les parois peuvent être également accolées en quelques points, où se produisent, par l'écartement inspiratoire de ces parois, des craquements analogues. Enfin des mucosités visqueuses, en éclatant à l'orifice d'une bronche débouchant dans une grande caverne, peuvent aussi produire un craquement humide, de même que, dans certains cas d'hémoptysie, ce phénomène se rencontre lorsque le sang est traversé par l'air dans les conduits aériens.

« On voit qu'on ne saurait attribuer aucun signe, et les craquements humides en particulier, au ramollissement initial des tubercules, ce qui doit empêcher de faire deux divisions et du ramollissement des tubercules et de la formation des cavernes tuberculeuses au point de vue des signes physiques. On en sera mieux convaincu si l'on songe que de toutes petites cavernes, superficiellement placées dans le poumon et bien béantes, ont fourni des signes semblables à ceux d'une vaste excavation. Ce n'est que dans l'évolution graduelle des tubercules que l'on pourra trouver les signes de leur passage de l'état de crudité à celui de ramollissement, et d'ulcérations caverneuses. » (Woillez.)

En même temps que les râles sous-crépitants, l'auscultation fait reconnaître d'ordinaire une diminution très notable de la pénétration de l'air dans les vésicules pulmonaires et un souffle expirateur plus ou moins accusé. Dans le reste du poumon, on constate les signes soit de l'emphysème, soit d'une congestion, soit d'une bronchite concomitante; cette détermination de l'état exact de la portion non envahie du poumon fournit les plus utiles renseignements.

Il peut se faire aussi que les lésions tuberculeuses soient surtout développées dans la profondeur de l'organe et que l'auscultation ne reproduise pas bien exactement leur étendue; par contre, si l'évolution du tubercule est surtout corticale, les signes stéthoscopiques pourraient faire croire à des foyers plus considérables qu'ils ne le sont en réalité. Il arrive souvent, comme on l'a vu, qu'un sommet pulmonaire ramolli par les tubercules soit enveloppé d'une couche épaisse de fausses membranes, qui modifient profondément les données de l'auscultation et rendent très difficile l'analyse de l'état anatomique, chez quelques malades ; on ne constatera plus qu'une diminution presque complète de la respiration, sans souffle ni modification de la voix. Dans d'autres cas les fausses membranes molles d'une pleurésie récente simuleront des râles abondants, ou bien encore l'adénopathie bronchique donnera le change, en dénonçant à tort une induration plus profonde et plus étendue. D'ailleurs il faudra revenir sur ces particularités.

§ 2. — Symptômes généraux.

Ces symptômes sont les mêmes que ceux que nous avons précédemment étudiés; seulement ils ont acquis une intensité croissante avec des alternatives d'amélioration et d'aggravation en rapport avec le traitement institué, les complications survenues, etc. L'amaigrissement et la perte des forces sont plus prononcés, les sueurs plus abondantes. Au lieu d'être bornées à une partie du corps, elles sont générales, et quelquefois tellement profuses, que les draps du lit en sont littéralement inondés. C'est une des causes qui contribuent le plus puissamment à l'affaiblissement et à l'émaciation du malade.

La diarrhée commence à se manifester avec un peu plus de fréquence et sa durée est plus longue. Lorsqu'elle résiste aux médications que l'on emploie avec succès contre la diarrhée simple, elle annonce, en général, une lésion iTiatérielle de l'intestin, la présence de quelque ulcération.

Un certain nombre de malades conservent leur appétit et continuent à manger alors qu'ils sont tourmentés par un dévoiement abondant.

Mais, le plus souvent, on remarque l'anorexie, et ce symptôme persiste, à moins que quelques conditions favorables, un changement d'air par exemple, ne viennent stimuler toutes les fonctions organiques et ramener momentanément l'appétit.

A cette époque, les menstrues, après avoir subi de nombreuses irrégularités, se suppriment tout à fait ; cette suppression est une cause de très grande préoccupation pour les malades, qui n'entrevoient la guérison possible qu'avec le rétablissement de la fonction.

En dehors des phénomènes dus à la généralisation des tubercules et des complications proprement dites, tous les troubles que l'on constatait au début dans les divers appareils, se continuent, les uns stationnaires, les autres aggravés, et dans des combinaisons pour ainsi dire infinies, qui font de tout phtisique une individualité clinique dans l'histoire de la tuberculose pulmonaire.

Sans répéter ce qui a été écrit plus haut, nous reviendrons cependant sur les troubles nerveux qui sont d'ordinaire ici à leur summum et qui n'ont été qu'indiqués.

Au premier plan sont les névralgies : la névralgie trifaciale qui, pour Perroud (1), serait la plus fréquente; la névralgie intercostale, les névralgies des nerfs du membre supérieur, les névralgies des nerfs des membres inférieurs, surtout la névralgie sciatique (Peter).

(1) Perroud, loc. cit.

SYMPTOMÂTOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 541

Ces névralgies régnent ordinairement du même côté que le poumon lésé lorsque les lésions sont unilatérales.

La névralgie trifaciale est rarement opiniâtre et céderait toujours à l'administration du sulfate de quinine (Perroud).

Nous avons déjà insisté antérieurement sur les douleurs thoraciques et en particulier sur les névralgies intercostales, sur les douleurs du cou et de la nuque. En face de la sciatique que nous avons étudiée aussi, il faut placer les névralgies des nerfs des membres supérieurs qui expliquent les douleurs dans le moignon de l'épaule, les élancements vifs dans les doigts, le sentiment de compression pénible du poignet et de l'avant-bras, dont se plaignent souvent les phtisiques. Ajoutons que dans toutes ces diverses névralgies, le zona peut se développer le long des nerfs correspondants à la névralgie.

Les hypéresthésies ne sont pas moins fréquentes que les névralgies. Elles occupent des départements très différents de la surface cutanée, mais elles se manifestent de préférence en certains points.

Il existe des points spinaux qui siègent ordinairement à la région dorsale du rachis, et le plus souvent sur l'apophyse épineuse de la troisième et de la quatrième dorsale. Exactement limités sans aucune irradiation, ils ne se développent chez la plupart des sujets que sous l'influence de la pression (Leudet('l), Perroud). Dans certains cas, la douleur est assez vive pour gêner considérablement la marche ou rendre impossible le décubitus dorsal. Goyard (2) a décrit un point sternal siégeant au-dessus de l'appendice xiphoïde, environ à la réunion des quatre cinquièmes supérieurs du sternum avec le cinquième inférieur; il est très limité; la douleur qui s'y développe est parfois atroce, comparable à celle de l'angine de poitrine. La pression exercée en ce point détermine parfois, outre la douleur, de la toux et des vomissements et même de la tendance à la syncope.

L'hypéresthésie se rencontre aussi aux mollets, aux cuisses, au cuir chevelu.

Au thorax, l'hypéresthésie cutanée se montre par plaques plus ou moins étendues sans aucun rapport avec le trajet des nerfs, et rend l'exploration de la poitrine difTicile ou même impossible. La zone de l'hypéresthésie est plus ou moins étendue ; en certains cas très limitée, elle occupe parfois une ou plusieurs régions, un segment de membre ou tout un membre.

L'anesthésie et l'analgésie s'observent beaucoup plus rarement; elles se manifestent surtout sous la forme du doigt mort ; les phénomènes du doigt mort peuvent d'ailleurs se produire au dos de la main, au nez, etc.

(1) Leudet, loc. cit.

(2) Goyard, in Thèse d'AItemaire, 1878.

Les hypéresthésies musculaires sont ordinairement associées à l'iiypéresthésie tégumentaire, quelquefois à l'anesthésie. Elles se développent principalement à l'occasion des mouvements et siègent le plus souvent aux membres inférieurs, particulièrement aux mollets. Elles ont, en général, le caractère des douleurs produites par la fatigue ; quelquefois elles sont tellement vives qu'elles obligent le malade à garder le lit. L'hypéresthésie des muscles thoraciques se développe surtout dans les grandes inspirations et dans les efï'orts de toux. Quand elle occupe les muscles de la paroi abdominale, elle peut simuler la colique.

Ce n'est pas seulement l'hypéresthésie des muscles qu'on observe, mais aussi leur surexcitabilité. Si on percute le muscle pectoral,- par exemple, il se contracte brusquement et reste rigide pendant quelques secondes .

Si on le percute même légèrement, il se produit au point percuté une saillie locale à partir de laquelle le muscle continue à se contracter en se soulevant lentement jusqu'aux attaches du muscle (Auerbach). D'ailleurs ce phénomène s'observe dans toutes les affections quelles qu'elles soient où la nutrition du muscle s'altère profondément.

Un mot ici de ce que Beau (1) a appelé mélalgie :

« Examinez, dit-il, un phtisique arrivé à la troisième période, dans un état de consomption avancé, dévoré par la fièvre ; il est bien rare que par la pression vous ne déterminiez pas au-dessus du genou une douleur excessivement vive. La pression exercée le long de la cuisse, en partant de l'aine, sera d'abord bien supportée ; mais aussitôt que vous passerez au-dessus du genou, le malade ne pourra retenir un geste ou un cri de douleur. »

Beau crut d'abord qu'il s'agissait là d'arthralgie ; mais il reconnut bientôt que la douleur peut siéger dans toute l'étendue des membres, qu'il est impossible de la localiser dans aucun tissu, et lui donna le nom vague de mélalgie.

L'intensité de cette douleur est variable, et quelquefois telle qu'elle empêche le malade de dormir, parfois même de marcher; cette douleur est continue, mais elle présente des exacerbations, et, d'après BeaU; surtout la nuit.

Ces désordres nerveux ont une évolution très variable. Souvent on ne les rencontre que par hasard et il est assez difficile d'établir exactement le moment où ils ont commencé. On les voit disparaître rapidement, se succéder les uns aux autres dans des séries diverses ; d'autres fois ils persistent dans les régions où ils se sont primitivement

(Ij Beau, loi:, cit.

développés; ainsi la mélalgie est d'ordinaire permanente et dure jusqu'à la mort.

En général ces troubles ne se produisent que lorsque les lésions pulmonaires sont déjà avancées ; cependant, comme on Ta vu, quelques-uns sont contemporains deS premières manifestations thoraciques de la maladie. Ils n'aggravent pas d'ordinaire la situation. La mélalgie, cependant, est un accident sérieux, et par l'inaction à laquelle elle réduit le malade et par sa ténacité. Beau en fait un signe qui indique que le malade est condamné à une « consomption fatalement et rapidement progressive. »

La pathologie de ces troubles nerveux est loin d'être complètement élucidée.

On a déjà vu que Beau expliquait les névralgies intercostales par une névrite due à la propagation de l'inflammation pleurale jusqu'aux nerfs correspondants; la névrite a été, en effet, trouvée quelquefois, mais souvent elle fait défaut ; l'explication ne s'applique donc pas à tous les cas.

E. Leudet substitue à la névrite de simples troubles vaso-moteurs. « Je pense, dit-il, que les faits cliniques et les déductions données plus haut me permettent d'admettre que les congestions sanguines des vaisseaux intrathoraciques, soit dans le canal vertébral lui-même, soit dans les sinus rachidiens, à la suite de la gêne de la petite circulation, jouent un rtMe manifeste dans la production des accidents nerveux périphériques. Par quel intermédiaire agissent ces congestions centrales sur les nerfs vaso-moteurs? c'est ce que je ne saurais dire. « Il faut bien reconnaître que cette séduisante théorie explique difficilement la limitation parfois si nette des troubles nerveux. Puis, comme Perroud (1) l'a fait remarquer, ce n'est pas chez les phtisiques les plus cyanoses que ces troubles sont les plus marqués (Altemaire) (2). « Nous remarquerons, dit Perroud, que ces phénomènes nerveux ont une mobilité qui exclut l'idée d'une lésion organique grossière dans leur pathogénie. Qu'on se reporte à l'exposé rapide des quelques observations que nous avons esquissées, et l'on verra que de pareils accidents éveillent l'idée de phénomènes purement fonctionnels, c'està-dire sans lésion anatomique appréciable, plutôt que de lésions grossières des centres ou des filets nerveux. N(jus pouvons aller plus loin et avancer qu'une grande partie de ces phénomènes sont de nature réflexe. Il s'agit donc ici, suivant nous, d'actions réflexes à incitation partie des poumons, et réfléchies par la moelle d'une manière d'autant plus facile que celle- ci, par le fait de la composition du sang ou de l'état général pathologique du sujet, se trouve dans un état d'excita-

(I) Perroud, loc. cit.

{•>) Altemaire. Thèse de Paris, 1878.

bilité exagérée. » Il y aurait là quelque chose d'analogue à ces hémiplégies que Lépine a vues se produire dans le cours des pneumonies.

Guéneau de Mussy (1) partage l'opinion de Perroud. « Il faut admettre, dit-il, des phénomènes de sensibilité réflexe, comme on admet une contraction réflexe du système locomoteur. Pour ma part, depuis longtemps déjà, je me suis occupé de sensibilité réflexe et j"ai recommandé ce sujet à l'observation de mes élèves. Les incitations anormales des nerfs ganglionnaires peuvent provoquer une impression douloureuse dans les nerfs cérébro-spinaux. »

Altemaire, s'appuyant sur les recherches de Vulpian, pense que les impressions parties des poumons ou de la plèvre se rendent aux centres nerveux soit par le pneumogastrique, soit par les nerfs intercostaux, soit par les anastomoses du plexus pulmonaire avec les nerfs rachidiens. Arrivées là, elles excitent les cellules auxquelles elles aboutissent et en même temps d'autres cellules soit du même foyer, soit d'un autre amas de substance grise. Ces dernières cellules sont alors modifiées comme si elles avaient été excitées par les fibres nerveuses qui y aboutissent. Que les lésions pulmonaires ou pleurales augmentent ou qu'il s'en produise de nouvelles, les sensations associées varieront dans leur étendue et dans leur siège.

De même, la cessation spontanée du phénomène s'expliquera par l'altération ou la destruction de la fibre conductrice de l'impression initiale.

Pour ce qui est de l'anesthésie, comme elle coïncide habituellement avec des troubles vasculaires locaux, il est probable que l'excitation, au lieu de se propager à des cellules sensibles, se propage à des centres vaso-moteurs ; de là des troubles circulatoires dans la région tributaire du centre excité, troubles qui vont jusqu'à émousser et même détruire la sensibilité.

La mélalgie a été comparée par Beau (2) et Leudet (3) aux douleurs qui se rencontrent dans le scorbut et s'expliquerait par l'état du sang et la consomption de l'organisme. Peter envisage ainsi ce symptôme : « La mélalgie, dit-il, n'est pas un pur symptôme, mais l'expression clinique de lésions médullaires. Il importe donc, alors qu'un phtisique se plaint de souffrir des membres inférieurs, de rechercher avec soin s'il n'existe pas en même temps de la douleur aux apophyses épineuses des vertèbres. Les malades préoccupés uniquement de la première douleur, n'accusent pas la seconde. Or la souffrance qu'éveille alors ou qu'exaspère la pression des apophyses épineuses est analogue à celle de la myélite proprement dite, et tient

(1) Guéneau de Mussy, loc. cit.

(2) Beau, loc. cit.

(3) Leudet, loc. cit.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 54;»

en effet, chez les phtisiques, à un processus morbide localisé aux cordons postérieurs delà moelle, processus au moins conjonctif, sinon inflammatoire ou tuberculeux. »

Il est certain que cette mélalgie due habituellement à des myosalgies marastiques, est souvent aussi subordonnée à l'existence de granulations grises, de tubercules dans les méninges spinales (H. Liouville, Hayem, Magnan). D'autres fois elle s'explique d'une façon générale, comme tous les autres troubles dont il a été question, par la déchéance où le système nerveux, comme tous les autres systèmes, arrive plus ou moins rapidement. Il s'y fait certainement, en dehors des lésions grossières, des modifications organiques qui échappent à nos moyens d'investigation et qui se traduisent par les symptômes qui viennent d'être passés en revue.

D'ailleurs cette altération de nutrition de l'axe cérébro-spinal se décèle assez souvent à première vue. Il n'est pas rare de trouver l'encéphale et la moelle des phtisiques moins fermes, moins pesants qu'à l'ordinairej on est surtout frappé de la diminution de coloration de la substance grise. Nous avons constaté plus d'une fois, par exemple, chez des phtisiques âgés de vingt h quarante ans, qu'il est très difficile de distinguer la substance grise des circonvolutions de la substance blanche voisine ; assez souvent aussi l'épaisseur de cette substance grise semblait avoir notablement diminué.

On pourrait se demander aujourd'hui si bon nombre de ces manifestations nerveuses ne reconnaîtraient pas une autre origine, si elles ne résulteraient pas, dans certaines circonstances, de la présence du bacille au milieu de la substance nerveuse elle-même. Ce n'est là d'ailleurs encore qu'une pure et simple hypothèse que ne défend aucune observation concluante.

A cette période, comme d'ailleurs aux deux autres, la fièvre reste un des éléments morbides les plus importants. Elle ne fait jamais défaut et est toujours facilement appréciable. Il est bien vrai que dans les formes très lentes, dans les phtisies fibreuses, elle se réduit au minimum, s'accusant à peine par une élévation vespérale de quelques dixièmes de degré, à ce point qu'on a pu dire que ces phtisies étaient apyrétiques. Ces cas sont exceptionnels.

A cette seconde période, on ne rencontre plus seulement la fébrir cule qui caractérise le premier degré et qui est constituée par une élévation thermique ne se produisant que le soir et ne dépassant guère 38°, 5. Ici, d'une façon générale, la fièvre est plus élevée, et ce n'est qu'à titre d'exception que le tracé thermique ne dépasse pas 38° et reste même quelquefois au-dessous, pour des raisons que nous ferons savoir.

Ce tracé, si on l'observe dans son ensemble, est particulièrement Phtisie pulm., 2» édit. 3o

irrégulier, et bon nombre de ces irrégularités s'expliquent aisément par les complications intercurrentes. Si on a sous les yeux un tracé d'une certaine étendue, on remarque souvent qu'il s'élève par étages successifs représentant chacun une durée plus ou moins longue du processus morbide ; c'est là une sorte de tracé en escalier allant par trois marches de même élévation de 38" et au delà à 40° et au delà.

D'ailleurs, chacune de ces sections où la température ne varie pas d'un degré d'un jour à l'autre peut représenter des mois entiers de la maladie. D'une façon générale, dans le tracé que nous considérons ici, la température est notablement plus élevée le soir que le matin, où elle se rapproche plus ou moins de la normale. C'est donc une fièvre à type rémittent, comme toutes les fièvres hectiques.

Rarement, la courbe représente un type continu, plus rarement encore le type interverti, lesquels, comme on l'a vu, figurent ordinairement dans la phtisie aiguë.

Sur ce même tracé, on reconnaîtra parfois de véritables intermissions, imputables dans certains cas à l'action thérapeutique ; souvent aussi complètement inexplicables. Quelquefois des températures de collapsus tranchent çà et là brusquement avec de hauts chiffres thermiques; une hémorrhagie abondante, des altérations rénales avec urémie consécutive, l'asphyxie par catarrhe suffocant, congestion généralisée soudaine, par poussée granuleuse secondaire rapidement envahissante, etc., etc., rendent compte ordinairement de ces abaissements de température. Nous avons dit que la température est d'autant plus élevée que la maladie est plus avancée, les lésions plus étendues ; cependant il n'est pas rare que les malades succombent avec une température qui ne dépasse pas 35° lorsqu'ils sont emportés par une des complications qui viennent d'être signalées. Nous verrons qu'il en est de même si la maladie évolue jusqu'à la troisième période ; il semble que dans les derniers jours l'organisme n'ait plus la force de faire les frais du processus morbide ; le phtisique meurt en algidité, comme certains vieillards succombant à la pneumonie.

Le pouls est toujours accéléré, et on trouve même des malades qui, avec une augmentation relativement légère de température, ont un pouls qui bat de 96 à 120°. Il bat même souvent au delà de 120°, alors qu'il n'y a pas lieu de supposer une terminaison rapidement fatale.