COMPLICATIONS

L'anatomie pathologique, en montrant les graves lésions qui peuvent se produire dans les différents organes au cours de la phtisie pulmonaire laissait déjà pressentir que l'évolution de la maladie doit être pleine d'incidents. Bon nombre de ces incidents, se développant avec une intensité moyenne et dans la majorité des cas, font en quelque sorte partie intégrante du processus morbide ; ce sont encore des symptômes, non de véritables complications. Mais quelquefois, ces éléments acquièrent une gravité qui leur fait primer l'altération fondamentale jusqu'à servir de clôture prématurée à l'évolution morbide. Ce sont là les véritables complications, qui ne sont le plus souvent, on le voit, que des symptômes exagérés. D'autres fois, cependant, la complication est représentée par un accident qui ne figure pas d'habitude dans le cortège symptomatique.

Plusieurs de ces incidents ont naturellement déjà été indiqués au chapitre de la symptomatologie. Nous allons les passer en revue dans leur ensemble, en insistant sur les détails dont il n'a pas encore été question.

>5 1. — Système respiratoire.

Congestion pulmonaire. Hémoptysie. — On a vu que la congestion partielle et collatérale fait partie du processus tuberculeux; nous n'en parlerons pas ici, pas plus que de la congestion agonique. Mais il n'est pas rare que, même avec des lésions tuberculeuses peu avancées, le poumon soit subitement envahi par des poussées congestives considérables sous l'influence de causes plus ou moins bien déterminées. Un simple refroidissement paraît suffire à les provoquer. Ce mouvement fluxionnaire est parfois superficiel et passager. D'autres fois, il est assez intense pour déterminer les phénomènes asphyxiques les plus graves qui enlèveront le malade en quelques heures. Ces poussées congestives limitées au poumon ou étendues aux bronches, comme il arrive souvent, s'accompagnent parfois d'hémoptysie. Si ces hémoptysies sont très abondantes, se répètent fréquemment dans un court espace de temps, elles jettent le malade dans une anémie profonde,

mettent ses jours en danger, et quelquefois le tuent à elles seules, même à la première période de la maladie. Il est vrai que, d'après Walshe (1), cette occurrence ne se serait présentée que deux fois sur 131 cas. Quoi qu'il en soit, il est loin d'être démontré, comme le veut Pidoux, qu'une première hémoptysie juge quelquefois dans la jeunesse une tuberculose à l'état naissant, et épuise la disposition morbide ; il n'est pas plus certain que l'hémoptysie ait une sorte d'utilité thérapeutique. En vérité, ces phtisies congestives hémoptoïques sont quelquefois, sinon toujours, des plus graves. Selon Pidoux et Walshe, ces complications seraient mieux supportées par les femmes, de même qu'elles sont plus fréquentes et plus abondantes chez les phtisiques jeunes que chez les vieux. A la période d'excavation, une des complications les plus sévères est encore l'hémoptysie, l'hémoptysie par rupture d'anévrisme péri-caverneux ; d'ordinaire, ces hémorrhagies tuent les malades, pour ainsi dire sur-le-champ.

Ces anévrysmes qui se développent dans ces cavernes, sur les rameaux de l'artère pulmonaire ont été bien étudiés par Fearn (2), Peacock (3), Rokitansky (4), Conh (5), Quain (6), Powell (7), Rassmussen (8), Damaschino (9), Chardin (10), Jaccoud (11).

Pneumonie. — Nous ne reviendrons pas sur la part qui incombe à la phlegmasie du tissu pulmonaire dans l'évolution des lésions spécifiques de la phtisie. Il est seulement question ici de la pneumonie survenant accidentellement dans le cours de la maladie. Louis avait déjà remarqué que cette pneumonie comporte rarement un pronostic très sérieux, qu'elle offre souvent moins de gravité que la pneumonie primitive. Walshe pense, avec Louis, que la pneumonie chez les tuberculeux a une durée moyenne moindre ; c'est chez les phtisiques qu'il a observé les cas les plus remarquables de résolution rapide de la pneumonie.

Il n'en est plus de même si la pneumonie survient à une période plus avancée de la phtisie ; d'après Louis, elle est alors presque nécessairement mortelle. Toutefois, il ne s'ensuit pas que les tuberculeux aient une tendance spéciale à mourir de pneumonie.

D'ailleurs les observations de Grisolle, de Louis, de Walshe, si

(I) Walshe, loc. cit.

(•2) Fearn, The Lancet, 1811, p. 679.

(.3) Peacock, Brit. med. Journ., 1843, n" 133.

(4) Rokitansky, Le/wb. der patholog. anat.jZ" Aufl. Bd. 11, 1861.

(5) Cotton, Med. Tvncs, 1866.

(6) Quain, Transact. of the patholog. Soc, t. XVII, 1866.

(7) Powell, id.,t. XXII, 1841.

{8) Rassmussen, Nord, med., Ark. IV, 1872.

(9) Damaschino, Bidl. Soc. méd. Iiôp., 1879, 1881.

(10) Chardin, Thèse de Paris, 1874.

(II) Jaccoud, Clin. méd. de T hôpital Lurib., 1881.

précises qu'elles soient, laissent encore quelque doute dans l'esprit. On se demande si ces pneumonies qui ont guéri étaient bien des pneumonies. Pourrait-on affirmer qu'il ne s'agissait pas, au moins dans quelques-uns de ces cas, d'une poussée tuberculeuse aiguë? Ces poussées simulent parfaitement la pneumonie franche; puis les symptômes généraux semblent disparaître complètement. D'autre part, si la congestion collatérale des premiers jours diminue notablement, les signes stéthoscopiques vont s'atténuant à ce point qu'on croit à une résolution qui se fait régulièrement. On croit l'incident vidé, et cependant il persiste une lésion tuberculeuse qui se manifestera nettement après un temps plus ou moins long.

D'autre part, il n'est point douteux pour nous que la pneumonie intercurrente ne soit souvent un lieu de culture favorable au bacille, qu'elle aboutisse donc rapidement à un foyer tuberculeux, et que souvent en pareille circonstance elle passe inaperçue, se confondant avec la lésion permanente.

Broncho-pneumonie. Bronchite capillaire, catarrhe suffocant. — On sait que la broncho-pneumonie est souvent le résultat de la cachexie, des processus fébriles élevés, de la résorption putride (qu'on admette ou non, dans ce dernier cas, le mécanisme de production par embolie septique). Il ne faut donc pas s'étonner si, à l'autopsie des phtisiques, on rencontre souvent quelques noyaux disséminés de broncho-pneumonie. A vrai dire, on n'y peut voir une véritable complication. Il n'en est plus de même pour la bronchite capillaire. Il n'est pas rare de rencontrer des malades pris subitement, au milieu de l'évolution d'une pthisie à lésions pulmonaires encore assez limitées, de tous les désordres de la bronchite capillaire, du catarrhe suffocant. Les poumons sont pleins de râles sonores et de râles muqueux de toutes dimensions ; la face est violacée, la dyspnée extrême, et la mort peut survenir en quelques jours, en quelques heures. Dans certains cas, on trouve alors à l'autopsie, avec les lésions de la pthisie chronique, une dissémination de granulations grises dans toute l'étendue des poumons. D'autres fois on rencontre les lésions caractéristiques de la bronchite capillaire, du catarrhe suffocant : congestion pulmonaire et bronchique, emphysème aigu, grains jaunes, vacuoles purulentes, tuyaux bronchiques remplis de mucosités et de liquide écumeux.

Ces poussées d'asphyxie aiguë par bronchite capillaire ne sont pas fatalement mortelles; des malades qui ont présenté l'appareil symptomatique ordinaire de cette comphcation échappent encore à l'asphyxie complète. L'accident peut se répéter plusieurs fois dans le cours de la maladie; les poussées se succèdent parfois à des intervalles peu éloignés, et le malade succombe pendant une de ces crises; il semblerait qu'en pareil cas il n'y ait eu qu'une seule bronchite capil-

o76 DE LA PHTISIE PULMONAIRE.

laire à marche subaiguë, avec rémissions plus ou moins accusées.

Bronchite. Trachéite. — Il nous suffira de dire que dans la phtisie chronique la bronchite éclate souvent, augmentant alors la toux, la fièvre, le malaise général et que lorsqu'elle se transforme en bronchite capillaire, elle est le point de départ d'une des complications les plus graves de la maladie. Il est certain, d'autre part, qu'on rencontre aussi des phtisiques chez qui la bronchite aiguë simple n'influence pas sensiblement l'allure des lésions antérieures et s'éteint même avec une certaine rapidité.

Les bronchites répétées avec expectoration abondante seraient, diton, plus fréquentes, chez les sujets qui sont en même temps scrofuleux ou arthritiques.

Walshe signale parmi les complications la trachéite ulcéreuse qui se caractériserait ainsi cliniquement : douleur derrière l'échancrure sternale ; sensation de brûlure dans ce point par le passage de l'air; petites hémoptysies ; état normal de la voix.

Emphysème. — L'emphysème, qui figure à titre d'élément ordinaire dans l'ensemble anatomo-pathologique de la phtisie, devient parfois une véritable complication. Il peut se faire qu'un emphysème aigu, généralisé, vienne se greffer, en quelque sorte, sur l'emphysème chronique limité. Cette complication se produit soit sous l'influence d'un obstacle apporté à la respiration (œdème de la glotte), d'une compression de la trachée, des bronches, du nerf pneumo-gastrique, par des ganglions dégénérés. Si l'influence déterminante, quelle qu'elle soit, quel que soit son mécanisme, se prolonge, l'emphysème vésiculaire arrive rapidement à ses dernières limites. Les alvéoles distendues se rompent, l'air s'infiltre dans le tissu cellulaire, sous la plèvre, fait irruption dans la cavité pleurale, dans le médiastin, et de là dans le tissu cellulaire sous-cutané. Cette pneumatose généralisée entraîne fatalement l'asphyxie.

Emphysème sous-cutané généralisé. — Cet emphysème se produit quelquefois chez les phtisiques et est de la plus haute gravité. Il entraîne ordinairement la mort dans un bref délai. Il résulte soit de la rupture d'une vésicule pulmonaire, soit de l'incurvation d'une bronche ou de la trachée par un ganglion malade, soit, plus rarement, de la rupture d'une caverne dans la cavité pleurale (1).

Pleurésie. — Si la pleurésie sèche constitue une des lésions habituelles et presque nécessaires de la tuberculose, au point de faire partie intégrante du processus anatomique de la maladie, il n'en est pas de même de la pleurésie avec épanchement, qui doit être regardée plutôt comme une véritable complication.

(1) \\(iTVG.n?,Q\\V0Liàt^ Emphysème sous-cutané chez les phtisiques. Th. 18G2.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CORONIQUE. S77

Celle-ci peut survenir à toutes les périodes de la maladie, et elle revêt des caractères bien différents, suivant le moment où elle se développe.

Dans certaines circonstances, elle accompagne le début même de l'éruption tuberculeuse du poumon, ou elle constitue tout au moins un des premiers actes appréciables de l'évolution morbide.

La pleurésie se montre encore dans ce qu'on peut appeler la période d'état de la tuberculose. Elle s'y développe sous la forme aiguë, ou bien, au contraire, elle revêt d'emblée les caractères de la pleurésie chronique; c'est dans cette période que l'on observe d'habitude ces pleurésies latentes qui donnent naissance à des épanche ments considérables, sans que rien en puisse iaire soupçonner l'existence, hormis la recherche des signes stéthoscopiques. Enfin nous ne rappellerons que pour mémoire les pleurésies qui se développent dans les derniers jours de l'existence, et que l'on pourrait observer, d'après Louis, dans le dixième des cas.

Trousseau avait cru remarquer que la pleurésie tuberculeuse était beaucoup plus fréquente du côté droit que du côté gauche. C'était aussi l'avis de Béhier. Or, sur 22 faits recueillis par Leudet, il y avait 11 pleurésies droites et 11 pleurésies gauches. Mais un fait sur lequel la plupart des observateurs tombent d'accord, c'est la fréquence des pleurésies doubles dans la tuberculose, Maintenon (1) a insisté sur le danger de ces pleurésies doubles. L'épanchement n'est jamais égal des deux côtés; « la première pleurésie est en voie de résorption ou disparue lorsque l'autre se montre » (Maintenon). On ne peut rien dire de précis sur l'abondance plus ou moins considérable de l'épanchement dans la pleurésie tuberculeuse, sur la rapidité plus ou moins grande avec laquelle cet épanchement se forme, sur la durée plus ou moins longue de la pleurésie ; sous ce rapport, toutes les éventualités sont possibles, et nous ne pouvons pas, dans un travail de ce genre, entrer dans le détail des faits.

Pour Laënnec tant que l'épanchement existe, la diathèse reste stationnaire, mais si l'épanchement disparaît rapidement, l'affection primitive reprend sa marche. Nous avons dit aussi dans notre première édition que l'épanchement pleurétique nous paraît de nature à enrayer la maladie par suite de la compression à laquelle est soumis le poumon, et de la non-vascularité de l'organe qui en est la conséquence. Pidoux pense de même, et il semble à Leudet que pendant la durée de la pleurésie abondante, l'affection primitive reprend sa marche.

Il est un point plus intéressant et qui mérite que nous nous y arrê-

(1) Maintenon, Pleurésies doubles. Thèse, 1875.

Phtisie pui.m., 3" édit. 37

lions un instant, c'est celui qui est relatif à la nature de l'épanehement. Quelle que soit la période de la maladie à laquelle se déclare la pleurésie, le liquide peut être séro-fibrineux et présenter tous les caractères extérieurs du liquide des pleurésies franches. Mais il n'est pas rare que l'analyse chimique y fasse découvrir quelques indices qui peuvent faire soupçonner la nature tuberculeuse de la maladie. « L'absence de la fibrine dans les liquides pleurétiques non purulents, dit Méhu, est presque toujours l'indice d'un état général grave déterminé par la présence de tubercules ou de quelque autre produit hétérologue. » Suivant le même auteur, le poids des matières fixes dans le liquide des pleurésies tuberculeuses est toujours supérieur à celui que l'on trouve dans la pleurésie franche.

Il n'est peut-être pas une question qui ait été plus discutée et plus diversement résolue que celle qui a trait aux rapports de la tuberculose et de la pleurésie. Depuis Laënnec, qui écrivait que « la pleurésie chronique (empyème de pus des chirurgiens) n'attaque guère que des sujets devenus cachectiques par une cause quelconque, et particulièrement par suite de l'affection tuberculeuse des poumons. » Jusqu'aux classiques actuels, les médecins se sont, pour ainsi dire, partagés en deux camps, les uns considérant la tuberculose comme la cause principale de la pleurésie purulente, les autres ne lui faisant jouer qu'un rôle très effacé dans la production de cette affection. Une statistique récente d'Attimont, basée sur un nombre assez considérable d'observations, montre que dans le tiers des cas seulement la pleurésie purulente coexiste avec des lésions tuberculeuses des poumons. Cette statistique, pour le dire en passant, ne juge qu'un des côtés de la question ; comme aucune des observations citées par Attimont ne mentionne l'état histologique de la plèvre et des fausses membranes, on est en droit de se demander si, dans les cas où les poumons étaient indemnes, il ne s'agissait pas d'une tuberculose pleurale primitive. Dieulafoy admet également que chez les tuberculeux l'épanehement pleurétique est exceptionnellement purulent.

Ces pleurésies peuvent se terminer par la mort, mais on peut dire, au moins pour les pleurésies séro-fîbrineuses, que leur guérison est la règle, et que l'épanehement se résorbe au bout d'un certain temps. Il en résulte l'établissement d'une symphyse. Cette symphyse présente, d'après Grancher {loc. cit.), des caractères qui permettent de la distinguer de celle qui succède à la pleurésie adhésive : la néoformation conjonctive y serait beaucoup plus active et donnerait lieu, non plus à une simple soudure des deux feuillets séreux, mais à une transformation fibreuse avec épaississement considérable de la plèvre.

Les symptômes subjectifs de ces pleurésies tuberculeuses varient suivant l'acuité plus ou moins grande du processus qui lui a donné

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 579

naissance. Nous avons déjà fait allusion aux pleurésies dites latentes, qui peuvent évoluer pendant plusieurs jours ou plusieurs semaines sans que rien en fasse soupçonner l'existence ; nous avons dit aussi que, dans d'autres circonstances, la pleurésie s'accompagnait de tous les phénomènes qui marquent le début de la pleurésie franche ; entre ces deux types extrêmes qui sont loin de constituer la règle, se place toute une série de types intermédiaires correspondant à la pleurésie subaiguë et qui sont, si l'on peut ainsi dire, la monnaie courante de la pleurésie tuberculeuse. Les signes physiques de cette pleurésie ne diffèrent pas de ceux de toutes les collections liquides de la plèvre.

On sait aussi qu'on trouve, à l'autopsie des phtisiques, la cavité pleurale plus ou moins remplie de liquide sanguinolent ou sanglant. La pleurésie hémorrhagique a, comme les autres épanchemenls des tuberculeux, un début insidieux. La dyspnée, la toux, l'expectoration, laûèvre n'ont rien de particulier; le point de côté est souvent à peine marqué ; d'ordinaire, le liquide est peu abondant. Si le phtisique était dans un état général relativement satisfaisant, la pleurésie hémorrhagique coïncidera avec une anorexie persistante, un amaigrissement rapide, quelquefois une teinte cachectique qui se produit vite. Cette pleurésie hémorrhagique est d'un très mauvais présage ; elle amène la mort à bref délai (R. Moutard-Martin).

Pneumothorax. — C'est une complication fréquente de la phtisie pulmonaire ; sur 147 cas de pneumothorax, 41 se rapporteraient à des phtisiques (Saussier); sur 100 cas, 90 fois l'origine serait tuberculeuse (.Walshe). Sur 87 cas, 55 siégeaient à gauche (Walshe). Sur 19, 14 siégeaient à gauche (Lebert). La plèvre se perfore habituellement à la partie postéro-latérale, dans un espace compris entre la troisième et la sixième côte.

La perforation se produit à toutes les périodes de la maladie; mais, contrairement à l'opinion de Walshe, elle est plus fréquente à la première et à la seconde période qu'à la période d'excavation.

Elle est au début le résultat de la fonte d'un tubercule placé superficiellement ou de la rupture d'une vésicule pulmonaire emphysémateuse; plus tard, elle est déterminée par l'amincissement progressif et la rupture de la paroi d'une caverne. Quelquefois elle est consécutive à une pleurésie purulente qui se fait jour dans le parenchyme ou dans les bronches. D'ordinaire, le pneumothorax s'accompagne d'un épanchement pleurétique considérable séreux ou séro-purulent. L'épanchementpeut être purulent, s'enkyster et s'ouvrir plus tard au dehors à travers un espace intercostal.

Dans quelques rares observations, l'épanchement d'air dans la plèvre est promptement mortel ; dans le pneumothorax double, la mort est véritablement foudroyante. Plus souvent l'intervention du pneumo-

thorax ne semble pas modifier notablement la marche de la maladie. •On dirait même, dans certains cas, qu'après la disparition des premiers troubles produits par le pneumothorax il s'est fait un ralentissement marqué dans l'évolution morbide. Il n'est pas rare d'ailleurs que les fausses membranes produites par l'inflammation suraiguë qui succède à la déchirure de la plèvre, oblitèrent hermétiquement l'orifice de la fistule et en amènent la cicatrisation.

Dans quelques cas exceptionnels, l'hydropneumothorax exerce une influence favorable sur la marche de la tuberculose, en arrête les progrès et devient pour les malades un moyen de salut véritablement inespéré. Des faits de ce genre ont été observés par Toussaint (1), Hérard(2), Blondeau (3), Bianchi (4), etc.

Gangrène pulmonaire. — La gangrène pulmonaire est exceptionnelle au cours de la phtisie. Laennec a signalé cette complication, et Liandier (5) a rapporté dans sa Thèse les cas très rares de Ramhdor et deBansk (6), où la plus grande partie des poumons étant sphacélée.

Adénopathie trachéo-bronchique. — L'adénopathie bronchique a été l'objet de nombreux mémoires. Mais c'est surtout N. Guéneau de Mussy qui a étudié cliniquement l'adénopathie trachéo-bronchique en tant que complication de la phtisie pulmonaire.

Quand les ganglions tuberculeux ne sont pas assez volumineux pour déterminer une compression notable des bronches ou de la trachée, lorsqu'ils n'ont pas intéressé les nerfs pneumo-gastriques et récurrents, ils n'ajoutent rien à la symptomatologie spéciale de la phtisie. Quand ils sont plus volumineux, leur présence occasionne des symptômes propres, mais qui souvent se mélangent, se confondent avec ceux des lésions pulmonaires et il n'est pas toujours facile de les en distinguer ; cependant il peut se faire que même alors certains signes soient significatifs. Si les ganglions sont très volumineux, il est d'ordinaire possible, même lorsqu'ils ne sont pas reconnaissables à l'extérieur, de les diagnostiquer à coup sûr. Ce qu'il convient de faire ressortir ici, c'est que l'adénopathie trachéo-bronchique, pour des raisons qu'il n'est pas l'heure de discuter, peut être déjà reconnaissable cliniquement, alors que les altérations des sommets pulmonaires sont peu manifestes. La symptomatologie de l'adénopathie est alors en quelque sorte isolée et se détache plus nettement;

(1) Toussaint, Thèse, 1880.

(2) Hérard, De l'influence favorable de l'hydro-pneumothorax sur la marche de la phtisie. Congrès d'Alger, 1881.

(3) Blondeau, Communication o?'afe, in thèse Moussons, 188G.

(4) Bianchi, Un casa de tisipulmonate migliorata notivolmente dopo l'insorgenza di uno pneumotorace (Boll. di clini. Napoli, 1884).

(5) Liandier, De la qamp-'ene pulm.. Thèse 1880.

(6) Bansk, Dublin quart. .Jour., février 1864.

considérée ainsi en elle-même, l'adénopathie a ses signes spéciaux.

Elle produit d'abord une toux sèche, quinteuse, coqueluchoide, précédée quelquefois d'une inspiration sibilante qui persiste dans l'intervalle des quintes. La voix peut être voilée, irritée, rauque par intervalles ou d'une façon continue. Le malade éprouve de la dyspnée et accuse des sensations douloureuses, spontanées ou réveillées par la pression au niveau des ganglions malades, soit dans l'espace interscapulaire, soit sous la clavicule. Quelquefois on trouve déjà un engorgement des ganglions sus-claviculaire et cervicaux. Lorsque la compression des tuyaux bronchiques a atteint un certain degré, une dépression profonde se creuse, à chaque inspiration, au-dessus de la fourchette sternale; c'est le tirage sus-sternal.

La percussion indique sur les côtés des premières apophyses épineuses dorsales une zone de matité qui s'étend quelquefois au-dessus delà quatrième dorsale et jusqu'à la septième cervicale. En avant, la matité existe aii niveau de la première piècft du sternum, des deux premières articulations chondro-sternales, des articulations sternoclaviculaires, de la partie interne des deux premiers espaces intercostaux. Dans les mêmes points, il y a augmentation des vibrations thoraciques.

C'est dans les mêmes points aussi que l'auscultation permet dereconnaître les modifications subies par la respiration, modifications qui varient selon les rapports des tumeurs ganglionnaires avec les. bronches, suivant que ces bronches sont plus ou moins comprimées» En arrière, dans une des régions scapulo-rachidiennes, la respiration est plus rude, soufflante ; la toux et la voix y sont plus retentissantes. L'expiration surtout est sèche, prolongée, plus longue que l'inspiration. On entend aussi des râles sibilants ou de gros râles huileux, dont le siège constant et la persistance constituent, comme l'ont remarqué Rilliet et Barthez, un signe important.

Quand la compression est considérable, l'inspiration diminue, au point de disparaître complètement, dans le poumon correspondant à la bronche comprimée. Quand la compression est plus considérable encore, les troubles fonctionnels sont plus graves et plus continus.

La dyspnée, due en partie à la compression des pneumo-gastriques, éclate parfois en paroxysmes qui font craindre l'asphyxie. La voix est altérée même jusqu'à l'aphonie; l'inspiration se fait avec un sifflement qui rappelle l'œdème de la glotte. La face est cyanosée, bouffie, le tronc et les membres supérieurs sont quelquefois eux-mêmes infiltrés. Il est arrivé que les vaisseaux in tra- thoraciques se sont ulcérés donnant lieu à des hémorrhagies mortelles. Les malades peuvent succomber encore, soit à une asphyxie aiguë, dans une crise d'orthopnée, soit à une asphyxie progressive.

oSr DE LA PHTISIE PULMONAIRE.

On conçoit aisément jusqu'à quel point l'adénopathie modifie, accentue les signes stéthoscopiques de la phtisie pulmonaire, combien elle en complique encore certains troubles fonctionnels.

§ 2. — Phtisie laryngée.

La laryngite tuberculeuse est une complication très fréquente de la phtisie pulmonaire. Les auteurs qui ont pris la peine de rechercher les lésions laryngées dans les autopsies de phtisiques, ont tous constaté cette vérité.

D'après Lebert, 23 p. 100 des phtisiques ont des tubercules laryngés ; Morell-Mackenzie dit 33 p. 100; Niemeyer, dans son Traité de pathologie, a écrit que dans la moitié des cas de tuberculose avancée du poumon, il existe des ulcères dans le larynx, et Isambert enseignait qu'on en pouvait trouver dans la moitié, peut-être même dans les deux tiers des cas.

Il est aujourd'hui hors de doute que la tuberculose laryngée peut précéder la tuberculose pulmonaire. Si rien n'autorise à admettre, comme l'a fait Gouguenheim, l'existence d'une tuberculose laryngée restant localisée au larynx pendant toute la durée de son évolution, l'observation a du moins montré que, dans un certain nombre de cas, les lésions laryngées peuvent précéder celles du poumon, et des autopsies ont permis de voir la tuberculose avancée du larynx coïncider avec des lésions pulmonaires encore à peine appréciables. Bien plus, la tuberculose de l'appareil respiratoire peut débuter par les fosses nasales pour n'envahir que plus tard le larynx, puis les poumons (1).

Mais il est hors de doute que la tuberculose primitive du larynx est infmiment plus rare que celle qui se développe soit parallèlement, soit surtout secondairement à celle du poumon. La phtisie laryngée peut apparaître en effet à tous les degrés de la tuberculose pulmonaire; mais, en règle générale, on peut dire qu'elle est d'autant plus fréquente que la maladie est plus avancée. Toutefois il ne faudrait pas prendre cette règle à la lettre, car il existe un certain nombre de causes accidentelles dont l'intervention peut provoquer l'apparition des lésions tuberculeuses du larynx.

Parmi ces causes occasionnelles, il convient surtout de citer la laryngite catarrhale aiguë, qui peut évidemment atteindre un phtisique tout comme un homme en bonne santé. 11 est clair que Doléris a soutenu une opinion exagérée en affirmant qu'il n'existe pas « chez les tuberculeux de laryngite indépendante de la diathèse »; mais ce qu'on peut affirmer, c'est qu'une laryngite aiguë comporte, chez un tuberculeux,

(1) Ruault (Communication orale d'im cas observé avec le professeur Verneuil).

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. S83

un pronostic plus grave que chez un homme bien portant, parce que si elle peut gue'rir, elle peut aussi provoquer l'apparition de lésions tuberculeuses du larynx. De même un homme atteint de laryngite chronique simple peut devenir tuberculeux pulmonaire et garder plus ou moins longtemps sa laryngite simple ; mais si une laryngite aiguë survient et amène une érosion de la muqueuse laryngée, il y a grande chance pour que l'auto-inoculation transforme sa laryngite simple en une laryngite tuberculeuse.

Forme aiguë. — Cette forme s'observe surtout chez les adultes de dix-huit à trente ans. D'ordinaire, elle coïncide avec la tuberculose pulmonaire à marche aiguë, mais elJe peut aussi évoluer rapidement à la période ultime d'une phtisie vulgaire.

Au début, les troubles fonctionnels sont variables. On peut observer l'enrouement, mais le plus souvent la voix n'est que voilée. La toux peut faire défaut, et est subordonnée surtout aux lésions pulmonaires. La douleur manque ou est réduite à une sensation d'ardeur de la gorge. Aucun de ces troubles n'est caractéristique, et il est nécessaire de recourir à l'examen laryngoscopique pour se rendre un compte exact de l'état du larynx. Encore cet examen ne permet-il que des présomptions et non pas la certitude. D'ordinaire on observe une congestion du larynx d'autant plus apparente que le pharynx et le voile du palais sont presque toujours, manifestement anémiés. Cette congestion débute par la région postérieure du larynx et gagne rapidement la partie postérieure des cordes vocales, les replis aryépiglottiques et la région inférieure de la face laryngienne de l'épiglotte. Elle ressemble à s'y méprendre à la congestion simple, et les seuls caractères qui permettent de soupçonner sa nature sont le gonflement des glandes de l'espace interaryténoïdien (aspect velvétique), et la dissémination de l'hyperémie en îlots mal circonscrits.

A la seconde période de l'affection, les troubles de la voix s'accentuent : d'enrouée, elle devient rauque, et bientôt elle s'éteint entièrement. Le plus souvent l'aphonie a pour causes les lésions existantes, mais elle peut dépendre aussi de troubles nerveux paralytiques. La toux, plus pénible pendant la nuit et dans la matinée, et surtout liée aux lésions pulmonaires, est accompagnée de l'expectoration caractéristique. La présence du sang dans les crachats indique une hémoptysie, car lalaryngorrhagie est exceptionnelle dans la laryngite tuberculeuse, si tant est qu'elle existe. La salivation est un symptôme très fréquent de cette période ; elle est quelquefois extrêmement abondante. En même temps apparaît la dysphagie, peu accentuée chez certains sujets, et chez d'autres assez intense pour empêcher l'alimentation et constituer une complication des plus redoutables. Elle coïncide avec le deuxième temps de la déglutition, est moins marquée

lorsque les malades avalent des aliments réduits en purée que lorsque ceux-ci sont solides, et est souvent très marquée lors de la déglutition des liquides et de la salive. Elle est d'ordinaire accompagnée d'otalgie, mais celle-ci peut se montrer en dehors de l'action d'avaler sous forme d'élancements très pénibles ; il s'agit d'une douleur réflexe transmise par l'intermédiaire du ganglion otique. Les causes de la dysphagie sont multiples: elle peut être due au passage des aliments sur les surfaces ulcérées, ou encore à des lésions des articulations crico-aryténoïdiennes. Les douleurs sont plus marquées du côté le plus atteint. On peut voir survenir, à cette période, des troubles respiratoires capables à eux seuls de menacer la vie. La sténose glottique, due soit au gonflement des parties, soit à la paralysie des muscles crico-aryténoïdiens postérieurs, soit surtout au spasme glottique qui vient si souvent se surajouter au premiercomme à la seconde, peuvent causer de violents accès de suffocation, entre lesquels la respiration reste pénible et insuffisante. Toutefois la sténose résultant de la paralysie des dilatateurs de la glotte est rare dans la forme aiguë. Dès le début de cette période, l'examen laryngoscopique permet de constater des lésions caractéristiques : la région aryténoïdienne, rarement d'un seul côté, presque toujours des deux, est infiltrée de tubercules, et devient le siège d'un gonflement d'aspect œdémateux (1), et ce gonflement gagne rapidement les replis ary-épiglottiques qui prennent la figure de deux bourrelets fusiformes ; en même temps apparaissent des érosions, puis des ulcérations, d'abord à la région aryténoïdienne et interaryténoïdienne, puis sur les bandes ventriculaires, et enfin aux cordes vocales elles-mêmes et à la partie inférieure de la face laryngienne de l'épiglotte. Celle-ci se gonfle et prend souvent l'aspect d'un gros bourrelet saillant et arrondi, cachant en partie le larynx. Les ulcérations gagnent bientôt en étendue et en profondeur, détruisent en partie les cordes vocales et déforment profondément la glotte. Ces ulcérations sont anfractueuses, formées par la réunion d'ulcérations voisines plus petites. Leur fond est recouvert d'un pus grisâtre à la partie sous-glottique du larynx et jusque sur la trachée.

Si le malade ne succombe pas aux progrès de l'infection ou de la cachexie, ou encore dans un accès de suffocation, et que la tuberculose laryngée arrive à sa période ultime, les symptômes redoublent d'intensité à cette époque de la maladie. La toux est devenue éructante,

(1) Quelques auteurs, Doléris et Gouguenheim entre autres, ont nié qu'il n'y eût jamais d'œdème vrai. Le fait qu'on trouve souvent, à l'autopsie, une notable diminution de volume des régions tuméfiées, et que, pendant la vie, on voit l'œdème subir des alternatives d'augmentation et de diminution, montre que cette assertion est exagérée.

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 585

l'aphonie complète, la dysphagie, l'otalgie, la salivation, ont augmenté considérablement. Les parties profondes se désorganisent, et le larynx, suivant l'expression d'Isambert, subit une véritable fonte purulente.

Les cartilages se nécrosent et s'éliminent, le larynx s'affaisse, et à l'examen laryngoscopique, la glotte apparaît réduite à, une ouverture anfractueuse. Quelquefois les derniers jours du malade sont marqués par une rémission plus ou moins accentuée des symptômes-

Forme millaiî'e aiguë. — Cette forme, décrite pour la première fois par Isambert, et bien étudiée depuis par H. Barth et par Frânkel, est beaucoup plus rare que la précédente; elle évolue aussi plus rapidement encore, et dure rarement plus de quatre ou cinq mois.

Elle est d'ordinaire consécutive à la tuberculose du pharynx, mais peut exister sans lésions pharyngées.

Les symptômes diffèrent peu de ceux qu'on observe dans la forme aiguë ordinaire ; mais les lésions constatées au laryngoscope offrent des caractères spéciaux. Au début, on voit, en certains points du larynx, des granulations grisâtres, cohérentes, du volume d'un grain de mil environ; peu à peu ces granulations s'ulcèrent, deviennent confluentes et amènent des pertes de substance plus ou moins profondes. Cette forme est constamment accompagnée de lésions pulmonaires, à marche rapide, et tantôt le malade succombe à ses lésions pulmonaires tantôt à des complications laryngées. Les lésions du larynx arrivent bientôt, à la fin delà maladie, à ne pas différer de cellesde la forme aiguë commune.

Fo7'me subaiguë. — La caractéristique de cette forme, qui établit la transition entre la précédente et la forme chronique, est « de procéder par poussées successives, coïncidant ou non avec les poussées pulmonaires, et le plus souvent aggravées par elles. » (Ducau)(l). Malgré les rémissions, sa marche est progressive, et sa terminaison fatale. Sa durée est en moyenne de dix mois à un an, mais dans quelques cas relativement heureux, elle peut passer à l'état chronique, et durer alors beaucoup plus longtemps. Sa symptomatologie ne diffère guère de celle de la forme aiguë que par des alternatives d'exacerbation et de répit. Les premières lésions visibles au laryngoscope, affectant presque toujours de préférence la région aryténoïdienne, peuvent rester assez longtemps stationnaires ; mais à un moment donné, elles arrivent à ne pas différer sensiblement de celles que nous avons déjà décrites. A mesure que la maladie fait des progrès, les poussées d'aggravation se rapprochent de plus en plus, et la règle est qu'à la fm l'affection prenne une marche se rapprochant beaucoup de celle de la forme aiguë.

(1) Ducau, Des formes cliniques de la tub. laryngée. Thèse, Bordeaux, 1883.

Forme chronique . — La forme chronique de la tuberculose laryngée esl caractérisée « par la tendance constante de ses lésions à rester longuement discrètes et localisées en des points déterminés, et par la lenteur de leur processus. » (Ducau). Elles peuvent être longtemps bornées aux cordes vocales inférieures et principalement à leur partie postérieure; mais, dans la plupart des cas, elles occupent à la fois la région aryténoïdienne et la partie postérieure des cordes vocales. Quelquefois les replis aryténo-épiglottiques et les cordes vocales supérieures sont atteints, ainsi que la face laryngienne de l'épiglotte. Lorsqu'elle a duré quelque temps, elle donne souvent lieu à des productions tuberculeuses hyperplasiques qui rétrécissent plus ou moins l'orifice glottique. Cette forme atteint les gens d'âge moyen, et, d'après Moure et Bertier, le plus grand nombre des malades ont de trentecinq à quarante-cinq ans; mais on l'observe également chez des gens plus jeunes, et enfin chez des gens plus âgés. Elle dure généralement plusieurs années, quelquefois elle se prolonge indéfiniment. Dans quelquelques cas rares, on peut la voir rétrograder et même guérir.

Pendant la première période de la maladie, les troubles fonctionnels sont très peu marqués. Si le poumon est indemne, le malade ne tousse pas et rend à peine quelques crachats muqueux. Il n'y a pas de salivation, mais au contraire, dans la plupart des cas, de la sécheresse de la gorge et quelquefois une sensation de gêne au niveau du larynx, sans douleur proprement dite. Non seulement il n'y a pas de dysphagie, mais la sensation de gêne disparaît souvent au moment des repas (Ruault). Le début, est en somme, insidieux, et se révèle surtout par des troubles vocaux consistant en un enrouement persistant. A l'examen laryngoscopique, on reconnaît que le larynx, comme le pharynx et le voile du palais, est plus ou moins notablement anémié, sauf à la région aryténoïdienne, qui fait contraste par une légère rougeur, quelquefois un peu de gonflement, avec la pâleur des parties voisines. Cette rougeur s'étend à la partie postérieure des cordes vocales qui sont plus ou moins dépolies et prennent l'aspect catarrhal. Les glandes de l'espace intéraryténoïdien sont ordinairement tuméfiées, et cette région, hérissée de petites saillies, offre l'aspect dit « velvétique » . Cette période a une durée indéterminée, souvent très longue.

Mais à un moment donné, la plupart du temps sous l'influence d'une cause occasionnelle, qui provoque une congestion laryngée, par exemple d'un coup de froid, d'une exposition aux poussières ou d'une fatigue de la voix, la maladie progresse et passe à la période d'évolution. Les troubles fonctionnels sont alors subordonnés à l'étendue et surtout au siège des lésions. Si celles-ci n'occupent ni la région interaryténoïdienne ni les cordes vocales inférieures, la voix peut être peu altérée ; mais comme les régions ci-dessus mentionnées sont

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 587

atteintes plus ordinairement, les troubles vocaux sont la règle : la voix est rauque, et peut s'éteindre complètement. Lorsque les aryténoïdes et l'épiglotte sont atteints, la dysphagie apparaît, et souvent aussi l'otalgie ; mais le ptyalisme s'observe beaucoup moins rarement que dans les formes aiguës et subaiguës. La toux, qui est modifiée dans le même sens que la voix, et l'expectoration, sont plutôt sous la dépendance des lésions ganglionnaires et pulmonaires. L'examen laryngoscopique montre un gonflement d'ordinaire limité aux parties postérieures du larynx et envahissant plus rarement l'épiglotte; mais ce gonflement n'est jamais très marqué, et n'offre pas l'aspect œdémateux décrit dans les formes précédentes.

Les ulcérations qui se forment sur les mêmes points ofl'rent les caractères précédemment décrits, mais d'ordinaire elles restent longtemps discrètes. Souvent leurs bords donnent naissance à des productions tuberculeuses végétantes, polypiformes, de couleur gris-rosé, ressemblant à de petites crêtes de coq. Les ulcérations sont d'ordinaire limitées à l'espace interaryténoïdien et au tiers postérieur des cordes vocales; elles peuvent n'exister que d'un seul côté. Lorsqu'elles ont envahi les deux cordes vocales inférieures, les bords libres de celles-ci prennent un aspect déchiqueté, en dents de scie, qu'on a appelé « aspect serratique ». Souvent l'épiglotte offre l'aspect dit « chassieux », dû aux lésions des glandes qui occupent son bord libre.

Les troubles de la motilité du larynx sont dus soit à des paralysies, soit à des spasmes, plus souvent encore à des lésions des articulations crico-aryténoïdiennes, qui peuvent amener l'immobilité plus ou moins complète d'une ou des deux cordes vocales. Brissaud et Ruault (communication orale) ont observé dernièrement un cas d'arthrite crico-aryténoïdienne double, tuberculeuse, qui avait simulé pendant la vie une paralysie des dilatateurs de la glotte. II y avait une tuméfaction œdémateuse très marquée des aryténoïdes et des replis aryépiglottiques; mais on pouvait, à l'examen laryngoscopique, voir les cordes vocales immobiles et très près de la ligne médiane. L'auscultation du poumon ne donnait pas de renseignements. Le malade succomba dans un accès de suffocation au moment où on avait déjà commencé la trachéotomie. A l'autopsie, on ne trouva que quelques granulations tuberculeuses aux sommets des poumons. L'examen du larynx, fait par Ruault en présence du professeur Cornil, montra que l'organe, qui ne présentait aucune ulcération, était entièrement infiltré de tubercules. Les cordes vocales étaient immobiles sur la ligne médiane, au lieu de présenter la position cadavérique ordinaire. Les deux articulations crico-aryténoïdiennes étaient altérées et remplies de pus. L'examen histologique, pratiqué par Marfan, montra qu'il s'agissait bien d'arthrites tuberculeuses. Cette observation présente un double

intérêt, car elle montre en même temps qu'on a eu affaire, très vraisemblablement, à une laryngite tuberculeuse primitive. Il importe de remarquer que dans les sténoses glottiques progressives, qu'elles soient dues à des paralysies, à des lésions articulaires ou a des produclions hyperplasiques, les accès de suffocation sont le fait des spasmes surajoutés des adducteurs des cordes vocales. Ces accidents respiratoires sont rares avant la fin de la période d'évolution ou le commencement de la période de terminaison.

D'ailleurs le début de celle-ci est marqué par une exacerbation des symptômes, et l'examen laryngoscopique en rend aisément compte. Les lésions ont fini par se généraliser, l'épiglotte a été envahie, le larynx n'est plus qu'une vaste plaie suppurante. Mais la plupart du temps le malade n'a pu arriver à cette période, il a succombé dans le cours de la seconde aux progrès de la cachexie et des lésions pulmonaires. Sinon, il n'est pas rare de voir l'affection laryngée marcher rapidement, à la fin, et prendre la forme aiguë.

La tuberculose laryngée est d'une extrême gravité, et la présence de cette complication assombrit de beaucoup le pronostic de la phtisie pulmonaire. La laryngite tuberculeuse aiguë, miliaire ou vulgaire, est toujours et sans exception rapidement mortelle. La forme subaiguë ne pardonne guère davantage, et la seule espérance qu'on puisse avoir est de voir parfois l'affection passer à la forme chronique. Quant à celle-ci, elle finit par tuer dans la grande majorité des cas; mais il est incontestable qu'elle peut aussi guérir, comme l'affection pulmonaire elle-même. L'opinion de Mandl, Isambert, Krishaber et Peter, Morell-Mackeuzie, Masséi, qui soutiennent que l'affection est toujours et nécessairement mortelle, est évidemment passible d'exagération. Noël Guéneau de Mussy admettait, à titre exceptionnel, la possibilité delà guérison, le professeur Jaccoud et E. et J. Bœckel partagent cette manière de voir avec la plupart des laryngologistes contemporains : Schrôtter, Schnitzler, Stôrk, Frânkel, Schmidt, Bosworth, Porter, Héring, Ruault, Gouguenheim, Moure, etc. A la fin de sa vie, Krishaber était moins affirmatif que dans l'article écrit en collaboration avec le professeur Peter. Déjà, au congrès de Milan, il admettait la possibilité de la guérison de l'ulcération tuberculeuse, mais, ajoutait-il, « c'est le malade qui ne guérit pas ». Dans une note manuscrite remise, peu de temps avant sa mort, à M. Hanot, Krishaber s'exprime de la façon suivante : « J'attribue, dit-il, à une interprétation erronée les nombreux cas de guérison de tuberculose du larynx cités dans les auteurs. La laryngite est fréquente dans la tuberculose pulmonaire ; tant qu'elle n'est pas ulcéreuse, elle peut guérir, alors même qu'elle atteint les aryténoïdes ou l'épiglolte ; mais lorsque sur un individu atteint de tuber-

SYMPTOMâTOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 589

culose pulmonaire on constate des ulcérations dans les parties qui viennent d'être mentionnées, la cicatrisation ne se fait pas... La variété de laryngite tuberculeuse la plus grave est celle qui atteint la partie de l'organe contiguë au pharynx et à l'œsophage, c'est-à-dire l'épiglotte et les aryténoïdes ; la tuberculose limitée aux cordes vocales proprement dites atTecte une marche beaucoup plus lente et retentit moins sur l'état général. » Krishaber ajoute qu'il a observé trois cas de guérison apparente de phtisie laryngée ; les trois malades avaient des ulcérations des cordes vocales et des lésions pulmonaires évidentes. Ils ont guéri sans traitement local d'aucune sorte. Ce sont les seuls cas de guérison qu'ait observés Krishaber sur SOO observations de phtisie laryngée. « Je n'ai pas vu guérir, ajoute-t-il, un seul malade atteint d'ulcérations de l'épiglotte et des aryténoïdes... 11 arrive assez fréquemment que des individus atteints pendant plusieurs années de laryngite non ulcéreuse deviennent tuberculeux. Je ne puis afûrmer d'une façon péremptoire que ces individus n'aient pas eu des tubercules dans le larynx dès le début, mais ce qui me permet d'admettre que l'inflammation a précédé le tubercule, c'est que le tubercule du larynx affecte presque invariablement une marche rapide, tandis que l'inflammation dont il vient d'être question reste stationnaire pendant de longues années, et ne se termine par des ulcérations qui ont le véritable caractère tuberculeux que lorsque le poumon est affecté à son tour. » Ce que nous savons aujourd'hui de la nature de l'immense majorité des laryngites des tuberculeux, démontrée par les recherches de Doléris, suffit pour répondre à cette note de Krishaber, qui exagère également de beaucoup en affirmant que le tubercule du larynx affecte presque invariablement une marche rapide. Pour nous, nous croyons à la possibilité de la guérison de certaines formes de la tuberculose laryngée. Assez souvent en effet, aux autopsies, on trouve des ulcérations cicatrisées, et comme d'ailleurs certaines phtisies laryngées chroniques ne se décèlent que par une ou deux ulcérations, il semble incontestable que la cicatrisation de ces ulcérations constituera une guérison. Mais il n'en est pas moins vrai que le pronostic de l'affection est presque toujours fatal. Les guérisons ne sont la plupart du temps qu'apparentes, ou du moins temporaires; les guérisons complètes et définitives sont exceptionnelles.

§ 3. — Appareil digestif.

Les phtisiques présentent souvent des granulations sur la muqueuse buccale; si elles sont peu nombreuses, elles passent plus ou moins inaperçues. Mais chez quelques malades le développement des lésions

tuberculeuses dans la bouche est tel qu'il y a véritablement phtisie buccale. Par la douleur, la gêne de déglutition, les phénomènes de résorption putride qu'elles entraînent, ces altérations tuberculeuses de la bouche ont parfois la plus fâcheuse influence.

Dans d'autres circonstances, la germination des tubercules sur la muqueuse de la bouche et du pharynx se fait avec une telle violence et une telle rapidité qu'elle constitue une sorte de phtisie buccale ou pharyngée dans laquelle la difficulté de la mastication et de la déglutition devient telle que, comme dans l'ulcère épiglottique étendu, la mort arrive par inanition.

La dyspepsie est une complication fréquente ; quand elle se prolonge, c'est une complication véritablement grave. La phtisie dyspeptique est une phtisie à courte échéance. Il est des malades chez qui l'anorexie est absolue, chez qui l'ingestion de la moindre quantité d'aliments s'accompagne de véritable gastralgie avec vomissements. En outre des vomissements réflexes dont nous avons parlé plus haut, il en est d'autres liés aux altérations de la muqueuse de l'estomac que nous n'avons pas à décrire ici, vomissements douloureux, opiniâtres, composés des aliments mêlés d'un mucus acide ou d'un liquide muqueux ou bilieux avec peu de débris alimentaires.

Mais la complication la plus grave est évidemment l'ulcère simple et les perforations auxquelles il peut donner lieu. Simple coïncidence ou cause de phtisie par inanition, l'ulcère rond serait 22 fois sur 100 accompagné de tuberculose (Dietrich, Cazit, Steiner, Volkmann).

Dans un cas de Besnier (Soc. anat., 1875), un abcès tuberculeux d'un ganglion abdominal s'ouvrit dans l'estomac et détermina une perforation.

La diarrhée permanente coUiquative est un des éléments morbides les plus graves de la maladie, qu'elle soit liée à la dégénérescence amyloïde des vaisseaux et aux ulcères ronds intestinaux correspondants, aux ulcères tuberculeux de l'intestin, aux altérations des glandes intestinales, ou encore qu'elle ne réponde à aucune lésion bien caractérisée, comme on l'a vu dans des cas où elle était profuse, continue et douloureuse.

Lorsque le gros intestin présente la variété de lésion décrite par Lebert sous le nom de colite diphtéritique et qui a la plus grande analogie avec la dysenterie, plus les altérations s'étendent vers le rectum, plus on observe le ténesme, les selles peu copieuses, mais souvent répétées, le brûlement à l'extrémité terminale de l'intestin. La typhlite concomitante ne détermine souvent que des symptômes peu nets et peu tranchés. Dans quelques cas cependant, on observe les signes ordinaires de la typhlite, de la pérityphlite, même avec suppuration de la fosse iliaque.

SYMPT0MAT0L06IE. — PHTISIE CHROiNIQUE. 591

Les hémorrhagies intestinales se font assez rarement au niveau des ulcérations tuberculeuses; toutefois, elles sont susceptibles de s'y produire et même avec une abondance extrême. Nous avons eu l'occasion de voir deux phtisiques succomber à des hémorrhagies intestinales véritablement foudroj^antes. On trouva à l'autopsie sur une plaque de Peyer ulcérée, une petite tache noire circulaire indiquant la coupe transversale d'un vaisseau qui s'était ouvert au milieu de l'ulcération.

Reimer a rapporté une observation d'une hémorrhagie intestinale considérable chez un enfant, à la suite d'un ulcère tuberculeux du rectum.

Girode rapporte une observation d'entérite tuberculeuse primitive, dont les premiers débuts furent remarqués par des hémorrhagies intestinales très graves et répétées, qui amenaient la malade à un état d'anémie profonde et imprimaient à la phtisie une marche plus rapide.

Les ulcérations donnent lieu a des perforations intestinales neuf fois sur cent d'après Lebert, plus souvent encore pour Haberson et Albers. La perforation intestinale se fait souvent d'une manière tout à fait latente, délimitée qu'elle est par les adhérences péritonéales ; d'ordinaire, la communication se fait avec une anse intestinale voisine. Dans un cas de Rindfleisch, la communication existait en cinq endroits différents du même intestin. Même dans ces circonstances relativement favorables, l'absorption intestinale est profondément troublée, surtout lorsqu'un point élevé de l'intestin s'abouche avec un point inférieur.

D'autres fois, la perforation détermine une péritonite diffuse avec douleurs vives, ballonnement rapide, nausées, vomissements, constipation qui devient mortelle en vingt-quatre ou quarante-huit heures Lebert a observé une perforation d'intestin dans la vessie avec émission de matières fécales mélangées aux urines. Assez souvent aussi, les perforations communiquent avec une poche intra-péritonéale, limitée par des fausses membranes et qui s'ouvrent bientôt à l'extérieur au niveau de l'ombilic. 11 n'est pas besoin d'insister sur la gravité de ces fistules, de la perturbation qu'elles apportent à la circulation des matières intestinales, des phénomènes de putridité qui se produisent dans la poche intermédiaire et de l'infection consécutive.

La péritonite tuberculeuse coexiste d'ordinaire avec les lésions de l'intestin sous forme d'une péritonite limitée au niveau des ulcérations ; quelquefois l'inflammation se généralise à toute la séreuse, donnant lieu à tout l'ensemble clinique de la péritonite tuberculeuse que nous n'avons pas à détailler ici. Lorsque la péritonite chronique tuberculeuse coexiste avec la phtisie pulmonaire elle aggrave encore le désordre des fonctions digestives et précipite la terminaison fatale. Les altérations des ganglions mésentériques qui se constatent chez le

tiers ou chez le cinquième des phtisiques jouent, sans aucun doute, un rôle important dans la production des troubles nutritifs ; les ganglions hypertrophiés compriment souvent les chylifères et diminuent ainsi mécaniquement l'action de l'absorption intestinale déjà entravée par les lésions de la muqueuse elle-même.

Girode, qui rapporte deux cas de perforation, n'a constaté dans ces faits que des lésions de péritonite circonscrite. Au contraire, il cite un cas de péritonite terminale étendue à une grande largeur du péritoine intestinal seul ; le revêtement pseudo-membraneux récent extrêmement développé, la congestion intense de l'intestin, les hémorrhagies interstitielles indiquaient un raptus congestif inflamma toire des plus aigus vers toute l'épaisseur de la paroi intestinale.

Sous l'influence du développement des granulations ou des tubercules dans le foie, il se produit une sorte d'hépatite interstitielle qui entrave la circulation sanguine et des altérations diverses du parenchyme (dégénérescence graisseuse, amyloïde), véritable cirrhose tuberculeuse, qui prennent sans doute une large part dans la dénutrition du malade. Les tubercules des voies biliaires s'accompagnent d'angiocholite catarrhale ulcéreuse ou non, et il est possible, qu'à cause de leur siège, les granulations produisent une angiocholite capillaire qui a été invoquée comme l'explication de phénomènes d'ictère grave observés chez quelques phtisiques.

La fistule à l'anus est assez fréquente chez les tuberculeux, et on admet généralement qu'elle est due à des ulcérations tuberculeuses de la muqueuse du rectum. Il en résulte quelquefois de grands décollements de la peau avec ouverture du côté de l'intestin et du côté du tégument externe. D'ordinaire la peau au niveau de l'ulcération est livide, décolorée, déchiquetée et l'orifice donne issue à un pus peu abondant, de mauvaise nature, et qui contient dans quelques cas des grumeaux qui ont tous les caractères physiques et microscopiques de la matière caséeuse.

§ 4. — Appareil circulatoire.

A l'état ordinaire, il est bien remarquable que le cœur reste complètement ou presque complètement indépendant des lésions pulmonaires. L'altération cardiaque est toujours au cours de la phtisie une véritable complication.

Le myocarde s'altère surtout dans la phtisie aiguë sous forme de dégénérescence graisseuse qu'on rencontrera encore dans les poussées aiguës survenant au cours de la phtisie chronique. Dans la phtisie

SYMPTOMATOLOGIE. — PHTISIE CHRONIQUE. 393

clironique ordinaire on noie plutôt l'atrophie cardiaque avec dégénérescence sclérease que la myocardite graisseuse ou granuleuse aiguë. Quoi qu'il en soit, cette myocardite se traduit ici par l'appareil symptomatique ordinaire : diminution de l'impulsion cardiaque, affaiblissement du bruit systolique, bruit de souffle léger au premier temps par tension insuffisante des valvules ; quelquefois arythmie. Elle produit par elle-même de la dyspnée et s'ajoute ainsi aux autres causes de dyspnée ; jointe à l'atrophie de l'organe, elle concourt, sans doute, pour une large part à la production des syncopes mor telles signalées dans certaines observations.

A l'opposite de cette myocardite, il faut placer l'insuffisance tricuspide qui se rencontre surtout dans la phtisie chronique avec sclérose pulmonaire. Celte insuffisance est justement le danger le plus grand de cette forme relativement bénigne de la phtisie. Cette lésion s'accompagne, en effet, .d'ordinaire, de stase veineuse généralisée avec œdème pulmonaire, congestion hépatique, rénale, œdème des membres inférieurs, toutes lésions qui entravent encore l'hématose et la nutrition des organes. Pour le professeur Jaccoud, qui a étudié tout particuhèrement cette question, la dilatation du cœur droit aurait cependant une influence heureuse ; elle compenserait l'accroissement de pression dans l'artère pulmonaire, et préviendrait en quelque sorte les hémorrhagies.

Parmi les complications de cet ordre, il faut en troisième lieu placer la péricardite tuberculeuse ou non tuberculeuse.

La tuberculose du péricarde ne peut se manifester que par les signes d'une péricardite, et la nature de celle-ci ne se diagnostique que par l'état général du sujet. C'est ainsi qu'on put faire le diagnostic dans l'observation suivante rapportée par Thaon : « Pendant mon internat dans le service de Barthez à l'hôpital des Enfants, j'ai été témoin d'un cas qui a soulevé toutes ces questions. Une péricardite s'était déclarée brusquement chez un enfant de neuf ans, non rhumatisant, de constitution faible ; pendant longtemps on ne trouvait qu'une fièvre rémittente, de la matité précordiale, alternant avec du frottement, puis tardivement survinrent des phénomènes thoraciques : râles généralisés, submatité et respiration bronchique sous une clavicule. L'enfant allait mourir lorsqu'il fut repris par ses parents. Barthez, assisté par Bergeron, n'a pas hésité, en s'aidant des corhmémoratifs, en procédant par élimination, à songer à la péricardite tuberculeuse, et lorsque les signes thoraciques apparurent, il les revendiqua en faveur de son hypothèse.

Contrairement à ce qu'énonce Reilhard (1) dans sa thèse, la péri-

(1) Reilhard, Th, 1875.

Phtisie pilm., '2<^ édit. 38

o94 DE LA PHTISIE PULMONAIRE.

cardite tuberculeuse ne serait pas avant tout une' péricardite avec épanchement et surtout avec épanchement abondant. Rousseau (1) a trouvé que, sur 35 cas, dix fois la péricardite était sèche. Quant à cet épanchement, il est d'ordinaire peu abondant et presque toujours séreux ou souvent légèrement sanguinolent.

La péricardite indépendante de la granulation n'est pas rare. Exceptionnellement la pathogénie en est toute particulière. Un ganglion bronchique suppuré contracte des adhérences avec le péricarde et finit par s'ouvrir dans celui-ci. Il survient alors presque subitement ime péricardite suraiguë, mortelle en quelques heures; Lebert en a observé plusieurs exemples. Cette péricardite est habituellement sèche, d'autres fois accompagnée d'épanchement, soit séreux, soit hémorrhagique, soit purulent. « Chez plusieurs de mes malades, dit Lebert, les signes de la péricardite chronique, trouvée plus tard non tuberculeuse, ont existé pendant des mois avant les premiers signes de la maladie pulmonaire, ce qui permet de supposer qu'une péricardite suppurative prolongée peut tout aussi bien provoquer secondairement la tuberculose pulmonaire que la pleurésie chronique. » Il ajoute que la péricardite peut guérir chez les tuberculeux, tout comme chez ceux qui ne le sont pas et qu'on constate alors, à l'autopsie, l'oblitération complète du péricarde. Il en est de même d'ailleurs pour certaines pleurésies intercurrentes de phtisiques. Quant à la fréquence de la péricardite chez les tuberculeux, « je vois, dit le professeur Jaccoud, dans les relevés de Bamberger, que sur 57 cas de péricardite, 6 (c'est-à-dire 5 pour 100 environ) ont été la suite de la pleurésie et de la pneumonie et que 8 (c'est-à-dire 14 pour 100, ont pris naissance dans le cours de la tuberculose pulmonaire. Cette péricardite apporte quelquefois son appoint dans le complexus morbide, en ajoutant la cachexie cardiaque à la cachexie tuberculeuse. »

D'autres complications relèvent encore du système circulatoire. Citons d'abord le rétrécissement de l'artère pulmonaire qui prédispose à la phtisie ou en accélère la marche et la thrombose du même vaisseau qui est dans quelques cas un des agents de production de l'asphyxie terminale et rapide (2). Les coagulations cachectiques du cœur droit sont parfois le départ de petites embolies pulmonaires avec leur suite habituelle. C'est aussi le lieu de rappeler ces embolies cérébrales qui proviennent de coagulations, probablement inopexiques, développées sur les valvules et autour des cordages tendineux du cœur gauche.

La tuberculose pulmonaire, comme toutes les maladies cachectiques, compte au nombre de ses complications la phlegmatia alba

(1) Rousseau, Th. 1882.

(2) Hauot, Soc. anat., 1873. — Pnguet, Thèse 1878. — ïîarety, De la mort chez les phtisiques par thrombose ou embolie de l'artère pulm. {Nice, méd., 1877).

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dolens. Tandis que la phlegmatia se produit assez souvent au début du cancer, elle n'apparaît guère qu'à la période terminale de la phtisie- Elle envahit d'abord la jambe gauche, exceptionnellement la droite; on l'a vue apparaître tout d'abord au bras (Trousseau); elle augmente progressivement avec sa symptomatologie habituelle, ne disparaît jamais complètement. Elle annonce d'ordinaire une fin prochaine et peut tuer brusquement par embolie. Louis en cite un exemple et Tersec un autre (1). D'ailleurs, la phlegmatia ne devra pas être confondue avec l'œdème cachectique, moins douloureux, moins persistant, d'une signification relativement moins grave , ni avec l'œdème des membres inférieurs qui s'explique soit par l'insuffisance tricuspide, soit par la pneumonie chronique péri-tuberculeuse (Charcot, Jaccoud).

Purpura hémorrhagique. — Cette complication, surtout fréquente dans la phtisie aiguë, a été signalée par Forget (2), Leudet (3), Charcot (4), Vernière (o), Hanot (6).

§ 5. — Appareil génito-urinaire.

La tuberculose génito-urinaire éclate parfois au cours de la phtisie chronique avec sa symptomatologie spéciale. D'autres altérations non tuberculeuses des organes génito-urinaires paraissent cependant subordonnées à l'évolution de la maladie pulmonaire.

Bernheim et Dickinson ont fait remarquer que la néphrite parenchymateuse complique la phtisie comme elle complique toutes les maladies chroniques ; les observations de néphrite interstitielle imputable à la tuberculose chronique sont peu nombreuses et peu nettes. D'ailleurs il faut toujours vider la question préjudicielle de savoir si la néphrite n'a pas précédé la tuberculose. Dans le rein, l'altération amyloide est constamment liée à une néphrite parenchymateuse ou albumineuse ordinairement à son stade de dégénération graisseuse. Ce degré de la maladie de Bright se rencontre plus souvent isolé dans les autopsies de tuberculose chronique, sans l'altération amyloide des vaisseaux. Selon Traube, la dégénérescence amyloide se rencontrerait surtout dans la phtisie chronique avec excavation.

Quoi qu'il en soit, la tuberculose rénale, les diverses dégénérescences non spécifiques de l'organe s'accompagnent d'albuminurie. « L'albumine que l'on trouve dans l'urine des phtisiques, dit Jaccoud,

(1) Tersec, Th. Paris, 1875.

(2) Forget, Gaz. méd.. 1853.

(3) Leudet, Soc.biol., 1859.

(4) Charcot, Soc. biol., 1857.

(5) Vernière, Tii. 1853.

(6) Hanot, Arch. ç/én. de 7ncd., 1883.

est-elle la conséquence de la diminution matérielle du champ de l'hématose pulmonaire, qui a pour but d'entraver les transformations des albuminoïdes, ou bien résulte-t-elle de la dyspnée qui agit en modifiant mécaniquement la circulation et en amenant des congestions passives dans les principaux viscères?

« Les lésions qui se produisent chez les phtisiques, graduellement et lentement, n'apportent souvent aucune entrave à l'exercice régulier du mécanisme respiratoire; il n'y a donc pas chez eux de la dyspnée, mais seulement une diminution proportionnelle dans l'activité des combustions organiques; ce trouble persistant de l'assimilation, qui est d'ailleurs un des symptômes les plus caractéristiques de la phtisie pulmonaire, me paraît la condition principale de l'altération de la sécrétion urinaire. »

L'albuminurie se rencontrerait 24, 7 pour 100 selon Singer et seulement 3, 6 pour 100 selon Parkes. Cette albuminurie aboutit parfois aux accidents urémiques soit à l'encéphalopathie, soit à la dyspnée urémique; cette dernière combinée chez certains malades aux bronchites ou broncho-pneumonies magistralement décrites par le professeur Lasègue.

La glycosurie qui se rencontre au cours de la phtisie pulmonaire ne paraît pas jouer le rôle de complication.

Dans quelques cas, la peau des malades devient bronzée, comme dans la maladie d'Addison, et d'ordinaire, on trouve à l'autopsie, une tuberculisalion des capsules surrénales. Il ne paraît pas d'ailleurs qu'à la coloration bronzée s'ajoutent les autres symptômes de la maladie. Aussi n'est-ce pas là une véritable complication.

Les inflammations chroniques des organes génitaux sont beaucoup plus communes chez les femmes phtisiques (Brouardel); on trouve, dans une statistique de Cari Henning, que sur 56 cas d'affections chroniques de l'utérus, métrites chroniques, pelvi-péritonites non tuberculeuses, vingt-deux fois la maladie s'était développée chez des phtisiques,

^ G. — Système nerveux.

Nous n'avons pas à revenir sur la longue énumération qui a été faite des altérations variées tuberculeuses ou non tuberculeuses qui se produisent dans l'axe cérébro-spinal au cours de la phtisie pulmonaire : méningite, méningite cérébro-spinale tuberculeuses diffuses ; méningite tuberculeuse en plaques ; tubercules du cerveau et de la moelle ; pachyméningite, méningite aiguë ou chronique non tuberculeuse; anémie, congestion cérébrale, hydrocéphalie; hémorrhagie; ramollissement par thrombose cachectique des sinus, etc.

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11 faut donc s'attendre à voir éclater à chaque instant de l'évolution de la maladie, des accidents nerveux de tout ordre. Dans quelques cas, c'est la méningite tuberculeuse ou la méningite aiguë avec le cortège des symptômes classiques qui viennent enlever le malade. Ces symptômes ne diffèrent pas de ceux que Lebert rattache à l'épendymite et à l'hydrocéphalie aiguë. Plus rarement, la méningite en plaques se manifeste par des convulsions, des contractures ou des paralysies limitées à un seul côté du corps ou même à un seul membre, ou par des attaques avec délire et coma (Chantemesse).

Le délire, les hallucinations, les attaques avec coma, avec ou sans paralysie et contracture, qui éclatent dans les derniers jours de la vie ont encore été rattachés soit à l'anémie, soit à la congestion cérébrale. Plus exceptionnellement on aura devant les yeux le tableau symptomatique de l'hémorrhagie, du ramollissement cérébral, de la tumeur encéphalique tuberculeuse, de la méningite chronique.

En dehors du délire lié aux lésions organiques, on observe encore le délire fébrile, le délire par inanition, délires tantôt calmes, tantôt furieux.

Quelquefois encore le malade est tourmenté, surtout à la période terminale, par une véritable folie qui peut durer plusieurs mois, n'a rien de spécial et revêt les types les plus divers : lypémanie, délire des persécutions, délire des grandeurs, délire erotique, etc. Dans certains cas l'aliénation prend la forme d'une véritable manie aiguë. Quand l'examen nécroscopique ne décèle point les diverses lésions bien caractérisées indiquées plus haut, on en est réduit aux hypothèses, et on invoque tour à tour l'anémie, l'hyperhémie cérébrale, l'inanition; etc.

Les lésions médullaires dont nous avons parlé déterminent une paraplégie ordinairement incomplète.

Otite. — Selon de la Belliére, elle existerait 20 fois sur 81 phtisiques hommes, 2 fois chez 33 phtisiques femmes. Or, sur iO cas de suppuration otorrhéique, Nathan a trouvé 12 fois le bacille spécifique. Cependant pour La Belliére (11, Guerder, Trœltsch, Urbanschitsch, Duplay, Robin (2), il s'agirait là d'une carie simple devenant facilement ulcéreuse et chronique à cause du terrain.

Quoi qu'il en soit, cette otite peut tuer par méningite, abcès du cerveau et du cervelet, par thrombose et phlébite des tissus (3).

(1) De la Beilière, thèse 1874.

(2) A. Robin, Th. d'agrég., 1883.

(3) Brouardel, Soc. aaat., 18(i7.