‹ La phtisie pulmonaireChapitre 5 sur 59 · DEUXIEME PARTIE · texte numérisé non relu

DEUXIEME PARTIE

La tuberculose est donc, comme nous venons de le voir, une maladie infectieuse causée par le bacille de Koch.

Elle se traduit, au point de vue anatomo-pathologique, par des néoplasies inflammatoires nodulaires appelées granulations, qui sont isolées ou confluentes et s'accompagnent d'une inflammation aiguë ou chronique des tissus où elles siègent. Ces lésions subissent par places une mortification ou dégénérescence caséeuse suivie d'abcès, de cavernes, d'ulcérations; elles s'isolent parfois plus tard des parties saines avoisinantes par une formation nouvelle de tissu fibreux et elles aboutissent elles-mêmes à la dégénérescence fibreuse ou à l'infiltration calcaire. Ajoutons encore qu'au cours de la tuberculose il se développe dans les divers tissus et organes, des lésions très variées, dont la plupart ne sauraient être jusqu'à nouvel ordre considérées comme spécifiques, mais qui jouent cependant un rôle important dans l'évolution symptomatique et exigent ]>ar là une étude attentive.

La phtisie pulmonaire ou tuberculose pulmonaire est sans contredit la manifestation prédominante de la tuberculose, celle autour de laquelle gravite toute l'histoire de cette infection, surtout lorsqu'on ne se place pas uniquement sur le terrain anatomo-pathologique et qu'on désire faire une très large place à la pathologie et à la clinique.

Nous emploierons souvent encore le mot de tubercule ; nous conserverons cette antique dénoniination, bien qu'elle rappelle la valeur surfaite attribuée si longtemps à la forme des lésions.

Nous conserverons ce mot parce qu'en raison même des nombreuses interprétations qui lui ont été imposées tour à tour, il est devenu le synonyme élargi de toute lésion tuberculeuse, abstraction faite des incidents d'évolution et de morphologie.

Envisagé d'une façon générale, le tubercule ne correspond plus à aucune des conceptions nosologiques préconisées par les plus grands phtisiologues, Laënnec et Virchow par exemple. On ne peut plus dire avec Laënnec que le tubercule soit une production étrangère et

vivant d'une vie spéciale; car une telle définition ne saurait s'appliquer qu'à la cause du tubercule et non au tubercule lui-même dont les différents éléments constitutifs n'ont rien d'étranger à l'organisme et obéissent aux mêmes lois d'évolution pathologique que beaucoup d'autres lésions. Virchow se trompe également lorsqu'il dissocie le tubercule en deux parties distinctes : la granulation grise ou granulome, véritable tumeur, partie essentielle du tubercule, et des inflammations périphériques aboutissant à la caséifîcation qui ne serait qu'une partie accessoire contingente, un incident quasi banal du processus tuberculeux. Cette opposition entre la granulation grise et les inflammations tuberculeuses est absolument erronnée. Inutile aussi d'insister sur l'inanité de la théorie de Broussais qui déclarait que les organes irrités à un degré donné, pendant un temps plus ou moins long, finissent par devenir tuberculeux lorsqu'ils y sont prédisposés.

Ce qui est spécifique dans le tubercule, ce nest ni le tubercule tout entier comme le voulait Laënnec, ni la seule granulation grise, comme dans la formule de Virchow. Dans le tubercule, c'est le bacille qui est spécifique. Puis ce bacille agissant sur les tissus y provoque un travail irritatif qui se réalise en processus inflammatoires divers, selon la quantité des bacilles pathogènes, suivant leur mode de pénétration dans les tissus et la structure intime de ces tissus. Ces inflammations chroniques revêtent donc les modes les plus divers dont aucun ne mérite la désignation de spécifique, qui tous sont des actes réactionnels de second ordre, la granulation grise tout comme les inflammations caséeuses. De ces deux grandes faces du processus tuberculeux. Broussais n'avait entrevu que la seconde et sa pathogénie est certainement celle qui s'éloigna le plus de la vérité, en simplifiant jusqu'à presque l'annihiler, l'évolution si complexe de la lésion tuberculeuse.

Le bacille pathogène étant connu, nous décrirons les diverses altérations qu'il engendre dans les tissus et les organes, en étudiant encore séparément les deux formes anatomiques principales de ces actes secondaires : la granulation grise et la caséification. Ce nous sera un moyen de relier la tradition à l'état actuel de la science, et si spécieuse que semble d'ailleurs aujourd'hui cette individualisation au milieu de toutes les autres lésions tuberculeuses, ce procédé rendra plus facile l'exposé de tout ce que nous avons à décrire.

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