Daguillon, op. cit., p. ot8-oi

dans l'eau, peu diffusible (ce qui explique que les lavages ne l'extraient pas), se colore en brun par l'iode et s'accumule en petites masses dans les cellules hépatiques. Gomment le glucose se transforme-t-il en g-lycog'ène ? Nous l'ignorons, mais on peut théoriquement prévoir que c'est par un processus absolument analogue à celui qui transforme le glucose en amidon dans les cellules vertes. D'ailleurs, le glycogène ne dérive pas seulement de la polymérisation du glucose, il peut aussi provenir du dédoublement hydrolytique des albuminoïdes et de la transformation des graisses (p. 80, 81 et 82). Ce qui explique comment un animal, exclusivement nourri d'albuminoïcles et de graisses, produit néanmoins du sucre.

Reste à voir comment le glycogène est mobilisé et retransformé en glucose qui tombe dans le sang. Cl. Bernard a découvert, en 1877, l'agent du dédoublement et de l'hydratation du glycogène : c'est un ferment hépatique qui agit absolument comme la ptyaline ou l'amylapsine. Toutefois, Schîïï" croit que ce ferment n'est qu'un produit de décomposition et son opinion a été récemment corroborée par ce fait, noté par Arthus et Huber, que Vamylolyse (c'est-à-dire la mobihsation du glycogène) est entravée par une température de 60°, le fluorure de sodium et l'eau chloroformée. L'amylolyse du foie vivant ne serait donc pas due à une diastase hépatique, mais à l'activité propre du protoplasma.

Le glycogène n'existe pas que dans le foie. Cl. Bernard en a trouvé dans le placenta et l'allantoïde, où il forme des plaques irréguUères, dans le fœtus, Rouget dans les muscles, les poumons, la peau, Kûhne dans le testicule, Bizio dans les huîtres et dans d'autres mollusques , Barfurth dans un grand nombre d'autres, animaux, de telle sorte que l'on peut dire que la glycogénie est une fonction qui appartient à tous les tissus et à tous les animaux, vertébrés ou invertébrés, mais elle a une tendance à se localiser dans le foie quand le développement de l'animal est complètement achevé.

Le glucose, dérivé de l'amylolyse du glycogène, tombe dans le sang et est distribué aux organes qui le brûlent ou le trans-

forment à nouveau en glycogène, mis en réserve pour être ultérieurement retransformé en glucose. La glycogénie et Vamylolyse qui s'accomplissent ainsi sont d'ailleurs absolument analogues à celles que nous venons d'étudier. Quant au sucre immédiatement utilisé, la plus grande part est consommée par les muscles, les glandes et le tissu nerveux. Ghauveau et Kaufmann ont montré qu'il se détruit plus vite dans les muscles et les glandes en activité, que dans les muscles et les glandes au repos, ce qui se conçoit aisément, puisque c'est la combustion du glucose qui fournit aux plastides, à la condition n'' 1, l'énergie dont ils ont besoin. Mais c'est encore le tissu musculaire qui en use le plus, à cause du travail mécanique considérable qu'il fournit fChauveau). C'est pourquoi on a pu démontrer que le diabète curarique est dû à l'impossibilité où se trouvent les muscles (condition n° 2) d'oxyder le glucose du sang.

La teneur du sang en sucre est faible, \ pour 1 000 en moyenne chez l'homme; clic peut aller jusqu'à 3 pour 1000 (glycémie physiologique). Au delà, l'excès de sucre est éliminé par les reins et apparaît dans les urines : il y a glycosurie. Quelle est la cause de cette glycosurie? En dehors de l'hyperglycémie alimentaire, et sans parler de la théorie nerveuse de Cl. Bernard, ni de la nutrilion ralentie de Bouchard, cette glycosurie ne serait-elle pas due aussi à une diminution de la glycolyse, comme le croient Lépine et Minkowski, laquelle, capable de détruire 2o pour 100 du sucre chez l'homme sain, n'en détruit plus que 1,6 pour 100 chez le diabétique ? 11 est vrai que cette glycolyse est quelquefois considérée comme un phénomène cadavérique. Quoi qu'il en soit, la glycosurie, le diabète sucré, est un trouble des fonctions hépatiques, qui fait que le foie ne joue plus le rôle de régulateur, n'est plus capable d'accumuler le sucre qui est alors éliminé, et prive ainsi l'organisme des réserves de combustibles qui lui sont indispensables.

B. Adipogénie. — La graisse déposée dans les tissus a une triple origine. Elle provient, soit directement des matières

grasses de ralimentation, peu ou pas transformées, soit indirectement de la transformation des hydrates de carbone ou du dédoublement hydrolytique des albuminoïdes à la condition n° 1 ou à la condition n° 2 (dégénérescence graisseuse). Laissant ici de côté le processus chimique de la transformation des hydrates de carbone et du dédoublement hydrolytique des albuminoïdes que nous avons étudié au chapitre III, nous dirons seulement quelques mots de la fixation des aliments gras et de la dégénérescence graisseuse.

La fixation ne semble pas directe, puisque, quelle que soit la nature des graisses fournies par l'alimentation, chaque espèce animale accumule dans ses tissus une graisse spéciale à elle. Munk a montré que les graisses neutres se décomposent, dans répithélium intestinal, en glycérine et acides gras, qui se recombinent ultérieurement en nouvelles graisses neutres spécifiques. Srubotin, d'autre part, a réussi à engraisser des chiens amaigris avec de la viande et des savons de soude» ne contenant que des palmitates et des stéarates. Or, il a retrouvé, dans la graisse ainsi formée, non seulement de l'acide palmitique et de l'acide stéarique, mais encore de l'acide oléique qui n'existait pas dans les aliments '.Toutefois, les expériences de Lebedeff sur les chiens paraissent prouver que, dans certains cas, quand l'ingestion des matières grasses est très abondante, la graisse peut se déposer dans les tissus sans s'être sensiblement modifiée, sous une forme qui diffère par conséquent de la graisse propre à l'animal en expérience.

Quant à la dégénérescence graisseuse, elle résulte de l'activité chimique des matières plastiques à la condition n° 2 (destruction), comme dans les muscles inactifs, les plastides incomplets mérotomisés (muscles, nerfs, etc.), les mérozoïtes privés de noyau, les cadavres ayant longtemps séjourné dans l'eau (adipocire), etc. Cette dégénérescence graisseuse se fait probablement par un mécanisme identique à celui qui préside au dédoublement hydrolytique des albuminoïdes. Certains dé-