Landois, op. cit., p

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faible, étant donné Ja teneur du sang en graisse, ne se fait pas, en tout cas, sous forme de beurre, mais de la graisse spécifique de Tanimal considéré. Il faut donc que cette graisse subisse dans la glande une élaboration spéciale. D'ailleurs, nous savons que le dédoublement des albuminoïdes peut donner des corps gras, et que la quantité de beurre augmente avec une alimentation azotée. Il en est probablement de même delà caséine, albuminoïde spécifique du lait, qui n'existe pas dans le sang. D'après Dahnhort, cette transformation se ferait dans le lait lui-même, grâce à la présence d'un ferment. Cet auteur a pu, en effet, en mettant en présence une glande mammaire fraîche, de l'albumine et du carbonate de soude, obtenir une substance analogue à la caséine. Mais d'où viendrait ce ferment? Peut-être du dédoublement de molécules albuminoïdes apportées par le sang. Quant au lactose, il semble, comme les recherches de Schutzenberger tendent à le prouver, qu'il se forme aux dépens du glucose. Mais nous ignorons le mécanisme de cette action synthétique déshydratante. L'innervation des glandes mammaires est mal connue ; il y a probablement des fibres nerveuses excito-sécrétrices et vasomotrices agissant simultanément. Quant aux rapports, cependant certains, entre la grossesse et la lactation, nous en ignorons complètement la nature.

Les sécrétions et les excrétions végétales sont encore trop mal connues, au point de vue physiologique, pour nous arrêter longtemps. En raison même de la fixité relative des produits, il est d'ailleurs difficile de les distinguer les unes des autres et des substances R ducataboUsme fonctionnel, dont nous avons déjà parlé (p. 411). Toutefois, les organes diffèrent. Dans les poils glanduleux [Pogostemon patchouli) ou dans les cellules glandulaires du tissu en palissade [Sassafras officinaUs), les cellules sécrétrices accumulent dans leur intérieur les produits d'élimination et se mortifient plus ou moins rapidement. Dans les nodules sécréteurs (feuilles de l'oranger), c'est une lacune qui se rempht des produits d'élimination sécrétés par les cellules périphériques ; chez les conifères, ces nodules s'allongent

en canaux sécréteurs, qui recueillent les résines. 11 semble, dans ce cas, que ces matériaux soient le produit de l'activité des cellules environnantes à la condition n° 1. Enfin, dans les vaisseaux sécréteurs, les cellules sécrétrices s'allongent, résorbent leurs parois transversales et s'anastomosent plus ou moins {Asclepias). Quand les produits sécrétés sont à l'état d'émulsion, de latex, les organes prennent le nom de laticifères (pavot); mais, en aucun cas, ces produits ne s'épanclient au dehors. Néanmoins, on observe, chez quelques familles végétales, des glandes complexes, logées dans les tissus, et qui possèdent un orifice extérieur par lequel s'écoulent des substances dont la plante se débarrasse et qui jouent généralement un rôle défensif. Quant à la nature de ces divers produits, huiles essentielles, résines, baumes, latex, gommes, parfums, cires, mucilages, alcaloïdes, raphides,cystolithes,etc., nous en avons déjà parlé au chapitre III, et en traitait du catabohsme fonctionnel.

4° Dégénération.

La dégénération est la conséquence, pour les plastides, de la condition n° 2, condition à laquelle, nous le savons, la synthèse assimilatrice des matières plastiques ne se faisant pas, ces matières plastiques se détruisent, plus ou moins lentement, par oxydation, diffusion, etc. Par conséquent, toutes les fois que, pour une cause quelconque (défaut de substance Q, accumulation de substances R, intoxication, lésions, conditions dynamiques défavorables, etc.), l'assimilation fonctionnelle devient impossible, le plastide dégénère et se détruit, mais la destruction n'est définitive que si l'une quelconque des matières plastiques a disparu par combinaison nouvelle et si, par conséquent, la synthèse assimilatrice de cette substance se trouve impossible, même quand toutes les conditions favorables sont réalisées. Dans le cas contraire, quand aucune matière plastique n'a été totalement détruite durant la condition n° 2 ou le repos, le retour de la condition n° 1 est accompagné

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de la synthèse assimilatrice, comme le prouvent notamment les phénomènes d'enkystement et de sporulation et la germination des graines, et le fonctionnement intermittent, discontinu, des plastides incomplets (nerfs, muscles, glandes, etc.), qui se détruisent partiellement, en donnant de la graisse, pendant leur période de repos, éliminent cette graisse et augmentent de masse vivante pendant la période d'activité.

La dégénération aboutit donc à la mort, c'est-à-dire au remplacement, par combinaison nouvelle, des matières plastiques, par d'autres matières qui ne jouissent pas des mêmes propriétés chimiques, Un plastide mort est donc chimiquement différent d'un plastide vivant; il ne se comporte pas de la même façon vis-à-vis des mêmes réactifs, et n'en présente la pseudomorphose que pendant un temps limité ; il conviendrait, en conséquence, de lui donner un nom différent.

Les expériences de mérotomie indiquent le mécanisme de cette dégénération. Tout d'abord le mérozoïte ne diffère nullement en apparence du plastide nucléé dont il a été séparé; même il peut accomplir, si les particules alimentaires sont très petites, une digestion plus ou moins complète dans sa vacuole. Mais si le mérozoïte est très petit ou si le? particules alimentaires sont trop grosses, la digestion intracellulaire peut commencer, mais ne s'achève pas, parce que l'acide, ne se renouvelant pas par synthèse, est rapidement épuisé par le drainage delà diffusion vers la vacuole. Puis les modifications s'accentuent; les contours changent, la tension superficielle augmente, et enfin le réseau protoplasmique tend à se séparer en petites guttules; comme, pendant le même temps, les conditions extérieures n'ont pas changé, il faut en conclure que c'est le mérozoïte qui a changé de nature chimique. Si donc, au début, nous avions en face de nous du protoplasma de gromie, par exemple, maintenant ce n'est plus sûrement du protoplasma de gromie, puisque la matière ne présente plus aucune des propriétés caractéristiques de ce protoplasma.

Chez les plastides animaux, la dégénération change les albuminoïdes spécifiques en matières complexes (chap. IIIj et

notamment en graisses ; c'est pourquoi le muscle au repos engraisse ; c'est pourquoi, dans l'atrophie musculaire, les fibres sont infiltrées de graisse ; c'est pourquoi les cellules du tissu adipeux et les glandes sébacées se chargent de graisse. Mais la dégénération donne naissance à beaucoup d'autres produits, que nous avons précédemment étudiés, et qui sont en partie solubles et éliminés. Dans la dégénérescence amyloîdè, ce n'est plus de la graisse qui apparaît dans le muscle, c'est une matière blanchâtre, à éclat cireux, qui semble plutôt se rapprocher des hydrates de carbone. Dans les nerfs, la dégénération commence par une altération de la myéline qui se fragmente en gouttelettes, en même temps que le cylindraxe se divise en grumeaux. Les graisses phosphorées ainsi produites paraissent, dans certains cas, être utilisées par les cellules de la gaine de Schwann. Certaines intoxications amènemt également la dégénérescence graisseuse des tissus ; on sait enfin que les cadavres, à la première période de déc<împosition, donnent en particulier une graisse, Fadipocire.

La dégénération des mérozoïtes privés de noyau explique beaucoup des expériences que Waller a été le premier à instituer (dégénérescence wallérienne). En effet, l'élément nerveux, le neurone, est un élément dont le prolongement cylindraxile peut atteindre une dimension considérable. Par rapport à ce prolongement, le corps cellulaire — autrefois désigné sous le nom de cellule nerveuse — joue le rôle de centre trophique, puisqu'il renferme le noyau, sans lequel, nous le savons, la synthèse assimilatrice ne peut avoir lieu. Sectionner un nerf, c'est donc faire une mérotomie ; il n'y a par conséquent rien d'étonnant à ce que la partie périphérique du nerf, c'est-à-dire celle qui se trouve séparée du centre trophique, du corps cellulaire, dégénère. Naturellement, le sens de cette dégénération dépend de la situation du centre trophique. Ainsi quand on sectionne les nerfs rachidiens antérieurs, le bout périphérique dégénère toujours, tandis que si l'on sectionne laracine postérieure entre la moelle et le ganglion spinal, le bout périphérique demeure intact, tandis que la partie médullaire dégénère. Gela tient à

ce que les centres trophiques des nerfs antérieurs sont dans la moelle (corne antérieure), tandis que ceux des nerfs postérieurs sont dans le ganglion. On constate les mêmes phénomènes, quand on sectionne Taxo nerveux; toujours les parties détachées du centre trophique dégénèrent, tandis que les parties restées en connexion avec le corps cellulaire demeurent inaltérées. Cette méthode des dégénérescences est employée avec succès pour fixer le trajet de certains nerfs.

Mais il ne faut pas oublier que les éléments nerveux sont des plastides incomplets, que complètent les divers autres éléments histologiques (musculaires, glandulaires, etc.) avec lesquels ils sont en relation. Il est donc naturel que la section d'un nerf détermine la dégénérescence des éléments qu'il innerve. Ainsi la section d'un nerf antérieur (moteur) est suivie de l'atrophie des muscles auxquels il envoie des filets nerveux ; de même l'altération des cellules nerveuses des cornes antérieures (motrices) de la moelle produit la dégénération, non seulement du filet nerveux qui représente le prolongement cylindraxile de ces cellules, mais aussi des muscles auxquels aboutissent ces prolongements. De même encore, la section de la corde du tympan, qui innerve les glandes sous-maxillaires, détermine une sécrétion paralytique, bientôt suivie de la dégénération de la glande.

S'il en est ainsi, si l'élément nerveux et l'élément périphérique (muscle, glande, etc.) constituent, par leur connexion, un plastide complet, la destruction de l'élément périphérique doit amener la dégénération de l'élément nerveux, comme celle de l'élément nerveux la dégénération de l'élément périphérique. C'est ce que Ton constate en effet. L'amputation d'un membre, par exemple, détermine la dégénération de la partie correspondante de la moelle, comme l'a vérifié Gudden, et l'anophthalmie congénitale ou la perte totale de l'œil, celle des fibres optiques, ce qui a permis à Panizza d'indiquer le trajet de ces fibres et leur terminaison dans le lobe occipital.

Toutefois il faut ici faire une observation. Si l'on sectionne un nerf, la partie séparée du centre trophique dégénère, comme

nous l'avons dit, mais la partie restée en connexion avec ce centre trophique tend au contraire à régénérer la partie détruite. Gomment cela peut-il se faire si l'élément nerveux est un plastide incomplet, qui a besoin, pour que l'assimilation fonctionnelle (condition n° 1) ait lieu, de rester en connexion avec son élément complémentaire (muscle, glande, etc.) ? Il faut d'abord observer que cette tendance à la régénération est temporaire, car, au bout d'un certain temps, l'élément nerveux dégénère à son tour, s'il n'est pas parvenu à rétablir ses connexions périphériques. En second lieu il est probable , comme le remarque Le Dantec^ que l'allongement du cylindraxe est un phénomène indépendant de l'assimilation et vraisemblablement dû à une action chimiotropique (cf. plus loin, chap. X). Enfin les connexions qui existent entre tous les neurones — connexions qui font qu'un neurone sensitif central ou moteur central est un plastide incomplet tout en n'étant en relation qu'avec d'autres neurones, mais ayant besoin de ces relations pour fonctionner — semblent indiquer que l'élément nerveux est un plastide moins incomplet que l'élément musculaire, par exemple, et que, par conséquent, il offre une plus grande résistance à la dégénération.

En résumé, toutes les conditions autres que la condition de la vie élémentaire manifestée amènent la dégénération partielle ou totale des plastides ; dans ce dernier cas, la dégénération conduit à la mort, c'est-à-dire à la perte des propriétés et au changement chimique du plastide. A son tour, ce changement chimique se traduit, chez les plastides animaux, par la production, aux dépens des matières plastiques, de substances diverses, parmi lesquelles il faut mentionner les graisses (dégénérescence graisseuse).

Chez les plastides végétaux, la dégénération ne semble pas aboutir aux mêmes produits. Cette dégénération d'ailleurs est due, la plupart du temps, soit à l'épaississement des parois, à leiir lignification ou à leur subérification, qui ralentitou empêche