Langlois et de Varigny, op. cit., p

Cependant, pour ces derniers, Bloch a trouvé 132 mètres environ par seconde, et d'Arsonval a fait remarquer que cette vitesse ne s'éloigne pas autant qu'on l'a cru de celle de l'électricité dans les conducteurs organiques.

La conduction nerveuse est indépendante de l'excitabilité ; en d'autres termes, un nerf fatigué par une excitation prolongée ou une intoxication locale, peut cependant conduire encore l'influx né en un autre point excité. Mais il importe de remarquer que cette indépendance n'est pas normale. Sur le vivant, dans un animal intact, l'excitation ne naît jamais sur le trajet d'un nerf; elle naît à l'origine des arborisations protoplasmiques et va, sans interruption, jusqu'aux terminaisons cylindraxiles. On admet, en principe, l'équivalence de l'excitant physiologique et de l'excitant artificiel, mais rien ne nous dit qu'il en soit rigoureusement ainsi, attendu que l'état d'un nerf isolé sur le cadavre ou même sur le vivant, n'est pas comparable à celui d'un nerf normal. Nous ne sommes conduits à admettre l'équivalence de l'excitant physiologique et de l'excitant artificiel par rapport à l'impression venue de l'extérieur, que par la similitude des effets qu'ils produisent. Ce sont ces excitants artificiels qui permettent au reste d'étudier les variations de l'excitabilité du nerf.

Pourvu que le nerf reste humide (car la dessiccation supprime la possibilité des actions chimiques), son excitabilité survit à la section, mais sa durée varie; elle est plus longue chez les hétérothermes que chez les homœothermes, par une température basse que par une température élevée ; de plus, d'après quelques expériences qui demandent confirmation, le nerf sensitif paraît garder son excitabilité plus longtemps que le nerf moteur. La perte de l'excitabilité est précédée d'une période d'hyperesthésie, que Brown-Séquard a également signalée, quand on restitue la sensibilité à un membre comprimé et anémié par une bande d'Esmarch. Ce phénomène est d'une interprétation encore fort obscure ; il en est de même des traces de fragmentation qui apparaissent parfois dans celui des bouts d'un nerf sectionné demeuré en rapport avec le corps du neu-

rone, à moins qu'on ne fasse ici intervenir la rupture d'équilibre qui est la conséquence, pour tout plastide, d'une lésion ou d'une mérotomie. Enfin, la perte de l'excitabilité semble suivre, comme le pensaient Waller et Cl. Bernard, le sens de la conduction ; par conséquent, elle va, pour le nerf sensitif, de la périphérie vers le centre, et pour le nerf moteur, du centre vers la périphérie, dans la partie séparée du corps cellulaire.

Si le sang oxygéné et une certaine température (+20oC) favorisent l'excitabilité, le froid, au contraire, la diminue et produit l'anesthésie ; les excitants chimiques sont peu actifs sur les centres nerveux, mais très efficaces sur les terminaisons périphériques ; les acides, les caustiques, donnent sur la peau des réactions douloureuses ; il en est de même de l'air quand les terminaisons cutanées ne sont plus protégées par l'épiderme (brûlures); il en est de même encore pour les excitants mécaniques, chocs, pincements, tiraillements, etc. L'électricité, enfin, principalement sous forme de courants faradiques, est, nous le savons, l'excitant artificiel du nerf le plus employé. Nous en avons suffisamment parlé pour n'y pas revenir.

Certaines expériences de Bernstein, d'Heidenhain, de Boroditch, de Wedensky, etc., conduisent à admettre une dernière propriété du nerf, V'infatigahilité ; un nerf humide reste, en effet, excitable, quelque répétées et prolongées que soient les excitations, la fatigué nerveuse, qui survient normalement, dépendant des centres trophiques et non des nerfs. Il est facile d'interpréter cette infatigabilité si l'on se rappelle que la fatigue résulte d'une accumulation de substances R, et que la conduction de l'influx consiste, comme nous l'avons indiqué (p. 469), en un simple déplacement d'atomes. Dans ce cas, il n'y a pas de déchet moléculaire, pas de substances R dans le nerf, et par conséquent pas de cause de fatigue, et l'excitabilité subsiste jusqu'à destruction. Mais cette infatigabilité aux excitants artificiels n'existe plus dans le nerf normal, vivant, et avec l'excitant physiologique, car le corps du neurone, assimilant, donne des substances R qui amènent rapidement, pour

tout le neurone, la condition n° 2, la fatigue nerveuse d'origine centrale.

On a doté les cellules nerveuses, comme les nerfs, de certaines propriétés, en tête desquelles il faut mentionner IdL propriété trophique. Mais cette propriété résulte — et il n'est pas besoin d'insister à nouveau sur ce point — de la présence du noyau qui, seule, permet la synthèse assimilatrice. La condition n° 1 du neurone entraîne à son tour la condition n° 1 (nutrition) des éléments histologiques périphériques avec lesquels il est en connexion. C'est pourquoi on admet aujourd'hui que les nerfs (il faudrait dire neurones) ont un pouvoir trophique direct sur les éléments des tissus.

Les excitants artificiels ne paraissent pas agir sur le corps cellulaire des neurones, et le résultat des expériences de Fritsch et de Hitzig a été attribué à l'excitation, non des cellules pyramidales de l'écorce cérébrale, mais de leurs prolongements ou des terminaisons des neurones sensitifs centraux. Toutefois, en vertu de son rôle trophique, le corps du neurone est très sensible aux causes qui modifient la composition de son milieu nutritif (ligature, anémie, accumulation de GO^, etc.) ; la strychnine, la brucine, augmentent son excitabilité; les anesthésiques, les bromures, la diminuent au contraire ; le moindre traumatisme, enfin, portant atteinte au noyau, supprime ses fonctions. Mais il ne faut pas méconnaître que, comme l'a montré Morat, le corps cellulaire n'est pas excitable au même titre que le nerf, car son protoplasma n'est pas différencié comme celui du nerf, et l'excitation réflexe, qu'elle porte, pour un nerf sensitif, par exemple, entre la périphérie et le ganghon spinal, ou entre le ganglion spinal et la moelle, aboutit toujours à un même phénomène, la contraction musculaire, ce qui prouve que le corps du neurone n'intervient pas nécessairement dans cette manifestation.

Les cellules nerveuses présentent d'autres phénomènes sur lesquels nous passerons brièvement. D'après Beaunis, on peut concevoir la cellule nerveuse comme un réservoir de mouvement moléculaire, inconnu dans son essence, et donner le

nom de décharge nerveuse au dégagement de ce mouvement. La décharge est très courte, successive, et, dans la contraction continue, se succède à intervalles très rapprochés. Si ces intervalles s'éloignent, par suite de fatigue, la fusion des secousses musculaires n'a plus lieu, et on a le tremblement. Mai? cette conception, fort obscure ainsi, s'éclaire si l'on considère que l'influx est analogue à ce qui se produit, d'après Grothus, dans l'électrolyse de l'eau. Dans cette électrolyse, la libération de H ou de 0 est un phénomène très court et nécessairement successif; il en est naturellement de môme dans la libération de A et de B, molécules complémentaires d'une des substances du neurone, sous l'influence d'une excitation.

Vaddition nerveuse est tout à fait comparable à l'addition latente du muscle et dérive des mêmes causes. On lui attribue ce fait que la répétition d'un acte diminue l'intensité de l'excitation nécessaire pour le produire, et tend à réduire le parcours nerveux, de telle sorte qu'un acte volontaire peut devenir purement réflexe. Mais il ne faut faire intervenir ici que l'assimilation fonctionnelle qui, par la fréquence de la condition n*' 1, consohde le chemin suivi, l'isole pour ainsi dire au milieu des innombrables connexions des neurones, limite par conséquent la déperdition insensible de l'influx, et, comme dans toute action physique, en diminue le trajet.

De Yautomatisme des centres nerveux, nous ne dirons rien, parce que c'est là un phénomène illusoire. Le neurone n'a pas plus de spontanéité que les autres éléments histologiques, et son activité est toujours subordonnée à une excitation (sensations, CO^du sang) ; seulement le temps de réflexion (Rosentha)} peut être considérable en raison de la mobilité des arborisations protoplasmiques et de la complication des terminaisons, de telle sorte que la spontanéité accordée à tort aux cellules nerveuses provient de l'ignorance du lien entre l'excitation primordiale et l'acte visible, plus ou moins éloigné, qui en est la conséquence. Quant au pouvoir inhibiteur (ou d'arrêt) de certains éléments nerveux qui diminuent ou empêchent, chez d'autres neurones, la production de l'influx (par exemple, ac-

tion frénatrice du bulbe, par les pneumogastriques, sur les mouvements du cœur), il paraît pouvoir être rangé parmi les procédés de défense de l'organisme, analogues à la régulation de la température. Dans certains cas, le phénomène inhibitoire semble le résultat d'une rupture d'équilibre dans une chaîne de neurones, plastides incomplets. « La lésion nerveuse, dit en effetBrown-SéquardS produit des symptômes, non pas à cause de la destruction d'un organe auquel étaient dévolues certaines fonctions spéciales, mais en raison de l'irritation de certaines parties qui ne sont pas détruites, mais qui entourent celles qui l'ont été. » Ce qui prouve, au reste, l'influence de la rupture d'équilibre dans l'inhibition, c'est que les effets inhibitoires sont passagers et disparaissent au fur et à mesure qu'un nouvel équilibre s'établit entre les associations de neurones.

Reste à examiner ce qu'est Vtnfliix nerveux. En dehors de la théorie électrique de Dubois-Reymond, deux théories sont en présence. L'une, admise par la majorité des physiologistes, suppose que l'influx est un ébranlement moléculaire, possédant son mode de vibration propre, qui chemine dans le nerf. L'autre se base sur les changements d'ordre chimique qui se passent dans le nerf parcouru par l'influx nerveux. Ces changements, en même temps métaboliques, sont non la conséquence, mais la cause de l'influx, et, comme toutes les actions chimiques, ils sont accompagnés de manifestations électriques, thermiques, etc. C'est à cette dernière théorie ou théorie métabolique que les faits semblent apporter le plus de preuves. Nous avons exposé ce qu'elle a d'essentiel en parlant de l'irritabihté (p. 469), et tout ce que nous avons dit alors pourrait être répété ici. Rappelons seulement que, dans le neurone, il n'y a pas transport effectif de substances, mais seulement transport de la modification chimique, ce qui permet de comprendre la rapidité relative (30 mètres environ par seconde) de cette transmission et les phénomènes qui l'accompagnent.