PATHOGÉNIE DES ULCÈRES GASTRO DUODENAUX

Reconnaissons tout de suite que les causes profondes de la maladie ulcéreuse sont encore inconnues. De nombreuses théories ont été invoquées, variant selon la mode du jour. Quelques points semblent définitivement acquis, mais bien des inconnues subsistent, notamment les causes des poussées douloureuses. /

On admet que la lésion ulcéreuse est en rapport étroit avec l'acidité gastrique. Elle serait une lésion chimique résultant de l’auto-digestion de la paroi. L'hyperacidité et de règle chez les ulcéreux, mais estelle antérieure ou consécutive à la lésion anatomique ?

On s'est efforcé également d’expliquer pourquoi la lésion anatomique se localise à tel ou tel endrojt de l'estomac et du duodénum, et les causes les plus variées ont été envisagées.

De nombreuses recherches expérimentales ont été réalisées pour essayer d’élucider ces mystères.

Production expérimentale d'uleus par dérivarion des sucs duo-

dénaux.

L'école de Mann (1923) entreprit des recherches expérimentales sur ce sujet, suivie d’ailleurs par de

nombreux chercheurs au premier rang desquels on doit placer Weiss et ARON.

Le procédé de l'expérience consiste à dériver loin au duodénum simultanément ou isolément, les divers sucs alcalins qui normalement se déversent dans le duodenum.

Diverses techniques ont été imaginées pour arriver à ce but. Celle de Man et WILLIAMSON consiste à sectionner le duodénum en amont du point d’abouchement du cholédoque et du Wirsung. Le moignon duodénal est ensuite fermé. Puis l’on coupe une deuxième fois le ducdénum, en aval cette fois du dernier canal excréteur du pancréas et le duodénum ainsi exclu est anastomosé non loin du coecum avec la dernière anse iléale. Aïnsi toutes les secrétions alcalines duodéno-bifo-pancréatiques se trouvent déviées et viennent aboutir dans l’iléon terminaî. La continuité du tractus digestif est réalisée par une anastomose entre le pylore et la partie afférente du duodénum.

Dans les cinq semaines qui suivent cette opération, il se produit régulièrement un ulcère typique, généralement perforé à un ou deux centimètres en aval de l’anastomose gastro-duodénale. Cette intervention type donne 100 pour 100 de résultats positifs,

Par des dérivations, isolées cette fois, de la bile, du suc pancréatique ou du suc duodénal, on aboutit également aux mêmes résultats. Ainsi donc toute perturbation grave du chimiste duodénal est susceptible d’entraîner la formation de l’ulcère expérimental.

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Mais on ne sait pas au juste par quel mécanisme la lésion s'est réalisée.

Divers auteurs mirent en jeu le rôle éventuel du reflux duodénal décrit par BOLDYREFF, élève de PaAv- LOW. Ce reflux assurerait un taux déterminé d’acidité gastrique, taux en dessus duquel le chyme ne peut franchir le pylore. Si ce reflux est perturbé, il y aurait

production d’hyperchlorydrie génératrice d’ulcère.

Pour d’autres auteurs les secrétions alcalines joueraient le rôle d’un enduit protecteur contre le suc gasirique. En réalité l'hypothèse est peu vraisemblable ; des expériences de FONTAINE et KUNLIN démontrent que si, après dérivation du contenu duodénal on ramène les sucs duodénaux dans l’antre, l'ulcère se produit quand même. Il faut donc revenir à une autre théorie, à celle qui attribue la protection normale de l’antre à la secrétion de mucus et l'apparition de l'ulcus à la suppression de cette secrétion. C’est la conclusion du rapport de LERICHE au Congrès de Chirurgien en 1931.

Comment la dérivation duodénale empêche-t-elle cette secrétion de mucus, dont le rôle \protecteur s'exerce mécaniquement par sa viscosité, biologiquemient par sa résistance à la digestion, chimiquement par son pouvoir de neutralisation des acides ?

WEIss et ARON montrèrent que l'assimilation des divers facteurs nutritifs est troublée par la dérivation des sucs duodénaux et que la perturbation porte surtout sur le métabolisme des protides dont la désin-

BNC DIRES

tégration ne parvient pas jusqu’au stade d'acides aminés. L'animal meurt rapidement de cachexie.

Par des injections d’Histidine, ils sont arrivés à prolonger considérablement l'existence des chiens pris comme sujets d'expérience. Bien plus, lors du sacrifice des animaux, ils ont découvert des muqueuses gastriques bien plus épaisses que les muqueuses normales. L'histidine agirait spécifiquement sur la muqueuse et augmenterait la secrétion du mucus, élément protecteur par excellence de la muqueuse digestive. *

Cette facon de voir rejoint la théorie que LERICHE a exposée dans son rapport et qui attribue l'origine de l’ulcère à une viciation du mucus secrété par les cellules calliciformes.

Si intéressantes que soient ces notions tirées de la méthode expérimentale, et si on fait abstraction de l'intérêt thérapeutique des acides aminés, il faut reconnaître que les ulcérations obtenues n’ont ni le siège électif, ni surtout le rythme évolutif de la maladie ulcéreuse. Ce fait est regrettable dans un essai pathogénique.

On a cherché à réaliser expérimentalement les ulcères gastro-duodénaux par l'absorbtion de Cinophène. On obtient des ulcérations multiples par élimiuation du produit. On a remarqué que l’ulcère se trouvait sur une frontière glandulaire et ceci permettait d'envisager non pas un conflit secrétoire, mais l'intervention d’une excrétion anormale. Cette notion d’excrétion avait déjà retenu l'attention de F.

RAMOND ; l'existence reconnue sous un certain nombre d'ulcères d’«:dénomes brunnériens oriente donc

dans le même sens.

Topographie de l'ulcère.

Cette notion d’excrétion justifierait la topographie de l'ulcus dans telle zone glandulaire, car si nous ignorons la nature exacte des troubles générateurs d’ulcère, on sait pertinemment qu’il est déterminé par certaines conditions anatomo-physiologiques. Il s'avère comme une lésion des muqueuses de secrétion alcaline. On le rencontre avant tout dans le duodénum. Dans l'estomac il se cantonne à l’antre pylorique, à la petite courbure et plus rarement au voisinage du cardia. Jamais on le rencontre au niveau du fundus, principal secréteur d'acide chlorydrique. Dans les cas exceptionnels d’ulcus de la grande courbure, on n’a pu se demander s'ils ne s'étaient pas développés sur des îlots aberrants de muqueuse à type antral.

La poche à air possède une secrétion réduite, quelques rares plages donnant naissance soit à de l’acide chlorydrique, soit à un suc alcalin (BRECKLMANN - DELOYERS - WEIssS).

On sait que la secrétion gastrique passe par deux phases (PAvLow), la première psychique, la seconde chimique. Il y a production d'acide chlorydrique au cours de ces deux phases. Mais la secrétion acide d’origine fundique ñhe se produit au cours de la