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tion I. Il suffira seulement de pincer le. membre malade pour provoquer un mouvement réflexe qui démontre qu'il n’y a pas de paralysie. Rappelons le rachitisme et son impotence fonctionnelle, mais là, le début n’est pas brusque et il n’existe pas d’ailleurs de vraie paralysie. La pseudo-paralysie de Parrot n’a guère de points communs : la crépitation osseuse, la déformation du membre, les autres stygmates de syphilis héréditaire sont là et du reste cette maladie n'a pas une marche aiguë.La maladie de Barlow préterait peut-être davantage à confusion. Son début est brusque, parfois avec de la température, l'affection est symétrique et les hémorragies nasales et gingivales ne sont pas forcées; il se peut même qu'une hémorragie sous-méningée provoque des phénomènes nerveux, aussi, faudra-t-il chercher attentivement les tuméfactions dont le siège d'élection est le voisinage des cartilages de conjugaison des os | longs des membres inférieurs et les petites pétéchies siégeant sur le palais, les joues, les gencives. le prépuce, les paupières, dont la présence permettra d'affirmer le diagnostic. Reste la maladie de Oppenheim qui,d’après l’auteur lui-même, est une affection essentiellement congénitale.

Quelques semaines se sont écoulées, la paralysie s’est accompagnée d’'atrophie musculaire, là encore le diagnostic doit se discuter. Il faudra éliminer les atrophies musculaires types Leyden-Mœbius,, Landouzy-Déjerine, Charcot-Marie, la névrite hypertrophique et surtout l’amyotrophie type Werding-

Hoffmann. Enfin.il sera bon d’éliminer mentalement au moins toutes les paralysies de l’enfant ; l’une est particulièrement intéressante lorsqu'elle nous ramène à la méningite cérébro-spinale. C’est, en effet, quinze jours, trois Semaines après son début que la cérébro-spinale a donné des paralysies relevées récemment par Claude, Lejonne, GCastaigne, Netteretc.,mais ce début tardif,la localisation précise de la paralysie qui n’est pas généralisée d’abord pour se limiter ensuite, enfin et surtout la rareté de cette paralysie qui fait que chaque cas observé a été jugé digne d’être relaté, indique bien la scission définitive qui doit exister entre ces épidémies de méningite avec apparition exceptionnelle et tardive de paralysie et nos épidémies de poliomyélite où la non-paralysie est l’exception. La ponction lombaire confirmative n'est presque qu'un luxe d’épreuve en pareille matière.

En ce qui concerne les autres paralysies de Fenfant à diagnostic certes plus aisé,la notion nouvelle de la poliomyélite a diminué la valeur jadis grande de l’exagération des réflexes; on ne peut plus dire, en effet, que toute paralysie spasmodique ou avec conservalion des réflexes ne peut relever de la poliomyélite : pourtant, il ne semble pas que l'on ait observé des poliomyélites avec réflexes aussi intenses que dans la paraplégie pottique ou l’hémiplégie cérébrale infantile.

Il n’en restera pas moins un certain nombre de paralysies, qui, elles, sont flasques, telles l’héma-

tomyélie, les radiculites étudiées récemment par Camus, telles enfin et surtout les polynévrites infantiles, qu’elles soient infectieuses comme la polynévrite diphtéritique, qu'elles soient même toxiques, alcooliques (Eickhorst, in Semaine médicale, n° 48, 1910) qui présentent, elles, des symptômes communs nombreux avec la poliomyélite : ne sait-on pas, en effet, qu'il existe une forme polynévritique de la poliomyélite ?

Il existe cependant de grosses différences entre les polynévrites et la poliomyélite. La polynévrite est rare chez l'enfant, elle a un début moins brusque et une atteinte moins rapide des muscles. À côté des troubles de la motilité, il existe dans les polynévrites des troubles sensitifs beaucoup plus intenses que ceux que nous avons observés d’une façon générale dans la polyomyélite : on note en effet des douleurs occasionnées par le moindre mouvement, le frôlement des draps, une pression minime des troncs nerveux.

En outre, nous nous trouvons en présence d’une atrophie à type radiculaire dans la poliomyélite tan dis qu'elle revêt le type périphérique dans la polynévrite où les masses musculaires sont prises d’une manière égale et symétrique.

Dans la poliomyélite, les troubles de l excitabilité électrique sont en rapport avec le degré d’atrophie musculaire : les muscles peu touchés répondent à peu près normalement aux excitations électriques, les muscles profondément lésés ne réagissent presque pas. Dans la polynévrite, rien de tout cela, il n’y a

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pas de rapport entre le degré d’atrophie et la réponse du muscle à l'excitation électrique : un muscle très atrophié peut présenter des réactions normales, tel autre à peine touché peut présenter de la réaction de dégénérescence. De plus, dans la poliomyélite on a trouvé de la lymphocytose dans le liquide céphalorachidien: on n’en trouve pas dans la polynévrite. Enfin comme diagnostic différentiel, il ne faudra jamais oublier la paralysie hystérique qui elle, peut s'accompagner croit-on, d’atrophie musculaire mais qui ne présente jamais la réaction de dégénérescence. Devant ces nombreuses causes d'erreur, il importe de synthétiser rapidement les notions fondamentales qui nous imposeront le diagnostic, c’est a) le début brusque, fébrile accompagné de la réaction méningée et suivi au quatrième jour de la paralysie, c’est b) l'intensité des douleurs, rachialgie, céphalée, douleurs le long des nerfs y) c’est la ponction lombaire avec les caractères que nous avons relatés et d) enfin l'étude si importante des réactions électriques.