ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Nous ne pouvons rien apporter de personnel sur ce chapitre, car il nous a été impossible de faire lautopsie des deux malades qui sont décédés au cours de nos épidémies. Seulement, on a tellement écrit sur cette question que nous nous sommes cru obligé de rappeler ici les quelques notions maintenant admises.

Il serait trop long de citer les nombreux travaux qui ont porté sur ce seul chapitre : citons seulement les documents donnés par Wickman, Harbitz et Scheel, etc., les travaux de Levaditi et Landsteiner, Flexner, qui, par les inoculations faites au singe, ont pu reconstituer l’évolution anatomique de la poliomyélite épidémique. Dès le début, il existerait les signes d’une affection généralisée : des lésions parenchymateuses ou interstitielles se créeraient dans le foie, la rate, le rein, le cœur, le tissu lymphoïde. Le système nerveux serait atteint d'emblée par le virus et ses toxines qui se fixant sur les cellules cérébrales y laisseraient des lésions durables.

La voie d'apport principale de l'infection serait la voie sanguine qui sémerait partout son virus avec

SAGE prédominance toutefois dans la substance nerveuse.

On s'éloigne ainsi des lésions si bien systématisées de la paralysie infantile classique: les cornes antérieures ne sont plus seules atteintes, les cornes postérieures, la substance blanche médullaire et la substance cérébrale elle-même sont sous le coup du même agent morbifique : il n’y a pas de pus : les lésions sont simplement congeslives et œdémateuses.

Cependant, il n’existe pas celte différence anatomo-pathologique énorme que quelques auteurs ont voulu voir entre la paralysie infantile sporadique et la poliomyélite épidémique. Charcot avait déjà noté que dans la paralysie classique les cornes antérieures n'étaient pas seules touchées et on retrouve maintenant tous les intermédiaires entre l’état anatomique du système nerveux qu'il a fait connaître et celui que nous trouvons dans les descriptions de poliomyélite épidémique faites par Wickman.

Cependant, il existe dans la forme épidémique de la paralysie infantile une lésion que les classiques n’ont jamais constatée, c'est l'existence de réactions méningées se manifestant cliniquement par des symptômes qui imposent presque le diagnostic de méningite. Ces lésions méningées sont purement congestives, œdémateuses, jamais purulentes. Elles ,S’accompagnent d’une légère hypertension du liquide céphalo-rachidien qui conserve d'ailleurs toute sa clarté et présente seulement les signes d’une réaction de défense: l'abondance des ‘leucocytes que

ET

représentent des polynucléaires ou des lymphocytes, suivant la phase de la maladie, en est une preuve certaine.

L’examen du sang. montrerait une leucopénie constante qui commence pendant la période prodromique el se continue au début de la période aiguë, et une lymphocytose constante aussi, atteignant 4o ofo.

La notion capitale qui doit ressortir de ces constatations anatomiques et guider le médecin dans l'étude des formes cliniques de la maladie, est que les lésions de la poliomyélite épidémique sont beaucoup plus diffuses qu’on ne le supposait jusqu'ici et qu'il n'est pas une partie du système nerveux qui ne puisse être frappée par elles.

Comme Gaujoux, nous ne pouvons admettre aucune localisation spéciale du virus et nous croyons que l’on peut considérer la maladie de Heine-Medin, comme une méningo-cérébro-myélite diffuse, épidémique.

ÉTIOLOGIE

Le chapitre d’étiologie a une très grosse importance : c’est de lui que doit découler toute la thérapeutique d'aujourd'hui; malheureusement, nous n'avons pu étudier dans l’étiologie de la poliomyélite que les modes de contagiosité et les causes prédisposantes de l'infection. Ses causes réelles, c’est-àdire le microbe ou le virus, nous ont totalement échappé; d’ailleurs un certain degré d'incertitude règne encore sur ce point.

Plusieurs questions se posent dans ce chapitre : ” quel est le germe, quelle est son évolution ; 2 quels sont les modes de contagiosité ; quelles sont les causes prédisposantes ; 3° quelles sont les relations qui existent entre la poliomyélite épidémique et le méningite cérébro-spinale.'

Bien des recherches ont été faites sur le microbe de la poliomyélite et n’ont abouti à aucun résultat : citons cependant les travaux de Landsteiner et Levaditi qui ont été amenés à découvrir un micro-organisme de dimensions extrèmement petites, passant à travers les filtres les plus fins et visible seulement à l’ultra-microscope.

Il garde longtemps sa virulence en dehors de l'organisme, il résiste au froid, mais meurt au bout de un quart d'heure à une température de 60 degrés. Ces caractères le font directement rentrer dans le groupe des virus filtrables analogues à ceux de la rage, de la dengue, de la vaccine, elc.

Flexner, Lewis, Netter, Landsteiner et Levaditi

.Se sont efforcés d'étudier les portes d'entrée, les localisations et l’action de ce virus inconnu et leurs belles expériences sur les singes ont prouvé le caractère nettement infectieux de la poliomyélite et ont montré l'élimination du germe par la salive, le mucus nasal, jamais les matières fécales et les urines.

Les cas que nous avons observés montrent le caractère nettement contagieux et épidémique de la maladie de Heine-Medin si bien mis en relief par. Strümpellet Marie, par Wickman, dans son ouvrage de 1907, contenant plusieurs relations d’épidémies très convaincantes à ce sujet. Dans les différents cas de Marigné-Chambellay, notre maître, le D' Denéchau, a pu suivre pas à pas le trajet de l'infection et constater un contage direct dans 4 cas et des porteurs de germes dans 3 autres. |

À La Jumellière, 4 cas sont survenus dans la même maison et la contagiosité nettement constatée par le D: Meignant est encore évidente. Le peu d’importance des localités, les relations rares existant entre elles ont rendu la marche de l’épidémie plus facile à suivre : la contagiosité serait, en effet, beaucoup

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plus difficile à dépister dans les grands centres. Wickman nous a rapporté avec quelle rapidité il a pu faire l’histoire de l'épidémie de Træstona. Or, cette localité comporte une population d'environ 500 habitants, et elle est située à l'écart des grandes voies de communication.— Marigné-Cherré et Chambellay sont placés dans une région reculée de l’Anjou ; ce sont des villages de 900 et 600 habitants et les communications entre ces pays ne sont pas importantes. — M. le D' Denéchau a ainsi pu trouver nettement des contages directs dans 4 Cas et des porteurs de germe dans 3 autres.

Wickman, Eickhorst, Krause, Muller, Netter admettent ces modes de contamination qui tendent à devenir classiques : le germe se trouve pour tous ces auteurs dans le rhino-pharynx. D'ailleurs, si on litle rapport fait sur l'épidémie de Sainte-Foy, on remarquera que Cordier, dès 1888, se déclare partisan convaincu de la contagion. Nous admettrons donc en nous basant sur ces faits et ces preuves et en nous retranchant derrière les noms de Strümpell et Marie, que, comme la plupart des maladies infectieuses, la poliomyélite est contagieuse d'homme à homme ou par propagation de l'infection par les porteurs de germes. L'épidémie de Marigné-Chambellay nous le prouve suffisamment. |

Certaines observations ont pu faire penser que le germe peut être transmis par des objets inanimés, par le sol ou le lait: l'épidémie de lAnjou ne peut rien apporter de précis à ce sujet.

Les cas rapportés portent tous sur des enfants de trois à quatorze ans, un seul cas intéresse une per-

sonne de quarante et un ans. Les enfants seuls ne

sont donc pas atteints, les adultes peuvent l'être: notre observation le prouve et montre en plus que

l'adulte fut plus gravement atteint que les enfants

puisqu'il succomba à une forme bulbaire de la maladie. É

Nos malades furent tous atteints pendant l'été et l'automne, ce qui semble être la règle.

Nous ne notons pas chez ces petits malades d’an-

técédents héréditaires ou personnels chargés, pas de.

refroidissement, de surmenage physique, ele. Une chose est intéressante à noter cependant: dans l'observation 1,le père de lPenfant malade avait eu une paralysie infantile à trois ans, une sœur était

morte de convulsions ; or,on sait que l’on a prétendu

que la maladie survenait chez les personnes à hérédité nerveuse très chargée. Oppenheim a rapporté lui-même une observation dans laquelle une mère avait été atteinte, dans ses premières années, de paralysie infantile, affection qui fut également constatée chez un de ses enfants.

“Quelle est l'incubation ? L'incubation ne peut être fixée d’une façon absolue. Si nous nous reportons aux observations prises :

Entre Tet Il : 13 jours.

I'et IV : 15 jours.

IVet VI:22 jours (cas ayant la valeur d’une expérience).

PTE

Les auteurs donnent en général une durée d’incubation bien moindre, depuis quelques heures jusqu’à huit et quatorze jours. Dans les expérimentations faites sur le singe, elle est de trois à quinze jours; on croit généralement que chez l'homme l'incubation est plus longue, car l'infection expérimentale détermine toujours une maladie d’allure plus aiguë.

Si on étudie les observations de l’épidémie de l’Anjou, on peut se rendre compte combien il est difficile de préciser dans quelques cas le jour de la contamination soit que les’ sujets atteints,habitant la même maison,soient contaminés par le même sujet ou se transmettent le germe après contamination de l’un d’eux, soit que l’existence de porteurs sains de germes soit aussi de nature à rendre difficile la recherche de la durée de la période d’incubation.

* * sk

Au sujet des relations qui pourraient exister entre la poliomyélite : épidémique et la méningite cérébrospinale, Pierre Marie s’exprimait ainsi en 1892 : «j'ai la conviction qu'un certain nombre de décès infantiles considérés comme dus à la méningite ne sont autre chose que des cas de paralysie infantile méconnus et dont les lésions ont amené trop rapidement la mort pour que le tableau clinique de cette affection ait pu se développer ».

C’est que ces deux grandes infections ont bien des

points communs: seuls, quelques signes d’une valeur incontestable peuvent arriver à les différencier. Nous allons successivement étudier ces deux chapitres.

Dans la méningite cérébro-spinale presque toujours et dans la poliomyélite parfois, on a trouvé un diplocoque pour en expliquer la cause. Ces deux maladies peuvent être transmises par le malade luimême ou des porteurs sains de germes.

Il existe,en outre,une grande coïncidence entre les épidémies de poliomyélite et de méningite cérébrospinale. Job et Froment, dans la Reoue de Médecine du 10 mai 1910 et une foule d’autres auteurs françaiset étrangers nous montrent la succession fréquente de ces épidémies. Cette succession a été observée en Silésie par Strümpell,et les auteurs allenands ont montré que les provinces les plus frappées par la méningite cérébro-spinale ont fourni le pius grand nombre de cas de poliomyélite. On pourrait en dire autant de l'Autriche, des États Scandinaves, surtout des États-Unis d'Amérique où , la méningite cérébro-spinale et la poliomyélite ont causé une mortalité considérable. De plus, les observations rapportées par Raymond, Sicard, Dalché, Parmentier, Brissaud, montrent l’association du syndrome poliomyélite antérieure aiguë et de la méningite cérébro-spinale. Les auteurs Suédois, surtout Wickman, ont insisté sur la prédominance des symptômes méningés dans la poliomyélite épidémique et soutiennent que si l’on n’y prête pas grande attention :

les accidents méningés peuvent en imposer pour une méningite.

Malgré les analogies frappantes qui existent entre ces deux maladies infectieuses, il y a des différences qui s'imposent.

D'abord, le diplocoque indiqué plus haut revêt le type méningocoque de Weichselbaèm dans la méningite cérébro-spinale, tandis qu'’il-prend le type Jœger ou diplococcus crassus de Lingelsheim dans la poliomyélite. De plus, les épidémies de méningite cérébro-spinale sévissent l’hiver et le printemps, celles de poliomyélite l’été et l’automne.

En outre, comme signe différentiel très important, nous ne saurions trop insister sur la paralysie précoce, constante qui survient dès le début de la poliomyélite, tandis que, lorsqu'elle survient dans la méningite cérébro-spinale, elle n'apparait que tardivement.

La ponction lombaire pourra parfois nous être d’une grande utilité, mais ellé ne doit pas occuper la première place en matière de différenciation, car

Netter nous a rapporté des cas où, dans la méningite | cérébro-spinale, il existait un liquide céphalo-rachidien très clair et amicrobien.

Si nous détaillons attentivement cette élude, nous ne serons pas étonné que l’on ait pu confondre des épidémies de méningite cérébro-spinale et de poliomyélite et nous dirons comme Wickman et Dopter qu'il est possible de prendre pour de la méningite cérébro-spinale ce qui n’est que de la paralysie J. Grosgeorge 4

mal ne

Ântantile épidémique : d’après eux, d’ailleurs, l’erreur aurait été faite très souvent et Dopier ne dit-il pas que depuis deux ans, on lui envoie à examiner à l’Institut Pasteur un liquide clair amicrobien recueilli par ponction lombaire chez des sujets ayant de la méningite cérébro-spinale, dit-on, qui proviendrait plus sûrement d’après lui, de malades atteints de poliomyélite-

L'épidémie que nous avons relatée loin de différer des cas précédents n’en est que la confrmation. D'une part, le cas n° 1 fut nettement diagnostiqué méningite, le cas n° 3 en porta pendant trois jours l'étiquette, seule la paralysie si complète et si précoce imposa le diagnostic de poliomyélite ; d'autre part, une enquête minutieuse que le D' Denéchau et nous avons effectuée sur la genèse de cette épidémie fit découvrir le voyage effectué une vingtaine de jours avant l’éclosion de l'infection, par la mère du cas ne 1, à Lavai où eurent lieu différentes épidémies de méningite cérébro-spinale croit-on.

C’est là une constatation à mettre en vedette, croyons-nous,et qui pose de nouveau en ce qui nous concerne le problème des rapports de la méningite cérébro-spinale et de la maladie de Heine-Medin.