CHAPITRE IH

La ‘‘ poussée ’’ au cours des adénites tuberculeuses.

À côté de ces états cliniques, plutôt rares, dont l'influence sur le traitement est plus ou moins nette, il en est d'autres où la thérapeutique mène à des résultats plus typiques et plus constants.

Ce sont les cas où il y a accroissement considérable du ganglion avec fonte rapide, bref, grosse réaction : on peut se demander s’il faut les traiter. k

On peut, également, se demander si le traitement doit LEE continué lorsque les premières injections provoquent, au niveau d'un ganglion, une sorte de poussée réactionnelle.

Ce sont ces divers points que nous allons envisager,

Lors d'adénopathie tuberculeuse, il semble qu'il n'y ait qu'un ganglion atteint : il n’est pourtant pas le seul en cause

Beaucoup ont grossi sans subir l'évolution complète habi-| tuelle et passent inaperçus du malade, qui fait de son affeclion une affaire locale, En réalité, la maladie a débuté beaucoup plus tôt.

Bien avant que se produise la localisation ganglionnaire a existé très tôt, dans le jeune âge, une primo-infection qui, massive et irès grave, amènerail rapidement la mort du sujet neuf. En général, la contagion, moins massive et plus répétée, aboutit à ce mélange d'état d'immunité et de réceptivité que l'on désigne sous le nom d'allergie.

A côté de la lésion pulmonaire primitive, sur laquelle on a beaucoup insisté, mais que Jousset déclare pratiquement négligeable, existe une lésion médiastinale plus importante mais, en somme, localisée.

Tout peut en rester là ou bien, de nouvelles poussées se produisent, soit que le bacille émigre du foyer primitif, soit que de nouvelles infections surviennent et se répètent, alors que l'état d'immunité se trouve déficient.

Ces nouvelles poussées peuvent être, selon le mot de Jousset, de type plutôt nécrosant : elles se caractérisent surtout par

des collections purulentes, localisées, peu extensives, s’observant chez un sujet résistant bien, présentant peu de fièvre.

L'existence de cette lésion locale semble devoir protéger l'organisme d'une infection généralestrop intense, comme par une vaccination constamment renouvelée.

Nul ne peut affirmer qu'il n'existe pas, dans ce foyer localisé, une lésion en activité qui pourra s'étendre, s’accroître et subir l'évolution spéciale des lésions tuberculeuses.

Et pourquoi ce foyer est-il localisé ? On a donné de nombreuses explications, dont aucune ne paraît vraiment l’emporter, on à parlé de bacille moins virulent, de races ou d’espèces différentes existant respectivement dans la tuberculose pulmonaire ou les tuberculoses chirurgicales.

On à aussi envisagé une défense mieux appropriée de l’organisme, soit au point de vue humoral, soit au point de vue état général moins déficient: en effet, il est de règle qu’un sujet, porteur d'adénopathies tuberculeuses chroniques, ait toutes les apparences extérieures d’une bonne santé, avec une lésion purement locale, dont l'indolence est si complète que le malade, à ce moment, prend rarement la peine de consulter.

Tout cela change lorsque se produit une poussée évolutive.

Cette poussée se manifeste par des phénomènes généraux et locaux. Les phénomènes généraux sont habituellement secondaires (déficience légère de l’état général). |

Les phénomènes locaux peuvent se ramener à la formule schématique : extension des lésions, tendance à leur expulsion.

Les lésions présentent alors un caractère d’extensivité, qui se manifeste d’abord par de la périadénite, puis, l’ensemble grossit, s'accroissant comme une tumeur ; en plus, cette périadénite est douloureuse.

Les tendances à l'expulsion se manifestent par un ramollissement des lésions, le pus formé tend à s'évacuer par la peau, la lésion se fistulise.

Le malade s'inquiète soit de cet abcès, soit de sa fistule à la suppuration interminable, ce sont ces phénomènes consécutifs à la poussée qui, l’un ou l’autre, l'incitent à consulter. Pourtant, le traitement appliqué plus tôt aurait été autrement efficace.

À ce stade précoce, l'action des Pélospanines est vraiment remarquable : il est rare alors que la poussée puisse se produire

Dès le début, la périadénite disparaît, le processus cesse d’être extensif. Ceci se fait en général au cours de la 1° série, en une

vingtaine de jours, par conséquent. Dans de nombreux cas, nous avons pu constater sa disparition en beaucoup moins de temps (en 3 jours, obs. 37). 11 s'agit, en général, de sujets jeunes, pris en d'excellentes conditions physiques et psychiques.

La périadénite qui empâtait les plans voisins, qui faisait fusionner divers ganglions en une même masse, et se comportait comme si elle servait de support au processus tuberculeux dans sa marche extensive, disparaît : c'est le premier symptôme qu'observe le malade, symptôme qui lui fait bien augurer du traitement et l'incite à continuer, bien qu'on lait prévenu de la longueur de cette thérapeutique.

Les affirmations à ce sujet sont formelles : nous signalerons, parmi les plus typiques, l'observation 12, où la malade s'aperçoit que la masse ganglionnaire, tout en restant considérable, a tendance à se séparer en ses éléments constitutifs : « c'est aussi gros, mais cela se partage ». On assiste ensuite à la régression très lente de la masse qui, comparable, au début, à une grosse pomme, devient ultérieurement, comparable à une mandarine.

Dans certains cas, cette disparition, tout aussi typique, ne fait (obs. 11, par ex.), que précéder une réaction tissulaire spéciale de la périphérie du ganglion. A cette périadénite, succède la formation d'une sclérose périphérique, véritable coque enveloppant du pus typique d'abeès froid.

Le ganglion paraissait très dur, et c'est l’ablation chirurgicale, seule, qui montra l'état réel des lésions.

Cette périadénite est, nous l'avons vu, douloureuse, sa disparition ne fait pas que localiser le processus en isolañt les ganglions, elle amène une résultat encore plus précoce ; l'adénite devient moins douloureuse (obs. 26), ceci, dès le début, bien avant que se manifeste la régression très lente de l'adénopathie puisque nous estimons à environ un an, dans les cas heureux, le temps nécessaire pour une thérapeutique vraiment active et efficace.

Dans les cas plus avancés, il y à autre chose que cette périadénile ; il y a fonte du ganglion et, cliniquement, cette masse multilobulée aux divers ganglions gros et agglomérés, présente des points qui se ramollissent et se fistulisent.

L'injection des sulfates de terres cériques commence par amener Ja disparition de la périadénite, La poussée qui se produisait se trouve ainsi très modifiée,

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Nous avons pu voir, dans un cas, la périadénite continuer à augmenter lors du traitement et encore, momentanément. En général, elle disparaît avant toute réaction.

Pour la nécrose et l'expulsion, le processus semblerait bien rester identique, mais son évolution dans le temps est accélérée. Le processus, au lieu de subaigu, devient aigu. Lors de poussée vraie, la peau est envahie, ou, plus fréquemment, à, subi des troubles de vascularisation et d'usure, la masse caséeuse à laquelle a abouti le tissu ganglionnaire modifié par le processus tuberculeux fait, par sa pression, éclater cette membrane cutanée dépourvue de vitalité : il y a fistule sans cicatrisation possible, tant que la peau ne sera pas soudée à un plan résistant qui lui assurera une vascularisation meilleure.

Or, dans ce ganglion, du pus se produit incessamment, isolant la peau de la profondeur. Ce pus est issu de la masse spéciale qui se trouve à la périphérie du ganglion.

Cette masse, certainement, est aussi pyogène par les modifications qu'elle fait subir aux éléments étrangers, voisins ou non (leucocytes).

Les infections secondaires, à peu près constantes dès que la fistule s'est produfte jouent, très certainement, un rôle important dans cette modification.

Lorsque l'évolution est modifiée par des injections de sulfates de terres cériques, les choses semblent se passer de la. même façon, mais le traitement empêche l'accroissement de cette zone pyogène et son extension ; il permet ainsi, avec une observation suivie, en répétant les ponctions évacuatrices, aussi souvent que possible, d'assurer en peu de temps, l'élimination du foyer, avant la production de toute fistule, avant toute infection secondaire et avant l'établissement d’une suppuration interminable.

Souvent, on ne peut empêcher la fistulisation ; l’élimination accélérée de la zone pyogène permet alors à la peau de “s'appliquer sur les plans plus profonds et de reprendre la vitalité nécessaire à sa cicatrisation.

Ce sont là des cas beaucoup moins favorables en raison de la longueur de la cicatrisation et des processus chéloïdiens disgracieux et autres qui peuvent se produire, d'autant plus qu'un foyer latent susceptible de réveil peut toujours persister à ce niveau.

Cette réaction modifiant la poussée spontanée semble Ja continuer, l’accélérer, l’aggraver même, mais ces deux réactions ne sont pas identiques : la seconde, que nous appelle-

Les D

rons poussée réactionnelle ou thérapeutique pour lopposer à la poussée évolutive est, de beaucoup, plus favorable.

Moment de la poussée « réactionnelle ».

Cette poussée réactionnelle n'est pas immédiate : elles est, en général, assez tardive ; à la quatrième ou à la sixième pi-, qüûre et souvent, même, lors de la seconde série seulement, tout comme si la limitation du processus par la disparition de la périadénite était nécessaire.

Lieu de la poussée

Cette poussée provoquée ne se produit pas toujours au niveau du ganglion ou de la collection pour laquelle le malade venait consulter.

Par exemple (obs. 16) un malade a eu, cinq ans auparavant, une adénite bacillaire, guérie difficilement après un long traitement. Il ÿ a une cicatrice vicieuse et, cependant, le malade se croit guéri.

Il vient consulter pour d’autres ganglions. Une première série d’injections amène la fonte de la périadénite autour de ces ganglions récents. Lors de la seconde série, la réaction se produit mais c’est l’ancien foyer qui se réveille et c’est au niveau de la cicatrice qu'ont lieu les phénomènes de fonte et d'expulsion avec fistule.

Il faut noter, également, l'intérêt de l'observation 2TeciR malade présente des ganglions axillaires bilatéraux d'origine bacillaire certaine, mais tout à fait au début, sans aucun caractère évolutif. De tels cas sont rares, nous faisons une série pour voir quelle sera l’évolution de telles lésions.

Les poumons avaient été examinés : on n'avait rien constaté.

À deux reprises, en rapport net avec les injections intraveineuses, se produit une poussée congestive au niveau du sommet gauche, disparaissant rapidement quand on cesse le lraitement, et ne réapparaissant pas à la reprise du traitement quelques jours après.

Geci implique l'obligation d'une grande prudence au début du traitement.

Répétition de la poussée.

Ces poussées provoquées peuvent se répéter et, en général, toujours au même point, d’ailleurs, cela s'arrange vite.

Par exemple, dans l'observation 17, à la première comme à la seconde série, la réaction se répète là, où, pendant cinq ans, s'était faite une fistulisation et non au point le plus déclive de la masse.

Terminaison de la poussée.

On peut dire que cette poussée prend fin quand la masse pathologique est totalement éliminée (obs. 1) : il reste alors une fistule qui se ferme vite sous l'influence du traitement.

La poussée réactionnelle paraissant subordonnée à l’évolution d'une poussée pathologique qu'elle transforme, rien ne prouve qu'après l'élimination du foyer traité un nouveau foyer ne se produira pas ultérieurement (obs. 1 et 4). La maladie reste, d'où la nécessité de continuer le traitement en examinant de façon suivie tout ganglion un peu gros. Dans aucun cas (sauf peut-être pour la malade de l’obs. 15) au cours d'un traitement prolongé, nous n'avons constaté une poussée nouvelle, soit au niveau de l’ancien foyer, soit au niveau d’un autre ganglion.